导图社区 病理学－呼吸系统疾病
这是一篇关于病理学－呼吸系统疾病的思维导图，包含肺炎、慢性支气管炎、肺癌等。干货满满，感兴趣的小伙伴可以参考使用！
损伤的修复的思维导图，介绍了再生、纤维性修复、创伤愈合等知识，本专业和有兴趣的朋友们不要错过，可以下载做复习。
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呼吸系统疾病
肺炎
细菌性肺炎
大叶性肺炎
定义
由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症 多发于青壮年
累及肺大叶的全部或大部分
病因
肺炎球菌1、2、3、7型
3型毒力最强
病理变化 临床联系
充血水肿期
第1－2天
肉眼：肺叶肿胀、充血，呈暗红色
镜下：肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血；肺泡腔有大量浆液渗出，少量的红细胞中性 粒细胞和巨噬细胞
联系：寒战、高热，X线显示肺片状模糊阴影
红色肝变期
第3－4天
肉眼：肺叶质地变实、切面灰红，似肝脏外观
镜下：肺泡腔内有大量红细胞、纤维素，少量中性粒细胞和巨噬细胞（纤维素性炎）
联系：铁锈色痰、胸痛，X线显示肺大片阴影
灰色肝变期
第5－6天
肉眼：肺充血减退，灰白色，质实如肝
镜下：肺泡腔内含有大量纤维素，纤维素网中有大量中性粒细胞、少量红细胞（纤维素性炎及化脓性炎）
联系：痰液由铁锈色转变为粘液浓痰，X线显示肺大片致密阴影
溶解消散期
7天左右、历时1-3周
肉眼：实变的肺组织质地变软
镜下：中性粒细胞变性坏死→蛋白溶解酶→纤维素溶解，病原体被吞噬溶解
联系：体温下降，X线显示恢复正常
并发症
肺肉质变、化脓性胸膜炎及脓胸、肺脓肿、败血症/脓毒性败血症、感染性休克
小叶性肺炎
由化脓性细菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症 多发于小儿、老人、久病卧床者
肺炎球菌
严重时累及肺大叶，发展为融合性支气管肺炎，一般不累及胸膜
病理变化
肉眼：下叶和背侧多，一般不累及胸膜
镜下：早期—黏膜充血，水肿，表面黏液性渗出物覆盖； 中晚期——管腔及肺泡腔内中性粒细胞、少量红细胞及脱落的肺泡上皮细胞； 严重时——病灶内中性粒细胞渗出增多，支气管和肺组织破坏，呈完全化脓性炎改变
心力衰竭、呼吸衰竭、肺脓肿及脓胸、脓毒败血症、支气管扩张症
区别
慢性支气管炎
发生与支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎性疾病
多发于老人
临床特征
慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，每年持续3个月，连续2年以上
病因和发病机制
病毒和细菌感染
吸烟
空气污染和过敏因素
机体内在因素
呼吸道黏液-纤毛排送系统受损，发生鳞状上皮化生
黏膜下腺体肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生
管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润
管壁平滑肌断裂、萎缩，软骨可变性、萎缩或骨化
细支气管炎和细支气管周围炎是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础
临床病理联系
咳嗽－炎症刺激支气管
咳痰－咳大量白色粘痰或浆液泡沫状，伴有细菌感染为脓性
气喘
肺癌
大气污染：3,4-苯并芘、二乙基亚硝酸胺
职业因素：长期接触放射性物质或吸入工业粉尘等
分子遗传学改变：基因异常逐步累积
大体类型
中央型（肺门型）
发生于主支气管或叶支气管，在肺门部形成肿块
60~70%
早期病变气管壁可弥漫增厚或形成息肉状或乳头状肿物突向管腔，使气管腔狭窄或闭塞
随病情进展，肿瘤破坏气管壁向周围肺组织浸润，扩展，在肺门部形成包绕支气管的巨大肿块
周围型肺癌
起源于肺段或其远端支气管，在靠近肺膜的肺周边部形成孤立的结节状或球形癌结节
30~40%
发生淋巴结转移较中间型晚，但可侵犯胸膜
弥漫型肺癌
少见，2~5%
起源于末梢的肺组织，沿肺泡管及肺泡弥漫性浸润生长，形成多数粟米大小结节布满大叶的一部分或全肺叶
组织学类型
腺癌
女性肺癌最常见的类型，多为非吸烟者
生长缓慢，早期即可发生转移
通常发生在周围，胸膜下
鳞状细胞癌
中老年男性且大多有吸烟史
主要发生在主支气管中央，最终扩散到局部肺门淋巴结，胸部以外传播相对较晚
高分化——角化珠、细胞间桥；低分化——极少鳞状细胞特征
神经内分泌癌
小细胞癌
15％－20％
恶性程度最高，放疗化疗较为敏感
中央型常见，发生于大支气管，向肺实质浸润生长，形成巨块
镜下癌细胞小，圆形或卵圆形；或梭形或燕麦形，细胞质少似裸核，弥漫性分布或片状条索状排列（燕麦细胞癌）
大细胞癌
10％
又称大细胞未分化癌
癌细胞呈实体团块或片状，体积大，胞质丰富，均质淡染，核分裂象多见
无任何腺癌、鳞癌或神经内分泌癌分化的组织学形态特点及免疫表型
预后不良，早期有向远处扩散的趋势
腺鳞癌
鳞癌和腺癌各占10％以上
扩散途径
直接扩散
转移
淋巴道转移
发生较早，扩散速度较快
支气管旁、肺门-纵膈、锁骨上、腋窝、颈部
周围型可进入胸膜下淋巴结丛
血道转移
脑（20％）、肝（30－50％）、骨（20％）、肾上腺
咳嗽、咯痰带血、胸痛
肺萎陷或肺气肿、肺感染
血性胸水
上腔静脉综合征：面部浮肿及颈胸部静脉曲张
Horner综合征：压迫或侵蚀颈交感神经及颈神经根→病侧眼睑下垂、瞳孔缩小，胸壁皮肤无汗
类癌综合征
肺硅沉着病
主要是环境中大量含硅的粉尘，沉积在肺中，一般出现在劳动人民中比较多
SiO2，＜5μm，1-2μm 颗粒致病力最强
发病机制
SiO2+H20 →硅酸→巨噬细胞吞噬→巨噬细胞自溶→慢性炎症→肺纤维化 释放硅尘（再次被吞噬）
基本病变
硅结节的形成，肺组织的弥漫性纤维化
硅结节、肺组织弥漫型纤维化
肉眼：圆形或椭圆形，直径3-5mm结节，灰白色，质硬，沙砾感 镜下：细胞性硅结节（细胞内可见硅结节）→纤维性硅结节：同心圆状或漩涡状排列的胶原纤维（可发生玻璃样变）；融合性结节中心可发生变性、坏死、液化形成硅肺性空洞，肺门淋巴结亦可见
Ⅰ期散在的肺结节，纤维化没有很明显，在双肺的【中下叶近肺门处】，因巨噬细胞吞噬后经淋巴回流（肺门淋巴结附近硅结节明显） Ⅱ期有明显的纤维化，小于 1/3，病变在肺门周围肺组织内 Ⅲ期弥漫性纤维化＞1/3
分期：按照硅结节的大小数量及分布
肺结核病
慢性肺源性心病
肺部感染和阻塞性肺气肿
肺气肿
末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、通气功能降低的一种疾病
最常见的为慢性支气管炎
阻塞性通气障碍、呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低、a1-抗胰蛋白酶水平降低
类型
肺泡性肺气肿
间质性肺气肿
其他类型肺气肿
瘢痕旁肺气肿
肉眼：肺体积膨大，色灰白，边缘钝圆，柔软而缺乏弹性，指压后压痕不易消退
镜下：肺泡扩张，间隔变窄并断裂，相邻肺泡融合成较大的囊腔
患者咳嗽、咳痰外还出现缺氧症状；严重者形成“桶状胸”
