导图社区 止血与血栓
医学检验技术血液学教材内容思维导图。血栓是流动血液的血液成分在血管或心脏内膜形成的病理性非匀质性的凝块或沉积物。在血管系统中,血栓可使血管发生完全性(微小血管及存在狭窄的中动脉)或不完全型阻塞(大动脉),影响血液流动。止血栓与血栓相似,但因血管壁损伤较轻,其形成比较局限,且血液始终能流经其表面,故血管阻塞大多为不完全性。
编辑于2021-05-05 16:53:15止血与血栓
1. 血管
组成
内膜
中膜
外膜
功能
舒缩
抗血栓
抑制血小板
抗凝
纤溶
促血栓形成
激活血小板
促凝
抗纤溶
2. 血小板
超微结构
表面结构
膜蛋白
糖蛋白
GP I a
胶原受体
GP I b/lX
VWF受体
缺乏
巨大血小板综合征
GPⅡb/Ⅲa(数量最多)
纤维蛋白原受体
缺乏
血小板无力症
GPⅤ
凝血酶受体
缺乏
巨大血小板综合征
膜脂质
组成
鞘磷脂
甘油磷脂
功能
甘油磷脂
花生四烯酸代谢
PGI2
激活腺苷环化酶
抑制血小板聚集
扩张血管
TXA2
抑制腺苷环化酶
促进血小板聚集
收缩血管
膜磷脂+磷脂酶A2
血小板活化因子
最强(迄今)血小板诱导剂
炎症、免疫调节
血小板第三因子(PF3)
凝血过程
骨架系统
微管
维持血小板形态
微丝
组成
肌动蛋白细丝和肌球蛋白粗丝
血小板变形、释放、血块收缩
膜下细丝
结构与组成与微丝相似
细胞器
组成
α颗粒
PF4
δ颗粒(致密颗粒)
ADP,ATP,5-HT,Ca离子,抗纤溶酶
γ颗粒(溶酶体)
消化
特殊膜管道系统
开放管道系统
来源
巨核细胞的质膜
功能
物质交换(颗粒释放)
致密管道系统
来源
巨核细胞粗面内质网
功能
贮存钙离子
合成TXA2
功能
黏附功能
定义
血小板黏附于非血小板表面
非血小板表面
体内
血管内皮下组织
体外
带负电荷的物质
玻璃、白陶土、金属
过程
GP I b/lX
血管性血友病因子桥联
损伤的内皮下组织
GPⅡb/Ⅲa
vWF,纤维蛋白连接蛋白等黏附蛋白
伸展黏附
三个要素
血小板
非血小板表面
桥连物质
GP I b/lX
vWF
聚集功能
定义
血小板与血小板之间的黏附
过程
初发聚集(第一相聚集)
外源诱导剂
可逆
GPⅡb/Ⅲa和纤维蛋白原的相互作用
次发聚集(第二相聚集)
内源诱导剂
不可逆
GPⅡb/Ⅲa和纤维蛋白原的相互作用+血小板释放反应
三个要素
GPⅡb/Ⅲa
Fg
Ca离子
释放反应
定义
血小板激活
颗粒与质膜融合
颗粒内活性物质
经开放管道
释放入血
初期止血
促凝活性
定义
参加凝血反应
加速内源凝血途径
促进血液凝固
过程
形成PF3
PS变为PF3
F9a-F8a-Ca2+-PF3复合物
F10a-F5a-Ca2+-PF3复合物
促进凝血酶原酶形成
吸附和浓缩凝血因子
分泌vWF
结合F8:c
活化11、12因子
释放多种凝血因子
α颗粒中
12、11因子和Fg
始动凝血反应
血块收缩
肌动蛋白和肌球蛋白收缩
伪足收缩
血块收缩
维护血管内皮完整性
二期止血
3. 血液凝固系统
凝血因子
概述
至少14个
12个凝血因子
激肽释放酶原(PK)、高分子量激肽原(HMWK)
除4因子(钙离子),其他均为蛋白质
除组织因子外,其他因子均存在于正常血浆中
丝氨酸蛋白酶:2、7、9、10、11、12、PK
分类
维生素K依赖的凝血因子
概述
共同特点
氨基末端有γ-羧基谷氨酸残基
作用
γ-羧基谷氨酸-Ca2+-磷脂膜
分类
因子II
凝血酶原(prothrombin)
作用
使纤维蛋白原变为纤维蛋白
缺乏
遗传性缺乏少见
常隐
因子VII
稳定因子
作用
与TF结合活性增强100倍
TF-FVIIa-Ca2+
激活10和9
内外源相沟通
缺乏
常合并出血
因子IX
也可被11因子激活
缺乏
血友病B
因子X
内源、外源及共同途径的交点
IXa-VIIIa-Ca2+-磷脂
TF-VIIa-Ca2+
激活因子X
接触凝血因子
概述
共同特点
通过接触反应激活内源凝血途径
与激肽、纤溶和补体等系统相联系
参加内源内源凝血途径接触相激活的凝血因子
缺乏不出血(除FXI缺乏有轻度出血)
出现不同程度的血栓形成或纤溶活性下降
分类
因子XII
接触因子
作用
内源凝血途径的始动因子
对纤溶系统的激活作用更大
因子XI
血浆凝血活酶前质
存在形式
与HMWK结合成复合物
作用
FXIa激活纤溶>激活因子XI>FXIIa对纤溶的作用
PK 激肽释放酶原
存在形式
与HMWK结合成复合物
作用
缺乏不出血
常合并血栓栓塞类疾病
HMWK 高分子量激肽原
存在形式
作用
辅因子
参与激活11、12因子
缺乏不出血
凝血酶敏感的凝血因子
概述
共同特点
对凝血酶敏感,从而发生酶促反应或被激活
分类
因子I
纤维蛋白原
作用
血液凝固基础物质
凝血酶作用底物
Fg转变为纤维蛋白的过程
纤维蛋白单体形成
凝血酶作用
FPA+FbⅠ
FPB+FbⅡ
FM的聚合
FbⅠ、FbⅡ单体聚合物
氢键相连
交联纤维蛋白形成
因子V
易变因子
作用
FXa的辅因子
FXa-FVa-Ca2+-PF3
凝血酶原酶
特点
最不稳定的凝血因子
缺乏
缺乏可有出血
副血友病
因子XIII
纤维蛋白稳定因子
作用
FIXa的辅因子
因子VIII
抗血友病球蛋白
存在
vWF(99%)
因子XIII凝血活性蛋白(FXIII:C)(1%)
作用
FIXa的辅因子
缺乏
血友病A
其他凝血因子
因子III
组织因子
存在
各组织细胞中
作用
FVIIa的辅因子
钙离子
作用
FXIII、XI的活化
FIXa与FVIIIa(内源)
TF与FVIIa(外源)
FXa和FVa(共同)
凝血机制
内源凝血途径
概念
FVII被激活到FXa形成的过程
主要凝血因子
12、11、9、8、Ca2+、PK、HMWK
外源凝血途径
概念
从TF释放入血到FXa形成的过程
主要凝血因子
3、7、Ca2+
共同凝血途径
概念
因子X的激活到纤维蛋白形成的过程
主要凝血因子
10、5、2、1、Ca2+
4. 抗凝系统
细胞
单核-巨噬细胞系统
肝细胞对促凝物质及活化凝血因子的消除
血管内皮细胞的抗凝作用
体液
蛋白C系统
主要成分
蛋白C(PC)
合成
肝细胞
特点
维生素K依赖
丝氨酸蛋白酶原
缺乏
先天缺乏可致暴发性紫癜
蛋白S(PS)
合成
肝细胞
特点
维生素K依赖
碱性最大
作用
PC活化的辅因子
缺乏
易形成血栓
血栓调节蛋白(TM)
存在
所有血管内皮细胞
脑血管除外
成骨细胞
血小板
作用
结合凝血酶
加速PC活化
内皮细胞蛋白C受体(EPCR)
合成
内皮细胞
特点
穿膜蛋白受体
作用
结合并活化PC
抗凝过程
EPCR结合PC
凝血酶活化PC为APC
高亲和膜反应发挥作用
APC
作用靶点
血小板表面因子Va
因子VIIIa
功能
抑制因子Xa与血小板膜磷脂的结合
激活纤溶系统
增强AT与凝血酶的结合
调节
灭活
物质
α2-抗纤溶酶
α1-抗胰蛋白酶
α2-巨球蛋白
APCI
3型纤溶酶原激活物抑制物
缺乏
严重出血
蛋白C成分缺乏
严重血栓形成
APC抵抗
FV Leiden突变
APC不能灭活
肝素-抗凝血酶途径
丝氨酸蛋白酶抑制物
AT
合成
肝细胞
其他脏器
作用
形成AT-凝血酶
发挥抗凝作用
抑制丝氨酸蛋白酶
其他
肝素
促进AT-凝血酶、AT-FXa灭活反应
组织因子途径抑制物(TFPI)
生理性丝氨酸蛋白酶抑制物
作用
直接抑制FXa
依赖FXa抑制TF-VIIa
其他凝血抑制物
蛋白Z
蛋白Z依赖的蛋白酶抑制物
5. 纤溶系统
组成
纤溶酶原(PLG)
定义
一种单链糖蛋白
在t-PA和u-PA作用下,可被激活为纤溶酶
纤溶酶
作用
水解纤维蛋白、纤维蛋白原
水解多种凝血因子
水解纤维结合蛋白等
组织型纤溶酶原激活物(t-PA)
作用
激活纤溶酶原
与纤溶激活抑制物(PAI-1)结合
尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)
作用
激活PLG
纤溶抑制物
PAI-1
作用
与u-PA或t-PA结合成不稳定的复合物,使其失活
PAI-2
PAI-3
作用
抑制APC和双链尿激酶
α2-抗纤溶酶
α2-巨球蛋白
纤维蛋白降解机制
PLG激活
途径
继发性纤溶
内激活
含义
通过内源性凝血途径有关因子裂解PLG形成PL的过程
物质
FXIIa
原发性纤溶
外激活
含义
t-PA和u-PA使PLG转变为PL的过程
溶栓治疗
外源性激活
含义
外界药物入体,使PLG转变为PL
物质
链激酶
SK
尿激酶
UK
重组t-PA
纤维蛋白(原)降解机制及产物
纤维蛋白(原)降解产物(FDP)
纤维蛋白原降解产物(FgDP)
纤维蛋白降解产物(FbDP)
D-dimer
交联纤维蛋白降解产生的产物片段
FDP的一种
交联纤维蛋白形成过程
纤维蛋白单体形成
纤维蛋白原在凝血酶的作用下,从Aα和Bβ链裂解下纤维蛋白A和纤维蛋白B
形成纤维蛋白I和纤维蛋白II即纤维蛋白单体(FM)
FM的聚合
纤维蛋白I与另一纤维蛋白I以氢键相连,纤维蛋白II与另一纤维蛋白II以氢键相连
交联纤维蛋白形成
在FXIIIa和钙离子的作用下,纤维蛋白I和纤维蛋白II以共价键结合形成交联蛋白
需要PS存在
TM加速反应
血小板活化诱导剂
AT
TXA2
AA
ADP
胶原