导图社区 第4章 炎症
以小亮为基础的学习笔记,炎症是具有血管系统的活体组织,对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程。
编辑于2023-05-09 21:38:56 江西这是一篇关于第十章 神经系统的功能的思维导图,主要内容包括:自主神经系统,神经系统对内脏,本能行为和情绪的调节,神经系统对躯体运动的调控,神经的感觉分析功能,基本原理。
这是一篇关于第三章 血液的思维导图,血液是由血浆和血细胞组成的流体组织,具有运输物质、缓冲、维持体温恒定以及防御和保护等功能。主要内容包括:血型和输血原则,生理性止血,血细胞生理,概述。
这是一篇关于第4章 血液循环 心脏功能的思维导图,心脏是一个由心肌组织构成并具有瓣膜结构的空腔器官,是血液循环的动力装置。它通过不断作收缩和舒张交替的活动,为血液流动提供能量。主要内容包括:心肌的生理特性,心脏的电生理,心脏的泵血功能。
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这是一篇关于第十章 神经系统的功能的思维导图,主要内容包括:自主神经系统,神经系统对内脏,本能行为和情绪的调节,神经系统对躯体运动的调控,神经的感觉分析功能,基本原理。
这是一篇关于第三章 血液的思维导图,血液是由血浆和血细胞组成的流体组织,具有运输物质、缓冲、维持体温恒定以及防御和保护等功能。主要内容包括:血型和输血原则,生理性止血,血细胞生理,概述。
这是一篇关于第4章 血液循环 心脏功能的思维导图,心脏是一个由心肌组织构成并具有瓣膜结构的空腔器官,是血液循环的动力装置。它通过不断作收缩和舒张交替的活动,为血液流动提供能量。主要内容包括:心肌的生理特性,心脏的电生理,心脏的泵血功能。
第四章 炎症
概述
相关定义:
炎症反应:当各种外源/内源性损伤因子作用于机体,造成细胞,组织的损伤时,机体在局部/全身引起的一系列复杂的反应,以局限和消灭损伤因子,清除和吸收坏死的组织和细胞,并修复损伤,这种复杂的,以防御为主的反应称为免疫反应
炎症:具有血管系统的活体组织,对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程
必须以血管为中心
炎症的过程
各种损伤因子对机体和组织造成损伤
损伤周围组织中的前哨细胞,识别损伤因子和组织坏死五,并产生炎症介质
炎症戒指激活宿主的血管反应和白细胞反应,使损伤局部的血液循环中白细胞/血浆蛋白渗出,稀释/中和/杀伤/清除有害物质
炎症反应消退,终止
实质细胞和间质细胞增生,修复受损组织
炎症的原因
各种能引起组织损伤的因素,包括外在物理化学生物三因素,内在组织坏死与变态反应
炎症的基本病理变化
变质
定义:炎症局部发生的变性和坏死
可由致病因子直接作用所致,也可由组织炎症反应波及
部位
实质细胞:细胞水肿,脂肪变性,凝固性/液化性坏死
间质细胞:粘液样变性,纤维素样坏死
间质内主要以成纤维细胞为主,出现病变出现纤维蛋白/粘蛋白/胶原蛋白等蛋白聚集,表现为黏液样变性 —— 纤维素样坏死
渗出
定义:炎症局部组织的血管内的 液体成分,纤维素等蛋白质 和 各种炎症细胞 通过血管病进入组织间隙,体腔,体表和黏膜表面的过程
意义:
稀释和中和毒素,减轻毒素对局部组织的损伤作用
有利于 免疫反应 进行
有利于免疫细胞进入并为之提供养分
有利于免疫活性物质进入组织
抗体/补体 ——消灭致病因子
纤维素 —— 限制微生物扩散/后期修复骨架
有利于病原微生物随淋巴回流,引起主动免疫
局部组织液增多,血浆回流/淋巴回流都增多
负面效应
渗出液过多可引起压迫或阻塞,干扰正常的组织功能
肺泡积液 —— 干扰正常换气功能
心包/胸膜腔积液 —— 压迫心/肺
纤维素过多或吸收不良可导致机化,粘连
增生
定义:在致炎因子的作用下,炎症局部的实质细胞和间质细胞可发生增生
意义:限制炎症的扩散和修复损伤
一般炎症都会出现这三种病理变化,但局部通常以一种病变为主,并以一定的顺序先后发生
炎症的表现
局部表现
红:局部血管扩张充血
肿:血管通透性升高,血管内成分渗出
热:充血血流加快,代谢旺盛
痛:渗出物压迫及炎症介质作用于感觉神经末梢
功能障碍
全身表现
发热 —— 内/外致热源 —— 体温调定点改变
末梢白细胞数目改变
白细胞数量上升:多数细菌感染(葡萄球菌,大肠杆菌,链球菌)
白细胞数量下降:多数病毒/极少数细菌(伤寒杆菌)
单核/淋巴细胞比例升高:部分病毒感染(腮腺炎,风疹,单核细胞增多症)
嗜酸性粒细胞数量升高:寄生虫感染和过敏反应
心率加快,血压升高,寒战
急性炎症
血管反应
血流动力学改变
细动脉短暂收缩:仅持续数秒
损伤反射性收缩?
血管扩张和血流加速
神经因素;轴突反射
体液因素:组胺,NO,缓激肽,PG
血流速度减慢
必须要理解为什么会血流减慢 1,血浆外流,血细胞比容升高,血液粘稠 血管的通透性越高,血浆外流越快,血液越粘稠 2,血管管径增大,而心输出量/局部中动脉血供变化不大 流量一定,管径越大,流速越慢,并且炎症灶处的渗出增多,进一步减少了血量 故血流速可以受到血管通透性 + 血管管径的影响,而这二者又都受炎症因子的调控 轻度炎症刺激
血管通透性升高
内皮细胞收缩
内皮细胞在炎症介质的作用下迅速收缩,使内皮细胞间出现缝隙
出现快,持续时间短,通常出现在小静脉
内皮细胞损伤
直接损伤:烧伤/化脓性感染等严重刺激,直接导致血管内皮破损
反应迅速,持续时间于损伤的严重程度,机体的修复功能相关
间接损伤:附着于血管内皮的白细胞释放 蛋白水解酶 和 氧代谢产物 导致损伤
内皮细胞穿胞作用增强
炎症因子作用下,穿胞通道的数量增加,口径增大
穿胞作用:靠近内皮细胞连接处的胞质内存在由囊泡相连形成的穿细胞通道
新生毛细血管
炎症因子促进血管内皮增生形成新血管,新生血管的基膜不完善,通透性高
白细胞反应
白细胞渗出(最重要的特征)
边集与滚动
将白细胞从血流中心高速流动的过程,变为在血管壁上缓慢滚动的过程
过程
白细胞边集:红细胞将白细胞推挤出血流中心,到达血管边缘
或许可以类比沉降池?当流速减缓的时候,体积越大的物体先沉降
白细胞翻滚:白细胞在 选择素 的作用下不断翻滚减速
选择素有三种类型,两种在内皮细胞上,一种在白细胞上 起到类似绊索的作用,不断结合/分离,将白细胞减速,有利于后续的黏附过程 类比小铁球在有磁铁的平面上滚动
黏附
白细胞通过 整合素 的介导,与血管内皮紧紧相连
个人猜测 选择素结合时间快,但结合强度不够 整合素结合紧密,但需要一定时间 因此白细胞在紧密结合之前需要先经过选择素翻滚减速,整合素才有足够的时间紧密固定
整合素:分布在白细胞上,正常状态下亲和力低,可以被炎症趋化因子激活
整合素受体:分布在血管内皮细胞上,正常状态下表达少。可以被TNF及白细胞介素激活,表达增加
游出
白细胞穿过血管壁进入周围组织,通常发生在毛细血管后小静脉
过程
在趋化因子的作用下,呈 阿米巴运动的方式从血管内皮连接处游出
分泌胶原酶降解血管基膜,进入周围组织
时间差异
早期(24h内):以中性粒细胞为主
晚期(24~48h):以单核-巨噬细胞为主
白细胞差异
细菌感染 —— 中性粒细胞
病毒感染 —— 淋巴细胞
过敏反应 —— 嗜酸性粒细胞
趋化
白细胞游出血管后,随趋化因子浓度梯度移动到炎症病灶
趋化因子:具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物
白细胞激活
吞噬作用:中性粒细胞,巨噬细胞
免疫作用:淋巴细胞,浆细胞,中性粒细胞,巨噬细胞
组织损伤
白细胞功能缺陷
炎症介质及其作用
作用分类
血管管径
PG,NO,组胺
血管通透性
组胺,5-羟色胺,白三烯,缓激肽,P物质,PAF,C3a,C5a
发热
前列腺素(PG),肿瘤坏死因子(TNF),白介素-1(IL-1)
趋化作用
肿瘤坏死因子(TNF),白介素-1(IL-1),C3a,C5a,LTB4
疼痛
前列腺素,激肽,P物质
细胞释放
血管活性肽
组胺:主要存在于肥大细胞与嗜碱性粒细胞,作用于血管内皮细胞的H受体,使血管通透性升高
5-羟色胺(5-HT):主要存在于血小板,参与生理性凝血
血小板激活因子(PAF)
极强力的炎症因子,缩血管能力为组胺的100~10000倍,还能收缩血管,促进血小板凝集,使支气管收缩
细胞因子
主要为TNF与IL-1,主要参与免疫反应(参与白细胞的趋化激活,发热)
发热为机体免疫反应的一部分,在38~40°时部分免疫细胞的功能上升
神经肽
例如 P物质,能引起疼痛,引起血管扩张和通透性上升
花生四烯酸(AA)

关键酶:磷脂酶A
可被糖皮质激素抑制
前列腺素系(PG)
关键酶:环氧合酶(COX)
抑制剂:非甾体抗炎药(阿司匹林,吲哚美辛)
凝血相关
TXA2:血小板,收缩血管,促进血小板凝集
PGI2:血管内皮,作用相反
炎症相关:PGE2,PGD2
扩张血管,增加血管的通透性
增强对疼痛的敏感性
引起发热
白三烯系(LT)
关键酶:5-脂质氧合酶
主要由肥大细胞产生 抑制剂:齐留通
白三烯:LTC4,LTD4,LTE4
增加血管通透性
引起支气管痉挛
抑制白三烯生成可以治理哮喘
血浆存在
激肽系统:舒张血管,产生疼痛
激肽系统为与RASS系统拮抗的血压调节系统,能使血管舒张,内脏平滑肌收缩
补体系统:主要为C3a与C5a,具有趋化作用和扩血管,增加血管通透性的作用
凝血/纤溶系统
凝血酶,纤溶酶分别剪切C5,C3,与补体相联系
纤溶产生的纤维蛋白降解产物为白细胞的趋化因子,并能使血管通透性升高
急性炎症的病理学类型
浆液性炎
特征:浆液渗出,浆液来源于血浆或间皮细胞分泌,含3~5%蛋白质,混有少量中性粒细胞和纤维素
发生部位
浆膜是衬在体腔壁和转折包于内脏器官表面的薄膜,如心包,胸膜腔 黏膜是生物体中由上皮组织和结缔组织构成的膜状结构,通常分布在与外环境相连的部位,如支气管,消化道,尿道
黏膜:卡他性鼻炎 —— 鼻涕
浆膜:结核性胸膜炎 —— 胸腔积液
滑膜:风湿性关节炎 —— 关节腔积液
表皮:II度烧伤 —— 水疱
后果:症状较轻,预后较好,后果多为大量积液导致组织受压(喉头水肿窒息,胸腔/心包积液影响心肺功能)
本质上还是血管通透性升高导致的液体渗出,大部分是水,吸收后就没事了
纤维素性炎症
特征:纤维蛋白原渗出,继而形成纤维蛋白并交织成网,常混有中性粒细胞与坏死细胞颗粒
发生部位
黏膜:又称伪膜性炎,纤维素/坏死组织/中性粒细胞/病原菌在表面形成一层白色的膜性物质,称为伪膜
为什么只有黏膜才会形成伪膜?浆膜为什么不行?
固膜性炎:白喉时伪膜与咽喉深部组织结合紧密,不易脱落
浮膜性炎:气管黏膜发生伪膜性炎时结合疏松,伪膜易脱落,甚至导致窒息
浆膜:心包/胸膜腔,机化发生纤维粘连
肺组织:大叶性肺炎时出现肺纤维化
化脓性炎症
特征;中性粒细胞渗出,并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成
分类
出血性炎
血管损伤严重,大量红细胞渗出,常见于流行性出血热,钩端螺旋体病,鼠疫等
相关疾病鉴别
阿米巴肝脓肿 —— 变质性炎症
变质性炎症:发炎组织器官的实质细胞呈明显的变性和坏死,而渗出和增生表现轻微的一类炎症
类风湿性关节炎 —— 增生性炎
增生性炎:以组织增生为主而炎症反应不明显的炎症
风湿性关节炎 —— 浆膜性炎
大叶性肺炎 —— 纤维素性炎
小叶性肺炎 —— 化脓性炎
淋巴结结核 —— 增生性炎
结核性胸膜炎 —— 浆膜性炎
绒毛心 —— 纤维素性炎
急性细菌性心内膜炎 —— 化脓性炎
肾小球肾炎 —— 增生性炎
肾盂肾炎/尿道炎 —— 化脓性炎
流行性脑膜炎 —— 化脓性炎症
脑炎双球菌感染
流行性乙型脑炎 —— 变质性炎症
乙型脑炎病毒感染引起
结局
痊愈:炎症渗出物和坏死组织被溶解吸收,组织完全或不完全再生
迁延为慢性炎症
蔓延扩散
局部蔓延
淋巴道蔓延;如足部感染时,感染灶与腹股沟淋巴结间的红线
血行蔓延
感觉能区分出这几个概念就行
菌血症:无中毒症状,但血中能查出细菌
毒血症;血中无病原菌,但出现细菌毒性产物引起的中毒症状(发热,寒战,组织坏死)
败血症:血中能查出病原菌,在毒血症的基础上出现皮肤小出血点及脾/淋巴结肿大
脓毒败血症:在败血症的基础上出现 栓塞性脓肿 或转移性脓肿
慢性炎症
原因
病原微生物难以清除,长期存在
长期暴露于内/外源性毒性因子下
自身免疫反应
分类
一般慢性炎症
相关定义
炎性假瘤:组织炎性增生形成的一个境界清楚的瘤样病变
炎性息肉:致炎因子刺激导致的局部黏膜/腺体/肉芽组织增生,形成突出于黏膜表面的肉样肿块
组织破坏 —— 修复反应共存
组织破坏:长期存在的损伤因素,炎症细胞介导的组织损伤
修复反应:炎症因子刺激下的血管内皮与成纤维细胞增生,还可有腺上皮与被覆上皮的增生(位置)
炎症细胞主要为巨噬细胞,淋巴细胞,浆细胞
肉芽肿性炎
概念:炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞(上皮样细胞/多核巨细胞)增生形成的,境界清楚的结节状病灶
常见类型
感染性肉芽肿:病原微生物长期存在导致免疫系统的持续激活,免疫因子的长期存在使巨噬细胞发生形态转变
相关疾病:细菌感染(结核病,猫抓病,麻风,伤寒),螺旋体感染(梅毒),真菌和寄生虫感染(新型隐球菌,组织胞浆菌,血吸虫感染)
异物性肉芽肿:异物刺激长期存在
相关疾病:硅结节
不明原因肉芽肿:结节病肉芽肿