导图社区 传出神经系统药
传出神经系统药物的药理作用为拟似或拮抗传出神经系统的功能，现在为大家总结一下传出神经系统药物的基本作用及其分类。
这是一个关于22 解热镇痛抗炎药的思维导图，主要内容有非甾体类抗炎药(NSAIDs作用)、非选择性环氧酶抑制药、选择性环氧酶-2抑制药等。
这是一个关于23 抗心律失常药的思维导图，主要内容有概述、常用抗心律失常药、抗心律失常药的选择。
这是一个关于25 抗高血压药的思维导图，主要内容有高血压危象、常用抗高血压药、其他。
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解热镇痛抗炎药
传出神经系统药
胆碱受体激动药和阻断药
激动
胆碱受体激动剂（产生与Ach类似作用）
M,N受体激动剂
乙酰胆碱（Ach）
临床上无应用价值
M样作用（小剂量）
对眼：瞳孔收缩，降压，调痉挛（近视）
心血管系统—负性作用
支气管，胃肠道平滑肌兴奋
N样作用（大剂量）
N1：兴奋肾上腺髓质
N2：骨骼肌张力增加
卡巴胆碱
不易被胆碱酯酶水解破坏，作用时间长，能直接激动M,N受体
贝胆碱
不易被胆碱酯酶水解，维持时间长，对心血管作用弱
M胆碱受体激动药
毛果芸香碱（匹罗卡品）
药理作用
眼
缩瞳
降眼压
调节痉挛
腺体（大剂量）
腺体分泌增加
临床应用
青光眼（闭角型，开角型）
虹膜炎（常与扩瞳药阿托品交替使用）
解救阿托品类药物中毒
口腔干燥
不良反应
M受体激动症状
醋甲胆碱
N胆碱受体激动药
烟碱
无临床意义
胆碱酯酶抑制剂
易逆性胆碱酯酶抑制剂
带正电荷的季铵盐
新斯的明
不能透过血脑屏障
作用强弱：骨骼肌>胃，膀胱>眼>无明显中枢作用
收缩骨骼肌
收缩平滑肌
抑制心血管系统
负性传导，负性肌力，负性频率，心排出量下降
重症肌无力
手术后腹胀及尿潴留
阵发性室上性心动过速
解救肌松药过量
过量，胆碱能危象，可用阿托品解救
比斯的明
起效慢，维持时间长，安全范围大，不良反应少
安贝氯铵
毒扁豆碱
青光眼
加兰他敏
难逆性胆碱酯酶抑制剂
中毒机制
胆碱酯酶失活，老化
中毒迹象
M样（轻度）
瞳孔缩小
胃肠道平滑肌兴奋
心脏抑制
呼吸困难
尿失禁
N样（中度）
CNY（重度）
先兴奋后抑制，可因呼吸麻痹而死亡
中毒解救
清除毒物
解救药物
M受体阻断药：阿托品（阿托品是解救磷酸酯类中毒的特效药物）
阿托品化维持48h
胆碱酯酶复活药
碘解磷定
内吸磷，马拉硫磷，对硫磷有效
敌百虫，敌敌畏效果差
乐果无效
氯解磷定
水溶性好
阻断
M受体阻断药
阿托品类生物碱
阿托品
体内过程
易透过生物膜，口服吸收迅速，可透过胎盘屏障和血脑屏障
阻断M受体，大剂量也阻断N受体和α1受体
抑制腺体分泌
汗腺>唾液腺>泪腺，呼吸道>胃酸
解除内脏平滑肌痉挛
胃肠道>膀胱>胆管，输尿管，支气管>子宫
扩瞳
升高眼压
调节远视（调节麻痹）
心血管作用
心脏
治疗剂量
心率暂时轻度减慢
大剂量
心率加快，房室传导加快
血管与血压
无明显作用
明显扩张血管和解除小血管痉挛
CNS
治疗量
兴奋大脑和延髓
中毒量
兴奋转为抑制，死于循环与呼吸衰竭
全麻前给药
严重盗汗，重金属中毒，帕金森的流涎症状和胃溃疡的辅助用药
缓解内脏绞痛
对胃肠及膀胱效果好
虹膜睫状体炎
验光和检查眼底（儿童）
治疗缓慢性心律失常
窦性心动过缓，房室传导阻滞
感染性休克
舒张外周血管，改善微循环
解救有机磷酸酯类中毒
解救
洗胃，毒扁豆碱缓慢静注
东莨胆碱
对CNS有较强抑制作用，常用于帕金森病治疗
晕车晕船
大剂量产生欣快感，易产生药物依赖
阿托品类似合成物
扩瞳药
后马托品
托比卡胺
解痉药
季铵类
丙胺太林
叔胺类
胃复安
M 1受体阻断药
哌仑西平
N 受体拮抗剂
Nn
神经节阻断药
美卡拉明
六甲双胺
樟磺咪芬
Nm
骨骼肌松弛药
除极化
琥珀胆碱
不易与新斯的明合用
非除极化
筒箭毒箭
泮库溴铵
肾上腺受体激动药和阻断药
α受体激动药
α1，α2受体激动药
去甲肾上腺素NA
体内作用
在酸溶液中稳定
口服无效，静脉滴注给药。静脉推注易引起BP急剧增高
主要激动α受体，无选择性，对心脏β1受体作用较弱
收缩血管
皮肤黏膜>胃，肠系膜，脑，肝>骨骼肌
促使冠状血管扩张，提高冠状血管灌注压
兴奋心脏
激动心脏β1受体，增强心肌收缩力
升高血压
升压作用强，收缩压升高明显，脉压加大
大剂量时舒张压和收缩压都升高，脉压变小
休克
早期神经源性休克
低血压
嗜铬细胞瘤切除术后或药物中毒引起低血压
上消化道出血
组织坏死
局部组织缺血坏死（酚妥拉明解救）
肾功能衰竭
血压反跳
间羟胺（阿拉明）
升压作用持久，可肌注
α1受体激动药
去氧肾上腺素
短效扩瞳药
α2受体激动药
氢甲咪唑
微小血管收缩
β受体激动药
β1，β2受体激动药
异丙肾上腺素
口服无效，舌下给药吸收迅速，气雾剂额吸入或注射给药吸收快
心血管
心脏兴奋
心肌收缩力增强，传导速率加快，心排出量增加，心率加快
少引起心室颤抖等心率失常发生
血管和血压
骨骼肌血管，冠状血管明显扩张，收缩压升高，舒张压下降，脉压加大
支气管平滑肌
支气管平滑肌明显舒张，对黏膜水肿作用不如肾上腺素
升高血糖
心脏骤停
房室传导阻滞
支气管哮喘急性发作
β1受体激动药
多巴酚丁胺
心衰辅助治疗，休克
β2受体激动药
沙丁胺醇
α，β受体激动药
肾上腺素Adr
遇光与热易分解，酸溶液中稳定
口服无效，皮下注射为宜
心血管系统
β1：心肌收缩力增强，传导加快，心率加快，心排出量增加
β2：灌装血管舒张，提高灌注压
调节血管
双向作用（α1收缩，β2舒张）
调节血压
小剂量或慢速静注
心脏兴奋，心排出量增加，收缩压升高
α受体兴奋占主导血管强烈收缩
翻转
给药后迅速出现明显升压作用，而后出现微弱降压作用，若先给予酚妥拉明，再给肾上腺素，此时由于β2受体作用占优势，使肾上腺素升压作用转为降压作用。
平滑肌
支气管平滑肌舒张，抑制肥大细胞释放组胺和其他过敏物质，黏膜血管收缩，有利于消除支气管粘膜水肿
代谢
血糖升高，加速脂肪分解
大剂量时，中枢兴奋
具有起搏作用
过敏性休克首选药
支气管哮喘，减轻气管水肿和渗出，控制支气管哮喘急性发作，禁用于心源性支气管哮喘患者
与局麻药配伍，抑制局麻药吸收
局部止血
血管神经性水肿及血清病
治疗青光眼（促进房水流出）
麻黄碱
口服吸收完全，能通过血脑屏障
低血压状态
支气管哮喘
鼻塞
过敏反应
多巴胺
口服无效，静脉滴注，几乎无中枢作用
药理过程
主要兴奋α，β1受体及外周多巴胺受体
较高浓度，心肌收缩力加强，心排出量增多
血管收缩，收缩压脉压明显升高
肾
低剂量
舒张肾血管，增加尿量
肾血管明显收缩，尿量减少
各种休克，特别伴肾功能不全
α受体阻断药
短效
酚妥拉明（非选择性/竞争性）
扩张小血管平滑肌，肺动脉压，外周阻力，血压下降（引起直立性低血压）
心脏后负荷下降，反射性引起交感神经兴奋，心脏兴奋
拟胆碱作用，胃肠平滑肌张力增加。拟组胺样作用，胃酸分泌增加，皮肤潮红
临床作用
外周血管痉挛性疾病
防治NA外漏导致的组织坏死
抗休克（感染性，心源性，神经源性）
顽固性充血性心力衰竭（辅助治疗）
嗜铬细胞癌
药物引起的高血压
长效
酚苄明
口服吸收不完全
血压下降，心率上升，血管扩张，血流量增加
外周痉挛性疾病，嗜铬细胞癌，抗休克，前列腺肥大
选择性α1
坦洛新
高血压，心力衰竭，良性前列腺肥大
β受体阻断药
口服自小肠吸收，生物利用率差异大（个体化给药）
β受体阻断作用
阻断心脏β1受体，心率减慢，心肌收缩力减弱，心排出量减少，心肌耗氧量下降
阻断血管β2受体，肝，肾，骨骼肌血流量减少（影响肾素释放）但对高血压患者有降压作用
支气管平滑肌作用
阻断支气管平滑肌β2受体，加重哮喘急性发作
抑制脂肪分解，减缓使用胰岛素后血糖恢复速度，可掩盖低血糖的警觉症状，甲亢（对茶氨酚敏感性降低）
肾素
抑制释放
内在拟交感活性（ISA）
部分β受体阻断药与β受体结合后对β1受体和β2受体均有部分激动交感神经的作用
吲哚洛尔
醋丁洛尔
氧烯洛尔
阿普洛尔
拉贝洛尔
高血压
心律失常
心绞痛，心肌梗死
心肌病
充血性心力衰竭（长期使用）
甲亢
β1β2受体阻断药
普萘洛尔
高血压，心绞痛，心律失常
噻吗洛尔
减少房水生成，降低眼内压
纳多洛尔
肾功能不全但必须使用β受体阻断药是的首选药
选择性β1受体阻断药
美托洛尔
阿替洛尔
减缓由运动所致血压升高，哮喘病患者慎用
αβ受体阻断药
卡维地洛
