导图社区 考试背诵系列——传染病学(考试大题背诵)
考试背诵重点、名词解释、简答、病例分析题、全部背过包过、本人亲自使用的考试周背诵资料 传染病学精华背诵内容。
编辑于2023-12-01 00:57:06传染病学(考试背诵)
第一章总论
一 感染与免疫
感染:病原体和人体之间相互作用、相互斗争的过程。 构成传染和感染过程必须具备三个因素,即病原体、人体和它们所处的环境,三者之间此
首发感染:人体初次被某种病原体感染。
重复感染:人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。
混合感染:人体同时被两种或两种以上的病原体感染。
重叠感染:人体在某种病原体感染的基础上再被另外的病原体感染。
继发性感染:在重叠感染中,发生于原发感染后的其他病原体感染。
医院获得性感染:住院患者在医院内获得的感染。
社区获得性感染:在医院外罹患的感染,包括具有明确潜伏期而在入院后平均潜伏期内发病的感染。
感染过程的表现:
病原体被清除:
隐性感染:病原体侵入人体后, 仅诱导机体产生特异性免疫应答, 而不引起或只引起轻 微的组织损伤,因而在临床上不显出任何症状、体征甚至生化改变,只能通过免疫学检查才能发现。
显性感染:原体侵入人体后,不但诱导机体发生免疫应答,而且,通过病原体本身 的 作 用或机体的变态反应,导致组织损伤,引起病理改变和临床表现。
病原携带状态:病原体侵入人体后,可以停留在入侵部位,或侵入较远的脏器继续生长繁殖,而人体不出现任何的疾病状态,但能携带并排除病原体,成为传染病流行的传染源。
潜伏性感染:病原体感染人体后,寄生于某些部位,由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染,但又不足以将病原体清除时,病原体便可长期潜伏起来,待机体免疫功能下降时,则可引起显性感染。
病原体致病能力:
侵袭力、毒力、数量、变异性
感染过程中免疫应答的作用:
非特异性免疫
特异性免疫:(感染后免疫都是特异性免疫,而且是主动免疫)
IgM首先出现,但持续时间不长,是近期感染的标志。
IgG随后出现,并持续较长时期。
IgA 主要是呼吸道和消化道黏膜上的局部抗体。
IgE则主要作用于入侵的原虫和蠕虫。
感染后获得的免疫力和疫苗接种一样都属于主动免疫。
通过注射或从母体获得抗体的免疫力都属于被动免疫
三 传染病的流行过程及影响因素
流行过程的基本条件:
传染源:指体内有病原体生存、繁殖并能将病原体排出体外的人和动物。
患者
隐性感染者
病原携带者
受感染的动物
传播途径:病原体离开传染源到达另一个易感者的途径。
呼吸道传播
消化道传播
接触传播
虫媒传播
血液、体液传播
医源性感染
人群易感性:人群作为一个整体对传染病的易感程度称为人群易感性,取决于该人群中易感个体所占的比例。
四 传染病的特征
基本特征:
病原体
传染性
流行病学特征:
流行性:
散发:是指某传染病在某地的常年发病情况处于常年一般发病率水平。
暴发:是指在某一局部地区或集体单位中,短期内突然出现许多同一疾病的患者。
流行:当某病发病率显著超过该病常年发病率水平或为散发发病率的数倍。
大流行:当某病在一定时间内迅速传播,波及全国各地,甚至超出国界或洲境。
季节性
地方性
外来性
感染后免疫:免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后,都能产生针对该病原体及其产物(如毒素)的特异性免疫。
潜伏期:从病原体侵入人体起,至开始出现临床症状为止的时期。
前驱期:从起病至症状明显开始为止的时期称为前驱期。
症状明显期:急性传染病患者度过前驱期后,某些传染病,转入症状明显期。
恢复期:当机体的免疫力增长至一定程度,体内病理生理过程基本终止,患者的症状及体征基本消失。
再燃:当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻,但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段, 由 于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖,使体温再次升高,初发病的症状与体征再度出现的情形。
复发:当患者进入恢复期后,已稳定退热一段时间,由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。
热型及其意义:
稽留热:体温升高超过39°C且24小时内相差不超过1℃。(伤寒)
弛张热:24小时内体温高低相差超过1 °C 但最低点未达正常水平。(肾综合征出血热)
间歇热:24小时内体温波动于高热与正常体温之下。(症疾)
回归热:高热持续数天后自行消退,但数天后又再出现高热。(布鲁菌病)
不规则热:发热患者的体温曲线无一定规律的热型。(流行性感冒)
六 传染病的治疗
治疗原则:治疗与护理、隔离与消毒并重,一般治疗、对症治疗与病原治疗并重。
治疗方法:
一般治疗:
隔离和消毒
护理
心理治疗
支持治疗
饮食
补充液体及盐类
给氧
病原或特异性免疫治疗:
抗菌治疗
抗病毒治疗:
广谱抗病毒药物:利巴韦林
抗RNA病毒药物:奥司他韦
抗DNA病毒药物:阿昔洛韦、更昔洛韦、恩替卡韦
抗寄生虫治疗
免疫治疗
对症治疗
康复治疗
中医治疗
七 传染病的预防
管理传染源:
甲类:霍乱、鼠疫。发现后2h上报。
乙类:艾滋、病毒性肝炎、麻疹、肾综合征出血热、狂犬病、乙脑、登革热、炭疽、菌痢、肺结核、伤寒、流脑、 百日咳、白喉、猩红热、布鲁菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾、禽流感等。发现后24h上报.
丙类:流感、斑疹伤寒、手足口病等. 发现后24h上报。
切断传播途径:消化道传染病、虫媒传染病和寄生虫病,切断传播途径通常是起主导作用。
隔离:将患者或病原携带者妥善地安排在指定的隔离单位,暂时与人群隔离,积极进行治疗、护理,并对具有传染性的分泌物、排泄物、用具等进行必要的消毒处理,防止病原体向外扩散的医疗措施。
严密隔离、呼吸道隔离、消化道隔离、血液-体液隔离、接触隔离、昆虫隔离、保护性隔离
消毒:消灭污染环境的病原体。
保护易感人群
八 新发感染病
新发感染病:由新种或新型病原微生物引起的感染病,以及近年来导致地区性或国际性公共卫生问题的感染病。
多重耐药菌(MDROs):指具有多重耐药性的细菌。
第二章病毒性传染病
一 病毒性肝炎
病原学
流行病学
病理特点(慢性肝炎)
=
临床表现
急性肝炎
急性黄疸型肝炎——病程 2~3 个月;典型病例表现为四大特征: 发热+黄疸+较重的消化道症状+高 ALT
黄疸前期(5~7d):起病较急,畏寒发热、乏力、食欲减退、恶心呕吐、腹泻便秘、肝区胀痛、血清病样表现;体征不明显,但本期末小便颜色加深,继而出现巩膜/皮肤黄染。
黄疸期(2~6w):黄疸、肝脾肿大/触痛、肝功能异常;部分可在短期内出现肝内梗阻性黄疸表现(黄疸进行性加深、皮肤瘙痒、白陶土样大便);肝功能检查有明显异常。
恢复期(2w~4m):黄疸消退、其它症状消失、肝功能恢复正常;但某些患者的口苦、肝区疼痛、腰酸背痛的症状迁延较久。
急性无黄疸型肝炎(更常见):肝功能损伤较轻;部分可无明显症状
慢性肝炎
病程>6 个月或发病日期不明而临床有慢性肝炎表现者;甲、戊型无此型。
分型:
轻度:急性肝炎患者迁延不愈,病程>6个月;有乏力、食欲减退、肝区隐痛、腹胀,肝功能轻度异常/波动;总体趋势是逐渐好转。
中度:尚可合并肝外多脏器功能损害(特别是关节炎和慢性肾炎);肝脾多肿大,伴压痛和质地改变;部分可表现为皮肤黝黑、蜘蛛痣和肝掌;肝功能持续异常/明显波动(特别是出现血浆蛋白改变、肝纤维化指标↑)。
重度慢性肝炎:尚可有早期肝硬化(代偿性肝硬化)的表现
重型肝炎 (肝衰竭)
临床表现:①黄疸进行性加深;②出血倾向明显;③肝萎缩,可有肝臭;④神经系统症状;⑤肝肾综合征;⑥肝功能损害严重:血清胆红素>171μmol/L、PT 显著↑、血清胆固醇/胆固醇酯/胆碱酯酶↓;⑦常合并消化道出血、脑水肿、感染、急性肾衰竭而死亡。
急性重型肝炎:急性起病;2w 以内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭;表现:①极度乏力,伴明显消化道症状;②短期内黄疸进行性加深;③出血倾向明显(PTA≤40%)且排除其它原因;④肝脏进行性缩小。
亚急性重型肝炎:起病较急;15d~26w 出现肝衰竭的临床表现;表现:①极度乏力,伴明显消化道症状;②短期内黄疸进行性加深;③出血倾向明显(PTA≤40%)且排除其它原因。
慢性加急性(亚急性)重型肝炎/:慢性肝病基础上出现急性(亚急性)肝功能失代偿。
慢性重型肝炎:肝硬化基础上出现慢性肝功能失代偿;表现:①腹水或其它门静脉高压表现;②可有肝性脑病;③血清胆红素升高,白蛋白明显下降;④出血倾向明显(PTA≤40%)且排除其它原因。
淤胆型肝炎
梗阻性黄疸为主要表现;但消化道症状较轻;肝功能中直接胆红素、ALP、GGT↑但 ALT 轻度↑。一般预后较好。戊肝易发生(尤其是老年人、孕妇)。
实验室检查
血常规:WBC=/↓、L%↑;重症时 WBC↑、RBC↓
尿常规:尿胆红素、尿胆原(+)、蛋白尿
肝功能:
血清酶:ALT↑(早期诊断)、AST↑(重型肝炎时以 AST↑为主)
血清蛋白质和氨基酸测定:γ-球蛋白↑、白蛋白↓
胆红素:重症肝炎常超171umol/L
胆固醇:重型肝炎时均可↓(预后不良)
PT:PTA≤40%提示肝损伤严重。
甲胎蛋白
病原学检查
并发症
肝肾综合征:重型肝炎或肝硬化时,由于内毒素血症、肾血管收缩、肾缺血、前列腺素E2减少、有效血容量下降等因素导致肾小球滤过率和肾血浆流量降低,引起急性肾功能不全。
肝性脑病:指严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调。
Ⅰ度:以精神症状为主,有性格行为改变,定时、定向、计算力等异常。
Ⅱ度:以神经症状为主,扑翼样震颤可引出,肌张力增强,健反射亢进,嗜 睡,性格行为异常,属昏迷前期。
Ⅲ度:昏睡状态,对刺激尚有反应,属昏迷期。
Ⅳ度:深昏迷状态,对刺激无反应,腱反射消失。
治疗
治疗原则:足够的休息、合理饮食,辅以适当药物,避免饮酒、过劳和损害肝脏药物。
急性肝炎:一般治疗。一般不采用抗病毒药物治疗(急性丙肝除外)。
慢性肝炎:一般治疗+抗病毒治疗(干扰素-α、核苷类似物)、中医药、保肝药。
重型肝炎:
1支持和对症治疗:休息、碳水化合物为主的营养支持、维持水电解质酸碱平衡、维持正氮平衡、胶体渗透压,补充维生素、输注白蛋白、免疫球蛋白。
2抗病毒治疗:核苷类药物为主。
3免疫调节:早期适当使用激素、后期使用免疫增强药。
4促进肝细胞再生:肝细胞生长因子、改善肝血液循环。
5并发症治疗
肝性脑病:低蛋白质饮食、减少氨形成和吸收、调节肠道微环境、药物降血氨、纠正假性神经递质、防治脑水肿。
出血:预防,组胺受体拮抗剂、补充维生素。出血时,去加肾上腺素,内镜止血。
肝肾综合征:避免肾损药物、血容量降低因素,腹穿放液。
继发感染:加强护理、严格消毒隔离,根据培养结果及临床经验应用抗生素。
预防
新生儿:出生后 24h 内接种第1针(越早越好),在1个月、6个月注射第2、3针疫苗。
HBV 慢性感染母亲的新生儿出生后立即注射乙肝免疫球蛋白(HBIG)。
三 流行性感冒
流行性感冒:由流感病毒引起的急性呼吸道传染病 。
主要经飞沫传播。也可通过接触被污染的手、日常用具等间接传播。
人群对流感普遍易感。
临床表现
单纯型:寒战、头痛、乏力、食欲减退、全身肌肉酸痛等全身中毒症状,上呼吸道卡他症状相对较轻或不明显。
胃肠型:呕吐、腹泻腹痛、食欲下降等,多见于儿童。
肺炎型:高热不退、气急、发组、咯血、极度疲乏,甚至呼吸衰竭。
中毒型:高热、明显的神经系统和心血管系统受损表现
实验室检查
WBC=/↓。合并细菌感染时明显↑。
病原学检查:病毒分离培养。核酸检测。
并发症
脑-肝脂肪变Reye综合征、中毒性心肌炎、中毒性休克。
预防
管理传染源:隔离患者。
切断传播途径:加强通风、环境消毒。
保护易感人群:戴口罩、注意个人卫生、接种疫苗
七 肾综合征出血热
肾综合征出血热:汉坦病毒引起的,以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。
主要病理变化:全身小血管和毛细血管广泛性损害。
临床上以发热、低血压休克、充血出血和肾损害为主要表现。
流行病学
流行特点
地区性:主要在亚洲;我国疫情最重。
季节性和周期性:
黑线姬鼠传播→(双峰型)11~1月为高峰、5~7月为小高峰;
褐家鼠传播→(单峰型)3~5月为高峰;大林姬鼠传播→夏季为高峰
人群分布:男性青壮年农民/工人多见
传染源
黑线姬鼠和褐家鼠是主要动物宿主和传染源。林区则为大林姬鼠。 人不是主要传染源。
传播途径
呼吸道:气溶胶吸入
消化道:被污染的食物
接触:被咬伤、
垂直、虫媒
发病机制
血小板、内皮细胞和巨噬细胞表面β3整合素结合→进入细胞内后增殖并释放形成病毒血症。
休克:
原发性休克:病程3~7d出现;主要由于血管壁通透性↑、血管扩张、血浆外渗、血容量下降。血液循环淤滞,有效循环血量↓。
继发性休克:少尿期以后出现;主要由于大出血、继发感染、多尿期水和电解质补充不足。
出血:
血管壁损伤、血小板减少和功能异常、肝素类物质↑、DIC。
急性肾衰竭
临床表现
发热期
发热:起病急,多稽留热/弛张热,热程 3~7d;(重症时热退但病情反而加重)
全身中毒症状:三痛:头痛+腰痛+眼眶痛。
头痛(脑血管扩张充血)+腰痛(肾周水肿+腹膜后水肿)+眼眶痛(眼周水肿)
胃肠道症状:食欲减退、恶心、呕吐或腹痛、腹泻。
精神症状:嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐。
毛细血管损伤:充血、出血、渗出水肿。
皮肤充血——“三红”:脸红+颈红+上胸红;严重时为“酒醉貌”
黏膜充血:眼结膜、软腭、咽部
皮肤/黏膜出血——“三出血”:眼结膜(片状)+软腭(针尖样)+腋下(搔抓样)
渗出水肿:眼结膜水肿、腹水
肾损害:蛋白尿、管型
低血压休克期 4~6d
多发热末期/热退时出现
早期:四肢尚暖。
晚期:脸色苍白、四肢厥冷、脉搏细速、尿量减少。
少尿期 5~8d
(最严重):一般以 24h 尿量<400ml 为少尿,<50ml 为无尿;
尿毒症:消化道症状(厌食、恶心呕吐、腹胀腹泻)、神经精神症状(头晕头痛、烦躁、嗜睡、昏迷、抽搐)、出血
酸中毒(呼吸增快、Kussmaul 深大呼吸)、电解质平衡紊乱(低血钠、高血钾)
严重时出现高血容量综合征和肺水肿:体表静脉充盈、脉搏洪大、脉压增大、脸部肿胀、心率加快。
多尿期 9~14d
分期:
移行期:每日尿量在 500ml~2000ml;此期虽尿量增加但氮质血症加重
多尿早期:每日尿量>2000ml;氮质血症未改善
多尿后期:每日尿量>3000ml;氮质血症逐渐改善
可引起继发性休克、低钠血症、低钾血症
恢复期
尿量<2000ml;精神、食欲基本恢复
临床分型:
轻型:体温<39℃、中毒症状轻、除出血点外无其它出血征象、肾损害较轻、无休克和少尿。
中型:体温39~40℃、中毒症状较重、明显球结膜水肿/出血/少尿期/休克/肾损害。
重型:体温≥40℃、中毒症状/渗出症状严重、可出现中毒性精神症状、休克/肾损害严重、少尿<5d/无尿<2d。
危重型:重型+难治性休克/重要脏器出血/少尿>5d/无尿>2d/心力衰竭/脑水肿/肺水肿/严重感染。
非典型:体温<38℃、皮肤黏膜散在出血点、血/尿免疫学检查阳性。
实验室检查
血常规:
WBC:逐渐↑。中性粒细胞↑。淋巴细胞↑,可有异型。
RBC:发热后期/低血压期可明显↑
PLT:↓且可有异型
尿常规:
尿蛋白、(可检出 EHFV 抗原)、管型、RBC
血生化:
肌酐升高、呼碱(发热期)、代酸(休克期/少尿期)
并发症
腔道出血:大量呕血/便血。咯血、腹腔出血、鼻出血、阴道出血。
中枢神经系统:脑炎/脑膜炎(病毒直接侵犯所致)、脑水肿。
肺水肿:ARDS所致、心力衰竭所致。
其它:继发性感染、自发性肾破裂、心脏损害、肝损害。
治疗
发热期
抗病毒(利巴韦林)、减轻外渗、改善中毒症状(地塞米松)、预防 DIC
低血压休克期
补充血容量(早期、快速、适量;先胶后晶;切忌单独输入葡萄糖液)、 纠酸、改善微循环(多巴胺、地塞米松)。
少尿期
一般治疗:高糖/高维生素/低蛋白饮食;控制补液量(24h 内<1000ml)
稳(稳定内环境):注意判断是肾前性少尿还是肾性少尿,并分别予以处理;注意补液、纠酸等。
促(促进利尿):早期可用 20%甘露醇静脉注射(减轻肾间质水肿);主要采用呋塞米,也可选用血管扩张剂(酚妥拉明)。
导(导泻):防止高血容量综合征和高血钾,但需注意排除消化道出血;可使用甘露醇、硫酸镁、大黄进行导泻。
透(透析):特别是存在明显氮质血症、高血钾、高血容量综合征、严重出血倾向时,可选择血液透析或腹膜透析
多尿期
移行期和多尿早期:治疗同少尿期
多尿后期:维持水和电解质平衡、防治继发感染(肾毒性药物忌用)
恢复期
补充营养等
八 流行性乙型脑炎
流行病学
流行特点
人兽共患自然疫源性疾病,除东北、青海、新疆、西藏;严格季节性(7~9 月)
传染源
人和动物;猪是主要传染源
传播途径
蚊:三带喙库蚊是主要传播媒介;感染后不发病但可成为长期储存宿主
易感人群
普遍易感,特别是 2~6 岁儿童;但多隐性感染;病后免疫力持久
临床表现
初期(病程第1~3d)
病毒血症。起病急;表现为高热,伴头痛、恶心呕吐、意识障碍;小儿可有呼吸道/消化道症状。
极期(病程第4~10d):高热+抽搐+呼吸衰竭
持续高热:体温越高、持续时间越长提示病情越重
中枢神经系统症状:意识障碍(早期特异性表现)、惊厥/抽搐(严重症状)、
颅内压增高(甚至脑疝)、脑膜刺激征(见于较大儿童和成人)
呼吸衰竭:是死亡的主要原因;主要是中枢性呼吸衰竭
其它:循环衰竭、消化道出血
恢复期(病程第1~6m)
体温逐渐下降;昏迷转为清醒;部分可有短期“精神呆滞”
后遗症期(病程>6m)
失语、肢体瘫痪、癫痫、精神障碍
实验室检查
血常规:WBC/N%↑、嗜酸性粒细胞↓
脑脊液:外观澄清、WBC↑(中性粒细胞→淋巴细胞)、蛋白稍↑、糖=/↑、氯化物=
血清学检查:
2-ME耐性试验(测定 IgM早期诊断价值)、免疫荧光试验(早期诊断价值)、ELISA。
补体结合试验(特异性高,多回顾性诊断)、中和试验(流行病学调查)。
血凝抑制试验(测定 IgM 和 IgG。阳性率高于补体结合试验)。
鉴别诊断
中毒型菌痢: 起病更急骤、早期即有休克、无脑膜刺激征、脑脊液无改变。 大便培养阳性、灌肠液可见 RBC/脓细胞/吞噬细胞
治疗
早期可试用利巴韦林、干扰素。 采取积极的对症和支持治疗,维持体内水和电解质的平衡,密切观察病情变化,重点处理好高热、抽搐、控制脑水肿和呼吸衰竭。 等危重症状 ,
预防
乙脑的预防应采取以防蚊、灭蚊及预防接种为主的综合措施。
十二 狂犬病
狂犬病:狂犬病毒引起的一种侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病。
被病兽咬伤后是否发病与下列因素有关:
①咬伤部位:头、面、颈、手指处被咬伤后发病机会多;
②咬伤的严重性:创口深而大者发病率高;
③局部处理情况:咬伤后迅速彻底清洗者发病机会较少;
④及时、全程、足量注射狂犬疫苗和免疫球蛋白者发病率低;
⑤被咬伤者免疫功能低下或免疫缺陷者发病机会多
病理变化
急性弥漫性脑脊髓炎:特别是大脑基底部海马回、脑干、小脑;脑膜通常无病变。
内基(Negri)小体:感染的神经细胞(特别是海马和小脑蒲肯野细胞)内出现的圆形/椭圆形嗜酸性包涵体(染色后为樱桃红色),本质是狂犬病病毒的集落;具有诊断意义
预防
以犬的管理为主。
伤口处理:
①尽快用 20%肥皂水反复冲洗至少 30min,之后用 70%酒精擦洗、浓碘酒反复涂擦伤口。
②伤口不要缝合/包扎;
③可局部浸润注射抗狂犬病免疫球蛋白/免疫血清;
④注意预防破伤风和继发感染
暴露后预防:接种5次,于0、3、7、14和30d完成。
十三 艾滋病
艾滋病:由人免疫缺陷病毒 ( HIV ) 引起的慢性传染病。
病原学
病毒的最外层为类脂包膜,其中嵌有gp120(外膜糖蛋白)和gp41 (跨膜糖蛋白)。
Gp41与HIV感染进入宿主细胞密切相关。
HIV对外界抵抗力低。对热敏感,56℃30min能使HIV在体外对人的T淋巴细胞失去感染 性,但不能完全灭活血清中的HIV。100°C 20min可将HIV完全灭活。
HIV侵入人体可刺激产生抗体,但并非中和抗体,血清抗体阳性的HIV感染者仍有传染性。
流行病学
传染源
无症状HIV感染者、艾滋病患者
传播途径
性接触传播(主要)。
血源传播:输入被HIV污染的血制品、共用针具吸毒、医源性传播。
母婴传播:妊娠期直接通过胎盘、经产道及产后血性分泌物、哺乳。
其它:经破损皮肤、口腔科操作、器官移植、人工授精
易感人群
普遍易感。男-男同性恋、静脉药物依赖者、性乱者、多次接受输血或血制品 者为高危人群
发病机制
HIV主要侵犯入体免疫系统,包括 CD4+T淋巴细胞、巨噬细胞和树突状细胞
临床表现
急性期
通常发生在初次感染HIV的2~4w左右。
多表现为无症状/短暂非特异性症状(急性反转录病毒综合征):
发热最常见,伴咽痛、盗汗、恶心呕吐、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大、神经系统症状。
无症状期
多持续6~8年
无任何临床表现;但HIV在感染者体内不断复制、损害免疫系统
CD4+T细胞进行性↓、有传染性。
艾滋病期
CD4+T细胞<200×106/L、血浆HIV病毒载量显著升高。
HIV 相关症状:持续1个月以上的发热、盗汗、腹泻、体重减轻(>10%)。
可出现神经精神症状、持续性全身性淋巴结肿大。
(特点:①除腹股沟外有2个以上部位淋巴结肿大;②淋巴结直径≥1cm、无压痛、无粘连;③持续时间>3 个月。)
机会性感染:
呼吸系统:肺孢子菌肺炎、肺结核、复发性肺炎
中枢神经系统:隐球菌性脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫脑病。
消化系统:白色念珠菌食管炎、巨细胞病毒性食管炎、隐孢子虫性肠炎、
鹅口疮、舌毛状白斑、复发性口腔溃疡、牙龈炎。
皮肤:带状疱疹、传染性软疣、尖锐湿疣、真菌性皮炎、甲癣。
眼部:巨细胞病毒性视网膜炎、弓形虫性视网膜炎。
肿瘤:恶性淋巴瘤、卡波西肉瘤
实验室和辅助检查
血常规:血细胞可有不同程度↓
尿常规:尿蛋白常阳性。
免疫学检查:
CD4+T 细胞数测定和病毒载量测定是目前判断病情进展的最好方法。
HIV抗体:阳性是诊断的金标准和先决条件。(ELISA,gp24、gp120)
病毒核酸:RT-PCR;用于监测HIV慢性感染者病情发展;也可评价抗HIV药物效果
诊断标准
1急性期:
流行病学史+HIV临床表现+HIV抗体阳转。
仅HIV抗体阳转也可诊断
2无症状期:
流行病学史+HIV抗体阳性。
仅 HIV 抗体阳性也可诊断
3艾滋病期:
流行病学史+HIV抗体阳性+ AIDS 临床表现 16 选 1。
HIV 抗体阳性+ CD4+T 细胞计数<200×106/L,虽无临床表现也可诊断。
预后
AIDS病死率很高。平均存活期12~18个月
治疗
最大程度减少病毒载量,重建或维持免疫功能。延长生命并提高生活质量。
1高效抗反转录病毒治疗(HAART):
联合应用作用于逆转录病毒复制不同环节的药物达到对HIV复制的抑制;
药物:
核苷类反转录酶抑制剂(NRITs):(AZT)/ (ZDV)、 (DDI)、(LAM, 3TC)、(d4T)、(TDF)
非核苷类反转录酶抑制剂(NNRITs): (NVP)、 (EFZ)
蛋白酶抑制剂(PIs):(RTV)、(IDV)
治疗方案:2种NRTIs+1种NNRITs,或2种NRTIs+1种加强型PIs。
融合抑制剂(FIs):(RAV)
2免疫重建
3治疗机会性感染及肿瘤
4对症支持
第三章立克次体病
一 斑疹伤寒
流行性斑疹伤寒:由普氏立克次体引起通过人虱传播的急性传染病。
临床上以急性起病、稽留高热、剧烈头痛、 皮疹与中枢神经系统症状为主要特征
流行病学
传染源
患者
传播途径
人虱。以体虱为主,头虱次之。虱粪中的立克次体
可经瘙痒的抓痕侵入人体,偶可经呼吸道、口腔或眼结膜感染。
易感人群
普遍易感,病后可获较持久免疫力。
流行特征
多发生于寒冷地区的冬春季节
临床表现
发热
皮疹
中枢神经系统症状:剧烈头痛,伴头晕、耳鸣及听力减退。烦躁不安、谵妄、嗜睡。
肝脾肿大
心血管系统:血压低、心率快。
治疗
一般治疗:
卧床休息,供给足够的热量,维持水、电解质平衡。做好护理防止并发症的发生。
病原治疗:可用多西环素。
对症治疗:
剧烈头痛等神经系统症状明显时,可用止痛镇静剂;
中毒症状严重者可应用肾上腺皮质激素,输液补充血容量。
慎用退热剂,以防大汗虚脱。
地方性斑疹伤寒:由莫氏立克次体引起,以鼠蚤为媒介传播的急性传染病。其临床特征与流行性斑疹伤寒相似, 但症状较轻,病程较短,病死率低。
流行病学
传染源
家鼠。鼠→鼠蚤→鼠
传播途径
主要通过鼠蚤的叮咬传播。
由蚤粪通过搔痒的伤痕,立克次体侵入人体或病原体随尘土经呼吸道、眼结膜而致感染。人食入被鼠尿、粪污染的食物亦可受染。
易感人群
普遍易感,病后可获较持久免疫力。
流行特征
自然疫源性疾病。8~10月份有散发病例。
临床表现
同上
第四章细菌性传染病
一 伤寒
伤寒:由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病。
流行病学
发病机制
未被胃酸杀灭的伤寒沙门菌侵入肠黏膜,部分经淋巴入血引起原发菌血症(无临床症状)→细菌在肝脾等器官内大量繁殖后再次入血引起第2次菌血症(发热、肝脾肿大、玫瑰疹;血培养阳性)→细菌在胆道内大量繁殖后入肠道引起炎症反应(坏死、溃疡、穿孔),部分随尿液排出→随后逐渐恢复
实验室检查
血常规:WBC↓,中性粒细胞、嗜酸性粒细胞↓。
(嗜酸性粒细胞绝对计数对伤寒诊断和预后有参考价值)
尿常规:轻度蛋白尿。
粪常规:粪便隐血试验阳性。
血培养:确诊依据;早期即可为阳性。
骨髓培养:阳性率更高;尤其适合于已用抗菌药治疗。
粪便培养:后期阳性率高;主要价值是发现带菌者
血清学检查:肥达试验
伤寒沙门菌的O抗原和H抗原,副伤寒甲、乙、丙的H抗原测定患者血清中相应抗体的凝集效价。
抗O抗体为IgM型,出现早而持续时间短,抗H抗体为IgG型,出现晚而持续时间长。
治疗
一般治疗:消化道隔离:直至症状消失且每周粪便检查、连续 2 次粪便培养阴性
对症治疗:严重毒血症:足量有效抗菌药物的基础上使用糖皮质激素
抗菌治疗:第三代喹诺酮类药物、第三代头孢菌素。
并发症:
肠出血:卧床、止血、酌量输血、镇静剂;必要时手术治疗
肠穿孔:及早手术治疗
中毒性心肌炎:糖皮质激素
溶血性尿毒综合征:控制原发感染、糖皮质激素,必要时透析
四 霍乱
流行病学
临床表现
突发剧烈腹泻、继之呕吐
实验室检查
血常规: Hct↑、WBC/N%↑、低钾血症
粪便涂片染色:见G-的弧菌,呈“鱼群”样排列 。
动力试验阳性
诊断标准(任选其一)
①腹泻症状+粪便培养霍乱弧菌阳性;
②霍乱流行期间,疫区内有典型症状,虽粪便培养阴性但血清学抗体效价4倍以上增长;
③疫源检索中,粪便培养阳性前后各5d内有腹泻症状(轻型霍乱)
并发症
肾衰竭(最常见)、(循环衰竭)急性肺水肿
治疗
治疗原则:严格隔离,及时补液,辅以抗菌,对症治疗。
补液疗法:
原则:早期、迅速、足量;先盐后糖、先快后慢、纠酸补钙、适当补钾
口服补液法:适用于轻中度患者;推荐口服补液盐(ORS)
静脉补液法:适用于重度、不能口服的中度、极少数轻度脱水患者。常采用541溶液(NaCl/NaHCO3/KCl)
补液量(最初 24h 内):包括纠正脱水量+维持量;
轻型→3000~4000ml/d。中型→4000~8000ml/d。重型→8000~12000ml/d。
抗菌治疗:环丙沙星、多西环素、诺氟沙星
对症治疗:
低血压:血管活性药物
少尿:利尿剂;急性肾衰竭有透析指征时应及时透析
心力衰竭和肺水肿:强心剂、利尿剂
五 细菌性痢疾
病原学
志贺菌可以产生内毒素和外毒素。
内毒素引起全身反应如发热、毒血症及休克。
外毒素又称为志贺毒素, 有肠毒性、神经毒性和细胞毒性。
流行病学
发病机制:
可侵袭结肠黏膜,进入固有层并增殖,释放毒素,引起炎症反应和小血管循环障碍。
毒素:
内毒素:入血可引起发热和毒血症,微循环障碍(尤其是脑)、休克、DIC
外毒素:细胞毒性→黏液脓血便;肠毒性→水样腹泻;神经毒性→腹痛、里急后重
病理
急性:乙状结肠和直肠受累多见;表现为肠黏膜弥漫性纤维蛋白渗出性炎症,随后可形成特征性假膜。
慢性:肠黏膜水肿、肠壁增厚,瘢痕、息肉形成,肠腔狭窄。
中毒性:肠道病变轻微;主要是大脑水肿、神经细胞变性
临床表现
急性菌痢
普通型:起病急;畏寒发热头痛、腹痛腹泻(稀水样→黏液脓血便;伴里急后重);左下腹压痛、肠鸣音亢进。
轻型:无发热、腹痛轻、腹泻<10次、稀便有黏液无脓血、无里急后重。
重型:老年人/体弱/营养不良者多见;严重腹泻>30次、呕吐→严重脱水、电解质和酸碱平衡紊乱、休克、心肾功能不全。
中毒性菌痢
多见于 2~7 岁健康儿童;起病急骤,病情凶险,表现为严重毒血症状、休克/中毒性脑病为主、但肠道症状不明显/缺如。
临床分型:
休克型(周围循环衰竭型):感染性休克(血压下降、脉搏细数、少尿/无尿、意识障碍)。
脑型(呼吸衰竭型):剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁、惊厥、昏迷、瞳孔散大/对光反射消失;严重者呈中枢性呼吸困难。
混合型(最严重):以上两型同时/先后存在。
慢性菌痢
原因:急性期诊治不彻底;原有慢性胃肠道疾病;原有营养不良和免疫抑制
分型:
慢性迁延型(最常见):长期可有营养不良、贫血。
急性发作型:和急性菌痢类似,但程度轻、恢复不完全
隐匿型:无临床症状,但粪便培养可检出志贺菌、结肠镜检查可见肠黏膜病变。
实验室和辅助检查
血常规:急性者可有 WBC↑;慢性者可有轻度贫血。
粪常规:黏液脓血便;镜检可见WBC、脓细胞,少数RBC和巨噬细胞。
粪便培养:阳性有确诊价值;宜在抗菌疗法开始前取脓血部分送检。
治疗
抗菌:喹诺酮类
六 布鲁菌病
布鲁菌病:是布鲁菌引起的自然疫源性疾病。
临床上以长期发热、多汗、乏力、肌肉和关节疼痛、肝脾及淋巴结肿大为主要特点。
流行病学
临床表现
急性感染
发热:典型为波状热,多为不规则热。
多汗:是本病主要症状之一。夜间/凌晨退热时大汗淋漓
乏力、肌肉关节痛(关节炎所致)
累积泌尿生殖系统:睾丸炎、卵巢炎。肝脾淋巴结肿大。
慢性感染
全身性非特异性症状:类似神经症,多汗、头痛、疲乏、低热、抑郁、烦躁、失眠、肌肉和关节酸痛等。
器质性损害:可侵犯几乎所有的器官和系统,以骨骼-肌肉系统病变为常见,表现为关节或肌肉疼痛以及骨、关节的器质性病变,以大关节受累居多
治疗
急性:
一般治疗和对症治疗:
休息、补充营养。物理降温。合并睾丸炎,可适当应用激素。合并脑膜炎脱水治疗。
病原治疗:
联合用药和多疗程疗法,氨基糖苷类或喹诺酮类。
①多西环素+利福平,口服,疗程 6 周
②多西环素+链霉素,肌注 2 周
慢性:
病原治疗:与急性感染者治疗相同。
脱敏治疗:注射布鲁菌抗原避免引起剧烈的组织损伤,又起到一定的脱敏作用 。
对症治疗:根据患者的具体情况采取相应的治疗方法。
十二 流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎:由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎。
病原学
根据荚膜多糖可分为 A 群可导致全球性大流行(我国最常见)、B 群、C 群(致病力最强)。
流行病学
发病机制
细菌释放的内毒素是本病致病的重要因素
临床表现
普通型 (最常见)
1前驱期:上呼吸道感染症状。
2败血症期:感染中毒症状:寒战、高热、头痛,神志淡漠。皮疹,皮肤黏膜瘀点、重者可形成坏死或水疱。
3脑膜炎期:高热、中毒症状,颅高压症状:剧烈头痛、喷射性呕吐。脑膜刺激症:颈项强直、布氏征、克氏征。脑炎症状:谵妄、抽搐、神志障碍。
4恢复期:体温下降;瘀点瘀斑吸收、愈合。神经系统检查正常。
暴发型
1休克型:
以高热、头痛、呕吐开始,中毒症状严重,轻重不等的意识障碍,时有惊厥。广泛皮肤黏膜瘀点或瘀斑,迅速扩大融合成大片。脑膜刺激征大都缺如。
循环衰竭:面色苍白、四肢厥冷、发绀、脉搏细速、血压下降甚至测不出、脉压缩小,尿量减少或无尿
。易并发 DIC
2脑膜脑炎型:脑实质损害严重;表现为剧烈头痛、反复惊厥、迅速昏迷,可发生脑疝、呼吸衰竭、瞳孔大小不等/对光反射消失
3混合型:兼有上述表现,同时或先后出现;病情最重、死亡率较高
轻型
病变轻微,临床表现为低热、轻微头痛及咽痛等上呼吸道症状,皮肤可有少数细小出血点。无意识障碍,脑脊液多无明显变化。
慢性型
间歇性发冷、寒战、发热、皮疹、关节痛、全身无力。皮疹。
实验室和辅助检查
血常规:WBC↑,N%=80%~90%;暴发型可有 PLT↓
脑脊液:压力↑、浑浊米汤样、WBC↑、蛋白↑、糖↓、氯化物↓;
鉴别诊断
与中毒性菌痢鉴别:
细菌感染无明显季节性,以散发为主,无皮肤淤点、瘀斑。确诊有赖于细菌学检查 。
治疗
普通型:
一般治疗
病因治疗:青霉素、三代头孢菌素
对症治疗:高热、颅内高压、惊厥
爆发型:
休克型:
抗生素:青霉素为主
抗休克:扩容、纠酸、血管活性药物、糖皮质激素
纠正 DIC:肝素;若瘀点仍增加,可输注新鲜血浆、补充维生素K
脑膜脑炎型:抗生素、甘露醇、气管插管
第七章 原虫病
二 疟疾
流行病学
病理
黑尿热:(溶血-尿毒综合征)大量被症原虫寄生的红细胞在血管内裂解,可引起高血红蛋白血症,出现腰痛、酱油色尿,严重者可出现中度以 上贫血、黄疽,甚至发生急性肾衰竭。
临床表现
突发寒战、高热、大量出汗。伴全身酸痛、乏力、但神志清楚。无明显中毒症状→全身大汗→缓解、进入间歇期。
反复发作后可伴不同程度的贫血和脾大;发作后唇鼻部可有单纯疱疹出现。
再燃:是由血液中残存的疟原虫引起的,因此,四种症疾都有发生再燃的可能性。
复发:是由寄生于肝细胞内的迟发型子孢子引起的,只见于间日症和卵形疟。
实验室和检查
厚血涂片(快速发现疟原虫、诊断)+薄血涂片(虫种鉴定)。
诊断
治疗
基础治疗:休息、补充水分、降温、营养支持。
抗疟原虫治疗:
青蒿素衍生物+抗疟药物(氯喹)
杀灭肝内期疟原虫的药物:伯氨喹(根治间日疟、不能控制发作)。
乙胺嘧啶(预防)
二 疟疾
流行病学
病理
黑尿热:(溶血-尿毒综合征)大量被症原虫寄生的红细胞在血管内裂解,可引起高血红蛋白血症,出现腰痛、酱油色尿,严重者可出现中度以 上贫血、黄疽,甚至发生急性肾衰竭。
临床表现
突发寒战、高热、大量出汗。伴全身酸痛、乏力、但神志清楚。无明显中毒症状→全身大汗→缓解、进入间歇期。
反复发作后可伴不同程度的贫血和脾大;发作后唇鼻部可有单纯疱疹出现。
再燃:是由血液中残存的疟原虫引起的,因此,四种症疾都有发生再燃的可能性。
复发:是由寄生于肝细胞内的迟发型子孢子引起的,只见于间日症和卵形疟。