导图社区 水，电解质，酸碱平衡失调病人的护理
一张思维导图带你了解水电解质酸碱平衡紊乱！该图从水平衡紊乱、酸碱平衡紊乱、电解质平衡紊乱等展开进行分析，例举了每种平衡紊乱的各种常见症状，收藏下图学习吧！
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水，电解质，酸碱平衡失调病人的护理。
水和钠代谢紊乱
等渗性缺水：
水和钠等比例丢失，血清钠浓度和细胞外液维持在正常范围，细胞外液量迅速减少，是最常见的缺水类型，
临床表现：
2%～4%： 恶心，呕吐，厌食，少尿等症状。皮肤弹性降低，但不口渴，达到体重的5%时，出现心率加快，脉搏细速，血压不稳或降低，肢端湿冷等血容量不足的表现。丧失达体重的6%-7%休克表现明显，常伴有代谢性酸中毒。大量胃液丧失可并发代谢性碱中毒。
病因：
消化液的急性丧失，如大量呕吐，腹泻，肠瘘等；体液丧失于第三腔隙，如肠梗阻，烧伤，腹腔内或腹腔或感染等。
病理生理
细胞外液量减少，肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋。
辅助检查
红细胞计数，血红蛋白和血细胞比容均明显增高，血清钠离子氯离子一般无明显改变，尿比重增高。
处理原则：
1、积极治疗原发病等。2、等渗盐水或平衡盐溶液 如如乳酸钠溶液或复方氯化钠溶液。
护理评价
体液量恢复平衡，等渗性缺水的症状和体重改善。
受伤情况得到预防。
并发症的以预防，或得到及时的发现和处理。
护理诊断/问题。
1、体液不足：与高热呕吐，腹泻，胃肠，减压，肠梗阻，大面积烧伤等导致的体液大量丢失有关。
2、有受伤的危险：与意识障碍，低血压有关。
3、潜在并发症：休克，酸碱，平衡失调，低钾血症等。
护理措施：
1、维持充足的体液量
去除病因。
补充液体，若输入大量生理盐水，可导致高氯性酸中毒。
定量
生理需要量：
体重第一个10kg*100ml+ 体重第二个10kg*50ml+ 其余体重*20ml/（kg•d）小儿每日生理需要量，平均每100毫升/（kg•d）
已经损失量
第一个24小时只需补充二分之一量，第二日再根据病情及辅助检查补充其余的二分之一。
继续损失量
体温每升高1℃应按3～5毫升，每千克体重增补。中度出汗者500～1000毫升。大量出汗1000～1500毫升。湿透一套衬衣裤1000毫升。气管切开24小时800～1200毫升
定性
生理需要量。
成人对糖、盐的日需要量为：氯化钠4～6g；氯化钾3～4g； 5%～10%葡萄糖溶液1500～2000毫升。
已经损失量。
补充平衡盐溶液为主。
根据实际丧失体液的成分进行补充。
定时
第一个8小时补充总量的二分之一，剩余二分之一在后16个小时内均匀输入。
准确记录24小时出入水量。
尿量是反映微循环灌注的重要指标。
疗效观察。
2、减少受伤的危险。
监测血压：避免直立性低血压或眩晕而跌倒受伤。
建立安全的活动模式：根据病人改善程度，逐步调整活动，内容 、时间、形式和幅度。
加强安全防护：移去环境中的危险物品，建立安全保护措施。
3、并发症的护理：
密切观察有无休克、酸碱平衡失调，以及低钾血症的表现。
4、健康教育
低渗性缺水
水，钠同时丢失，失水少于失钠，血清那浓度低于135，细胞外液低渗状态。
大面积创面的慢性渗液；
治疗性原因
使用排难利尿药时，未注意补充适量的钾盐，治疗等渗性缺水时过多补水而忽略补钠
胃肠道消化液持续丢失；
长期胃肠减压，反复呕吐或慢性肠瘘，肠梗阻。
细胞外液低渗状态。A D H分泌减少导致循环血量减少 ，肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，A D H分泌增加，
临床表现
轻度缺钠：
<135，病人自觉疲乏，头晕，软弱无力。尿量增多。
中度缺钠：
<130，除上述表现外，还伴有恶心，呕吐，脉搏细速，血压不稳或下降，脉压下降。尿量减少。
重度缺钠：
<120，病人神志不清，四肢发凉，腱反射减弱或消失。常发生休克。
红细胞计数，血红蛋白，血细胞比容及血尿素氮增高 ，尿比重小于1.010。尿中钠离子氯离子含量明显减少。
积极治疗原发病，静脉补液（含盐溶液或高渗盐水）
静脉补液：
输液种类。
轻、中度补充5%葡萄糖溶液或生理盐水。较重者静脉输注浓氯化钠溶液。重度缺钠出现休克者，先晶后胶，补充雪容量。最后输高渗盐水以恢复细胞外液的渗透压。
输液速度。
输注高渗盐水时每小时不超过100～150毫升。
补钠量
（正常血钠-测得血钠）×体重×0.6（女性为0.5。）今日先补充缺钠量二分之一以解除急性症状，其余二分之一在第二日补充。
其他护理措施。
参见等渗性缺水护理。
高渗性缺水，又称原发性缺水。
水，钠同时丢失，失水多于失钠，血清钠浓度高于正常范围，细胞外液成高渗状态。
水分摄入不足
吞咽困难，禁食，过分控制病人入水量，鼻饲高浓度肠内营养液或静脉注射大量高渗液体。
水分丧失过多
糖尿病病人因血糖未控制所致的高渗性利尿，大面积烧伤暴露疗法，高热病人大量出汗等
细胞外液渗透压高于细胞内液，导致细胞内外液量均减少。严重时，脑细胞可因缺水发生功能障碍。刺激视丘下部的口渴中枢，A D H分泌增加，循环血量减少。
轻度缺水。
占体重的2%到4%，病人除口渴外，无其他临床表现。
中度缺水
占体重的4%到6%。病人极度口渴，乏力烦躁，口舌干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷。尿量减少。
中度缺水
大于体重的6%。除上述症状外，还出现脑功能障碍的表现，如躁狂，幻觉，谵妄甚至昏迷。
红细胞 ，血红蛋白，血细胞比容轻度升高，尿比重增高。
处理原则
尽早去除原发病，防止体液继续丢失，鼓励病人饮水或静脉补液。
护理措施
鼓励病人多饮水，对不能饮水者，鼓励病人漱口，做好口腔护理。
静脉补液
遵医嘱静脉输入5%葡萄糖溶液或0.45%氯化钠溶液，补充以丧失液体。高渗性缺水病人体内实际的总钠量是减少的，因此在补液过程中应注意监测血清钠浓度的动态变化。
补液量估算方法。
每丧失体重的1%补液量为400到500。
补水量=（血清钠测定值-血清钠正常值，）×体重×4。
参见等渗性缺水的护理。
水中毒
又称稀释性低钠血症，是由于机体水分摄入量超过排出量，水分潴留至血浆渗透压下降和循环血量增多，临床少见。
病因
肾功能不全，不能有效地排出多余水分。
各种原因所致，A D H分泌增多。
大量摄入不含电解质的液体或静脉补充水分过多
细胞外液量骤增，血清钠被稀释而浓度降低，细胞外液渗透压下降，水分由细胞外向细胞内转移，结果细胞内外液量均增加而渗透压均降低；同时抑制醛固酮的分泌。细胞外液渗透压，降低更明显。
急性水中毒
发病急骤，因脑细胞肿胀和脑组织水肿而引起一系列神经精神症状。头痛，躁动 谵妄，惊厥甚至昏迷。严重者可发生脑疝
慢性水中毒。
逐渐出现的体重增加，软弱无力，恶心，呕吐，嗜睡，泪液唾液增多，无凹陷性水肿。
血红细胞计数，血红蛋白，血细胞，比容，血浆蛋白量及血浆渗透压均降低。平均红细胞容积增加。
立即停止水分摄入。
脱水治疗
渗透性利尿药：甘露醇；袢利尿药呋塞米输入高盛盐水可缓解细胞外液的地上状态和减轻细胞肿胀。输入高渗盐水可缓解细胞外液的低渗状态和减轻细胞肿胀、肾衰竭所引起的水中毒，透析。
去除病因及用诱因
纠正体液过多
病情观察
有无脑水肿或肺水肿。
酸碱平衡失调。
代谢性酸中毒
代谢产酸增多：乳酸酸中毒，酮症酸中毒。
碱性物质丢失过多，见于大量碱性消化液丧失。
肾功能不全。
血液缓冲系统的调节。（作用最快速）
肺，肾，细胞的代偿调节。
临床表现：轻者症状常被原发疾病掩盖，重者症状明显。
呼吸代偿表现：呼吸加深加快，呼气有酮味（烂苹果味）
中枢系统神经表现：抑制状态，疲乏嗜睡，感觉迟钝，烦躁不安，严重者可神志不清昏迷，对称性肌张力减弱，腱反射减弱或消失。
心血管系统表现：面色潮红，心率加快，血压偏低，易发生休克。
动脉血血气分析
代偿期pH正常，碳酸氢离子，二氧化碳分压一定程度降低。
失代偿期。： pH小于7.35 ，碳酸氢离子明显下降，二氧化碳分压正常或代偿性减低。
血清电解质：钾浓度升高。
积极处理原发病，消除病因。
轻度代谢性酸中毒（HCO3-16～18），无需碱剂治疗。；
护理诊断
低效型呼吸形态，与代谢酸中毒所致的呼吸深快有关。
潜在并发症：高钾血症！代谢性碱中毒。
用药护理
补充碱剂：常用5%的碳酸氢钠溶液。宜小不宜大，分次补碱，输液速度不宜过快（以免导致高钠血症和血浆渗透压升高）。首次剂量100到250ml，防止药液外渗。
补钙和补钾：过快纠正酸中毒时，易引起低钾血症。代谢性酸中毒时钙离子增多，酸中毒纠正后钙离子减少，易引起手足抽搐，应及时静脉补充，葡萄糖酸钙。
代谢性碱中毒
碱性物质摄入过多
氢离子丢失过多：最常见。
低钾性碱中毒。
临床表现：轻者无明显表现，重者有呼吸变浅变慢，精神方面的异常，严重者可因脑代谢障碍而发生昏迷，可伴有低钾血症和缺水的表现。
辅助检查：动脉血气分析可确诊判断其严重程度。
处理原则，积极治疗原发病，纠正低钾血症，应用酸性物质。
呼吸性酸中毒：肺通气功能不足。二氧化碳分压明显增高。PH降低
病人出现胸闷，气促，呼吸困难，发绀，头痛，躁动不安等甚至呼吸暂停。严重性呼吸酸中毒所致的高钾血症，可导致心博骤停
病情观察，改善通气：解除呼吸道梗阻，做好气管插管术或气管切开的护理。；持续给氧，浓度不宜过高。
呼吸性碱中毒：肺泡通气过度。二氧化碳分压降低。PH增高
可用纸袋罩住口鼻呼吸，通过增加呼吸道无效枪，以减少二氧化碳的呼出。
镁代谢异常
低镁血症：血清镁浓度低于0.75。
临床表现：与低钙血症相似。
处理原则： 适当补镁，完全纠正镁缺乏需要较长时间，故症状消失后，应继续补充一到三周，同时注意适补充钾和钙。
监测血清镁
遵医嘱补镁
健康教育
高镁血症：浓度高于1.25。
临床表现：急性升高时抑制中枢神经系统和外周神经肌肉的兴奋性。
处理原则：立即停用镁，缓慢静脉注射10%葡萄糖酸钙或氯化钙溶液10到20毫升，对抗美对心脏和肌肉的抑制作用，必要时行透析治疗。
同低镁血症。
磷代谢异常
低磷血症：血清磷浓度小于0.96。
摄入不足或吸收减少。
慢性饥饿、呕吐、腹泻 为D缺乏。
排泄增加
急性乙醇中毒，甲亢。
向细胞内转移。
大量葡萄糖及胰岛素输入呼吸性碱中毒时。
临床表现：缺乏特异性，神经肌肉症状。可导致呼吸肌无力而导致死亡。
处理原则：治疗原发病，补磷
护理措施：进食含磷丰富的食物，如紫菜，蛋黄，香菇，牛奶，豆类等
高磷血症：大于1.62。
摄入或吸收过多。
排泄减少
向细胞外液转移：见于酮症酸中毒，挤压伤
临床表现：表现不典型
处理原则：积极处理原发病，减少磷的摄入。
护理措施：限制饮食中磷的摄入，指导病人磷结合剂与食物同服，不宜空腹使用。
其他电解质代谢异常。
钾代谢异常
低钾血症：血清钾浓度小于3.5。
钾摄入不足。
长期禁食或进食不足，而未及时补充钾盐。
钾丧失过多。
应用排钾利尿药，急性肾衰多尿期，肾小管性酸中毒，以及因呕吐，腹泻，胃肠道引流，肠瘘
体内钾分布异常。
大量输入葡萄糖和胰岛素造成的代谢增加或碱中毒时，钾离子向细胞外移
肌无力：是低钾血症最早的临床表现。四肢软弱无力后累及躯干和呼吸机。
消化道功能障碍
心脏功能障碍：心脏节律异常，和传导阻滞。
代谢性碱中毒：反常性酸尿；低钾性碱中毒：可出现头晕，躁动，口周、手足麻木面部及四肢抽动，手足抽搐等表现。
心电图检查可作为辅助性诊断手段，心电图改变为T波降低增宽双向或导致随后出现S T段降低，Q T延长出现u波更有诊断价值。
病因治疗
合理补钾
活动无耐力 与低钾所致的肌无力有关。
有受伤的危险 与软弱无力有关。
潜在并发症 代谢性碱中毒，高钾血症。
恢复血清钾浓度。
减少钾离子丢失。
遵医嘱补钾
尽量口服补钾
补钾不过早：每小时尿量大于40毫升或每天尿量大于500。避免钾蓄积在体内引起高钾血症。
浓度不过高：不宜超过0.3%
速度不过快：不宜超过60滴每分，严禁静脉注射氯化钾，以免血钾突然升高，导致心博骤停
总量不宜多，每日补钾40到80，每日约需补充，氯化钾三～六g
减少受伤的危险。
参见等渗性缺水的护理相关内容。
护理目标
病人肌无力改善，活动耐力增加，活动后无不适反应。
病人未出现受伤情况。
病人未发生并发症或并发症得到及时发现和处理。
高钾血症：血清钾浓度高于5.5。
钾摄入过多。
补钾过多，大量输入库存血。
钾排出减少
急慢性肾衰竭，长期应用保钾利尿药，盐皮质激素分泌不足。
严重挤压伤，大面积烧伤，溶血，代谢性酸中毒时，钾离子向细胞外转移。
神经，肌肉应激性改变。
神智淡漠，感觉异常，乏力，四肢软瘫，腹胀。腹泻。
微循环障碍
皮肤苍白，湿冷，青紫，低血压等。
心血管系统症状。
心动过缓或心律不齐 严重引起舒张期心博骤停
血清钾大于7者，几乎都有异常心电图表现，早期T波高尖，QT间期延长，随后出现去QR S波真宽。
禁钾
降低血清钾浓度。
促使钾离子转入细胞内。
碱化细胞外液：静脉给予5%碳酸氢钠溶液。
（碱性溶液使血容量增加，稀释，钾离子移入）
促进糖原合成：5克糖加入胰岛素1U静脉滴注，必要时每三到4小时重复给予。
促使钾离子排泄。
阳离子交换树脂口服或保留灌肠。
呋塞米 40毫克。
肾功能不全者或上述治疗无效时，可用腹膜透析或血液透析。
对抗心律失常
10%葡萄糖酸钙20毫升加等量25%葡萄糖溶液缓慢静脉推注。对抗钾离子对心肌的抑制作用。
指导病人停用含钾药物避免进食含钾量较高的食物，遵医嘱用药，对抗心率失常及降低血钾水平，透析病人做好透析护理。
并发症的护理。
严密监测。
如发生心博骤停，立即实施心肺复苏术。
定期监测
肾功能减退或长期使用保钾利尿的病人限制含钾食物。
钙代谢异常。
低钙血症：血清钙浓度小于2.25
静脉补钙：
口服补钙
双氢速变固醇。
监测血清钙。
遵医嘱补钙
防止窒息
严重低钙血症可累及呼吸肌，做好气管切开的准备。
高钙血症：血清钙浓度高于2.75。
甲亢，肾上腺皮质功能不全。恶性肿瘤
早期无特异性， 可出现头痛，背痛四肢疼痛，口渴，多尿，便秘等表现。血清钙大于4.5可发生高钙血症危象，病人出现严重脱水，高热，心律失常，意识模糊，易死于心博骤停，肾衰竭。
Q T间期缩短及房室传导阻滞
处理原发疾病，促进钙排泄。
动态监测，血清钙浓度变化，遵医嘱补液及用药。
