导图社区 考试背诵系列——传染病学（考试大题背诵）
- 89
- 4
- 3
- 举报
考试背诵系列——传染病学（考试大题背诵）
考试背诵重点、名词解释、简答、病例分析题、全部背过包过、本人亲自使用的考试周背诵资料 传染病学精华背诵内容。
编辑于2023-12-01 00:57:06- 背诵
- 相似推荐
- 大纲
传染病学（考试背诵）
第一章总论
一 感染与免疫
感染：病原体和人体之间相互作用、相互斗争的过程。 构成传染和感染过程必须具备三个因素，即病原体、人体和它们所处的环境，三者之间此
首发感染：人体初次被某种病原体感染。
重复感染：人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。
混合感染：人体同时被两种或两种以上的病原体感染。
重叠感染：人体在某种病原体感染的基础上再被另外的病原体感染。
继发性感染：在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染。
医院获得性感染：住院患者在医院内获得的感染。
社区获得性感染：在医院外罹患的感染，包括具有明确潜伏期而在入院后平均潜伏期内发病的感染。
感染过程的表现：
病原体被清除：
隐性感染：病原体侵入人体后， 仅诱导机体产生特异性免疫应答， 而不引起或只引起轻 微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。
显性感染：原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且，通过病原体本身 的 作 用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。
病原携带状态：病原体侵入人体后，可以停留在入侵部位，或侵入较远的脏器继续生长繁殖，而人体不出现任何的疾病状态，但能携带并排除病原体，成为传染病流行的传染源。
潜伏性感染：病原体感染人体后，寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。
病原体致病能力：
侵袭力、毒力、数量、变异性
感染过程中免疫应答的作用：
非特异性免疫
特异性免疫：（感染后免疫都是特异性免疫，而且是主动免疫）
IgM首先出现，但持续时间不长，是近期感染的标志。
IgG随后出现，并持续较长时期。
IgA 主要是呼吸道和消化道黏膜上的局部抗体。
IgE则主要作用于入侵的原虫和蠕虫。
感染后获得的免疫力和疫苗接种一样都属于主动免疫。
通过注射或从母体获得抗体的免疫力都属于被动免疫
三 传染病的流行过程及影响因素
流行过程的基本条件：
传染源：指体内有病原体生存、繁殖并能将病原体排出体外的人和动物。
患者
隐性感染者
病原携带者
受感染的动物
传播途径：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径。
呼吸道传播
消化道传播
接触传播
虫媒传播
血液、体液传播
医源性感染
人群易感性：人群作为一个整体对传染病的易感程度称为人群易感性，取决于该人群中易感个体所占的比例。
四 传染病的特征
基本特征：
病原体
传染性
流行病学特征：
流行性：
散发：是指某传染病在某地的常年发病情况处于常年一般发病率水平。
暴发：是指在某一局部地区或集体单位中，短期内突然出现许多同一疾病的患者。
流行：当某病发病率显著超过该病常年发病率水平或为散发发病率的数倍。
大流行：当某病在一定时间内迅速传播，波及全国各地，甚至超出国界或洲境。
季节性
地方性
外来性
感染后免疫：免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫。
潜伏期：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期。
前驱期：从起病至症状明显开始为止的时期称为前驱期。
症状明显期：急性传染病患者度过前驱期后，某些传染病，转入症状明显期。
恢复期：当机体的免疫力增长至一定程度，体内病理生理过程基本终止，患者的症状及体征基本消失。
再燃：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段， 由 于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。
复发：当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。
热型及其意义：
稽留热：体温升高超过39°C且24小时内相差不超过1℃。（伤寒）
弛张热：24小时内体温高低相差超过1 °C 但最低点未达正常水平。（肾综合征出血热）
间歇热：24小时内体温波动于高热与正常体温之下。（症疾）
回归热：高热持续数天后自行消退，但数天后又再出现高热。（布鲁菌病）
不规则热：发热患者的体温曲线无一定规律的热型。（流行性感冒）
六 传染病的治疗
治疗原则：治疗与护理、隔离与消毒并重，一般治疗、对症治疗与病原治疗并重。
治疗方法：
一般治疗：
隔离和消毒
护理
心理治疗
支持治疗
饮食
补充液体及盐类
给氧
病原或特异性免疫治疗：
抗菌治疗
抗病毒治疗：
广谱抗病毒药物：利巴韦林
抗RNA病毒药物：奥司他韦
抗DNA病毒药物：阿昔洛韦、更昔洛韦、恩替卡韦
抗寄生虫治疗
免疫治疗
对症治疗
康复治疗
中医治疗
七 传染病的预防
管理传染源：
甲类：霍乱、鼠疫。发现后2h上报。
乙类：艾滋、病毒性肝炎、麻疹、肾综合征出血热、狂犬病、乙脑、登革热、炭疽、菌痢、肺结核、伤寒、流脑、 百日咳、白喉、猩红热、布鲁菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾、禽流感等。发现后24h上报.
丙类：流感、斑疹伤寒、手足口病等. 发现后24h上报。
切断传播途径：消化道传染病、虫媒传染病和寄生虫病，切断传播途径通常是起主导作用。
隔离：将患者或病原携带者妥善地安排在指定的隔离单位，暂时与人群隔离，积极进行治疗、护理，并对具有传染性的分泌物、排泄物、用具等进行必要的消毒处理，防止病原体向外扩散的医疗措施。
严密隔离、呼吸道隔离、消化道隔离、血液-体液隔离、接触隔离、昆虫隔离、保护性隔离
消毒：消灭污染环境的病原体。
保护易感人群
八 新发感染病
新发感染病：由新种或新型病原微生物引起的感染病，以及近年来导致地区性或国际性公共卫生问题的感染病。
多重耐药菌（MDROs）：指具有多重耐药性的细菌。
第二章病毒性传染病
一 病毒性肝炎
病原学
流行病学
病理特点（慢性肝炎）
=
临床表现
急性肝炎
急性黄疸型肝炎——病程 2~3 个月；典型病例表现为四大特征： 发热+黄疸+较重的消化道症状+高 ALT
黄疸前期（5~7d）：起病较急，畏寒发热、乏力、食欲减退、恶心呕吐、腹泻便秘、肝区胀痛、血清病样表现；体征不明显，但本期末小便颜色加深，继而出现巩膜/皮肤黄染。
黄疸期（2~6w）：黄疸、肝脾肿大/触痛、肝功能异常；部分可在短期内出现肝内梗阻性黄疸表现（黄疸进行性加深、皮肤瘙痒、白陶土样大便）；肝功能检查有明显异常。
恢复期（2w~4m）：黄疸消退、其它症状消失、肝功能恢复正常；但某些患者的口苦、肝区疼痛、腰酸背痛的症状迁延较久。
急性无黄疸型肝炎（更常见）：肝功能损伤较轻；部分可无明显症状
慢性肝炎
病程>6 个月或发病日期不明而临床有慢性肝炎表现者；甲、戊型无此型。
分型：
轻度：急性肝炎患者迁延不愈，病程>6个月；有乏力、食欲减退、肝区隐痛、腹胀，肝功能轻度异常/波动；总体趋势是逐渐好转。
中度：尚可合并肝外多脏器功能损害（特别是关节炎和慢性肾炎）；肝脾多肿大，伴压痛和质地改变；部分可表现为皮肤黝黑、蜘蛛痣和肝掌；肝功能持续异常/明显波动（特别是出现血浆蛋白改变、肝纤维化指标↑）。
重度慢性肝炎：尚可有早期肝硬化（代偿性肝硬化）的表现
重型肝炎 （肝衰竭）
临床表现：①黄疸进行性加深；②出血倾向明显；③肝萎缩，可有肝臭；④神经系统症状；⑤肝肾综合征；⑥肝功能损害严重：血清胆红素>171μmol/L、PT 显著↑、血清胆固醇/胆固醇酯/胆碱酯酶↓；⑦常合并消化道出血、脑水肿、感染、急性肾衰竭而死亡。
急性重型肝炎：急性起病；2w 以内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭；表现：①极度乏力，伴明显消化道症状；②短期内黄疸进行性加深；③出血倾向明显（PTA≤40%）且排除其它原因；④肝脏进行性缩小。
亚急性重型肝炎：起病较急；15d~26w 出现肝衰竭的临床表现；表现：①极度乏力，伴明显消化道症状；②短期内黄疸进行性加深；③出血倾向明显（PTA≤40%）且排除其它原因。
慢性加急性（亚急性）重型肝炎/：慢性肝病基础上出现急性（亚急性）肝功能失代偿。
慢性重型肝炎：肝硬化基础上出现慢性肝功能失代偿；表现：①腹水或其它门静脉高压表现；②可有肝性脑病；③血清胆红素升高，白蛋白明显下降；④出血倾向明显（PTA≤40%）且排除其它原因。
淤胆型肝炎
梗阻性黄疸为主要表现；但消化道症状较轻；肝功能中直接胆红素、ALP、GGT↑但 ALT 轻度↑。一般预后较好。戊肝易发生（尤其是老年人、孕妇）。
实验室检查
血常规：WBC=/↓、L%↑；重症时 WBC↑、RBC↓
尿常规：尿胆红素、尿胆原（+）、蛋白尿
肝功能：
血清酶：ALT↑（早期诊断）、AST↑（重型肝炎时以 AST↑为主）
血清蛋白质和氨基酸测定：γ-球蛋白↑、白蛋白↓
胆红素：重症肝炎常超171umol/L
胆固醇：重型肝炎时均可↓（预后不良）
PT：PTA≤40%提示肝损伤严重。
甲胎蛋白
病原学检查
并发症
肝肾综合征：重型肝炎或肝硬化时，由于内毒素血症、肾血管收缩、肾缺血、前列腺素E2减少、有效血容量下降等因素导致肾小球滤过率和肾血浆流量降低，引起急性肾功能不全。
肝性脑病：指严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调。
Ⅰ度：以精神症状为主，有性格行为改变，定时、定向、计算力等异常。
Ⅱ度：以神经症状为主，扑翼样震颤可引出，肌张力增强，健反射亢进，嗜 睡，性格行为异常，属昏迷前期。
Ⅲ度：昏睡状态，对刺激尚有反应，属昏迷期。
Ⅳ度：深昏迷状态，对刺激无反应，腱反射消失。
治疗
治疗原则：足够的休息、合理饮食，辅以适当药物，避免饮酒、过劳和损害肝脏药物。
急性肝炎：一般治疗。一般不采用抗病毒药物治疗（急性丙肝除外）。
慢性肝炎：一般治疗+抗病毒治疗（干扰素-α、核苷类似物）、中医药、保肝药。
重型肝炎：
1支持和对症治疗：休息、碳水化合物为主的营养支持、维持水电解质酸碱平衡、维持正氮平衡、胶体渗透压，补充维生素、输注白蛋白、免疫球蛋白。
2抗病毒治疗：核苷类药物为主。
3免疫调节：早期适当使用激素、后期使用免疫增强药。
4促进肝细胞再生：肝细胞生长因子、改善肝血液循环。
5并发症治疗
肝性脑病：低蛋白质饮食、减少氨形成和吸收、调节肠道微环境、药物降血氨、纠正假性神经递质、防治脑水肿。
出血：预防，组胺受体拮抗剂、补充维生素。出血时，去加肾上腺素，内镜止血。
肝肾综合征：避免肾损药物、血容量降低因素，腹穿放液。
继发感染：加强护理、严格消毒隔离，根据培养结果及临床经验应用抗生素。
预防
新生儿：出生后 24h 内接种第1针（越早越好），在1个月、6个月注射第2、3针疫苗。
HBV 慢性感染母亲的新生儿出生后立即注射乙肝免疫球蛋白(HBIG)。
三 流行性感冒
流行性感冒：由流感病毒引起的急性呼吸道传染病 。
主要经飞沫传播。也可通过接触被污染的手、日常用具等间接传播。
人群对流感普遍易感。
临床表现
单纯型：寒战、头痛、乏力、食欲减退、全身肌肉酸痛等全身中毒症状，上呼吸道卡他症状相对较轻或不明显。
胃肠型：呕吐、腹泻腹痛、食欲下降等，多见于儿童。
肺炎型：高热不退、气急、发组、咯血、极度疲乏，甚至呼吸衰竭。
中毒型：高热、明显的神经系统和心血管系统受损表现
实验室检查
WBC=/↓。合并细菌感染时明显↑。
病原学检查：病毒分离培养。核酸检测。
并发症
脑-肝脂肪变Reye综合征、中毒性心肌炎、中毒性休克。
预防
管理传染源：隔离患者。
切断传播途径：加强通风、环境消毒。
保护易感人群：戴口罩、注意个人卫生、接种疫苗
七 肾综合征出血热
肾综合征出血热：汉坦病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。
主要病理变化：全身小血管和毛细血管广泛性损害。
临床上以发热、低血压休克、充血出血和肾损害为主要表现。
流行病学
流行特点
地区性：主要在亚洲；我国疫情最重。
季节性和周期性：
黑线姬鼠传播→（双峰型）11~1月为高峰、5~7月为小高峰；
褐家鼠传播→（单峰型）3~5月为高峰；大林姬鼠传播→夏季为高峰
人群分布：男性青壮年农民/工人多见
传染源
黑线姬鼠和褐家鼠是主要动物宿主和传染源。林区则为大林姬鼠。 人不是主要传染源。
传播途径
呼吸道：气溶胶吸入
消化道：被污染的食物
接触：被咬伤、
垂直、虫媒
发病机制
血小板、内皮细胞和巨噬细胞表面β3整合素结合→进入细胞内后增殖并释放形成病毒血症。
休克：
原发性休克：病程3~7d出现；主要由于血管壁通透性↑、血管扩张、血浆外渗、血容量下降。血液循环淤滞，有效循环血量↓。
继发性休克：少尿期以后出现；主要由于大出血、继发感染、多尿期水和电解质补充不足。
出血：
血管壁损伤、血小板减少和功能异常、肝素类物质↑、DIC。
急性肾衰竭
临床表现
发热期
发热：起病急，多稽留热/弛张热，热程 3~7d；（重症时热退但病情反而加重）
全身中毒症状：三痛：头痛+腰痛+眼眶痛。
头痛（脑血管扩张充血）+腰痛（肾周水肿+腹膜后水肿）+眼眶痛（眼周水肿）
胃肠道症状：食欲减退、恶心、呕吐或腹痛、腹泻。
精神症状：嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐。
毛细血管损伤：充血、出血、渗出水肿。
皮肤充血——“三红”：脸红+颈红+上胸红；严重时为“酒醉貌”
黏膜充血：眼结膜、软腭、咽部
皮肤/黏膜出血——“三出血”：眼结膜（片状）+软腭（针尖样）+腋下（搔抓样）
渗出水肿：眼结膜水肿、腹水
肾损害：蛋白尿、管型
低血压休克期 4~6d
多发热末期/热退时出现
早期：四肢尚暖。
晚期：脸色苍白、四肢厥冷、脉搏细速、尿量减少。
少尿期 5~8d
（最严重）：一般以 24h 尿量<400ml 为少尿，<50ml 为无尿；
尿毒症：消化道症状（厌食、恶心呕吐、腹胀腹泻）、神经精神症状（头晕头痛、烦躁、嗜睡、昏迷、抽搐）、出血
酸中毒（呼吸增快、Kussmaul 深大呼吸）、电解质平衡紊乱（低血钠、高血钾）
严重时出现高血容量综合征和肺水肿：体表静脉充盈、脉搏洪大、脉压增大、脸部肿胀、心率加快。
多尿期 9~14d
分期：
移行期：每日尿量在 500ml~2000ml；此期虽尿量增加但氮质血症加重
多尿早期：每日尿量>2000ml；氮质血症未改善
多尿后期：每日尿量>3000ml；氮质血症逐渐改善
可引起继发性休克、低钠血症、低钾血症
恢复期
尿量<2000ml；精神、食欲基本恢复
临床分型：
轻型：体温<39℃、中毒症状轻、除出血点外无其它出血征象、肾损害较轻、无休克和少尿。
中型：体温39~40℃、中毒症状较重、明显球结膜水肿/出血/少尿期/休克/肾损害。
重型：体温≥40℃、中毒症状/渗出症状严重、可出现中毒性精神症状、休克/肾损害严重、少尿<5d/无尿<2d。
危重型：重型+难治性休克/重要脏器出血/少尿>5d/无尿>2d/心力衰竭/脑水肿/肺水肿/严重感染。
非典型：体温<38℃、皮肤黏膜散在出血点、血/尿免疫学检查阳性。
实验室检查
血常规：
WBC：逐渐↑。中性粒细胞↑。淋巴细胞↑，可有异型。
RBC：发热后期/低血压期可明显↑
PLT：↓且可有异型
尿常规：
尿蛋白、（可检出 EHFV 抗原）、管型、RBC
血生化：
肌酐升高、呼碱（发热期）、代酸（休克期/少尿期）
并发症
腔道出血：大量呕血/便血。咯血、腹腔出血、鼻出血、阴道出血。
中枢神经系统：脑炎/脑膜炎（病毒直接侵犯所致）、脑水肿。
肺水肿：ARDS所致、心力衰竭所致。
其它：继发性感染、自发性肾破裂、心脏损害、肝损害。
治疗
发热期
抗病毒（利巴韦林）、减轻外渗、改善中毒症状（地塞米松）、预防 DIC
低血压休克期
补充血容量（早期、快速、适量；先胶后晶；切忌单独输入葡萄糖液）、 纠酸、改善微循环（多巴胺、地塞米松）。
少尿期
一般治疗：高糖/高维生素/低蛋白饮食；控制补液量（24h 内<1000ml）
稳（稳定内环境）：注意判断是肾前性少尿还是肾性少尿，并分别予以处理；注意补液、纠酸等。
促（促进利尿）：早期可用 20%甘露醇静脉注射（减轻肾间质水肿）；主要采用呋塞米，也可选用血管扩张剂（酚妥拉明）。
导（导泻）：防止高血容量综合征和高血钾，但需注意排除消化道出血；可使用甘露醇、硫酸镁、大黄进行导泻。
透（透析）：特别是存在明显氮质血症、高血钾、高血容量综合征、严重出血倾向时，可选择血液透析或腹膜透析
多尿期
移行期和多尿早期：治疗同少尿期
多尿后期：维持水和电解质平衡、防治继发感染（肾毒性药物忌用）
恢复期
补充营养等
八 流行性乙型脑炎
流行病学
流行特点
人兽共患自然疫源性疾病，除东北、青海、新疆、西藏；严格季节性（7~9 月）
传染源
人和动物；猪是主要传染源
传播途径
蚊：三带喙库蚊是主要传播媒介；感染后不发病但可成为长期储存宿主
易感人群
普遍易感，特别是 2~6 岁儿童；但多隐性感染；病后免疫力持久
临床表现
初期（病程第1~3d）
病毒血症。起病急；表现为高热，伴头痛、恶心呕吐、意识障碍；小儿可有呼吸道/消化道症状。
极期（病程第4~10d）：高热+抽搐+呼吸衰竭
持续高热：体温越高、持续时间越长提示病情越重
中枢神经系统症状：意识障碍（早期特异性表现）、惊厥/抽搐（严重症状）、
颅内压增高（甚至脑疝）、脑膜刺激征（见于较大儿童和成人）
呼吸衰竭：是死亡的主要原因；主要是中枢性呼吸衰竭
其它：循环衰竭、消化道出血
恢复期（病程第1~6m）
体温逐渐下降；昏迷转为清醒；部分可有短期“精神呆滞”
后遗症期（病程>6m）
失语、肢体瘫痪、癫痫、精神障碍
实验室检查
血常规：WBC/N%↑、嗜酸性粒细胞↓
脑脊液：外观澄清、WBC↑（中性粒细胞→淋巴细胞）、蛋白稍↑、糖=/↑、氯化物=
血清学检查：
2-ME耐性试验（测定 IgM早期诊断价值）、免疫荧光试验（早期诊断价值）、ELISA。
补体结合试验（特异性高，多回顾性诊断）、中和试验（流行病学调查）。
血凝抑制试验（测定 IgM 和 IgG。阳性率高于补体结合试验）。
鉴别诊断
中毒型菌痢： 起病更急骤、早期即有休克、无脑膜刺激征、脑脊液无改变。 大便培养阳性、灌肠液可见 RBC/脓细胞/吞噬细胞
治疗
早期可试用利巴韦林、干扰素。 采取积极的对症和支持治疗，维持体内水和电解质的平衡，密切观察病情变化，重点处理好高热、抽搐、控制脑水肿和呼吸衰竭。 等危重症状 ，
预防
乙脑的预防应采取以防蚊、灭蚊及预防接种为主的综合措施。
十二 狂犬病
狂犬病：狂犬病毒引起的一种侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病。
被病兽咬伤后是否发病与下列因素有关：
①咬伤部位：头、面、颈、手指处被咬伤后发病机会多；
②咬伤的严重性：创口深而大者发病率高；
③局部处理情况：咬伤后迅速彻底清洗者发病机会较少；
④及时、全程、足量注射狂犬疫苗和免疫球蛋白者发病率低；
⑤被咬伤者免疫功能低下或免疫缺陷者发病机会多
病理变化
急性弥漫性脑脊髓炎：特别是大脑基底部海马回、脑干、小脑；脑膜通常无病变。
内基(Negri)小体：感染的神经细胞（特别是海马和小脑蒲肯野细胞）内出现的圆形/椭圆形嗜酸性包涵体（染色后为樱桃红色），本质是狂犬病病毒的集落；具有诊断意义
预防
以犬的管理为主。
伤口处理：
①尽快用 20%肥皂水反复冲洗至少 30min，之后用 70%酒精擦洗、浓碘酒反复涂擦伤口。
②伤口不要缝合/包扎；
③可局部浸润注射抗狂犬病免疫球蛋白/免疫血清；
④注意预防破伤风和继发感染
暴露后预防：接种5次，于0、3、7、14和30d完成。
十三 艾滋病
艾滋病：由人免疫缺陷病毒 ( HIV ) 引起的慢性传染病。
病原学
病毒的最外层为类脂包膜，其中嵌有gp120（外膜糖蛋白）和gp41 (跨膜糖蛋白）。
Gp41与HIV感染进入宿主细胞密切相关。
HIV对外界抵抗力低。对热敏感，56℃30min能使HIV在体外对人的T淋巴细胞失去感染 性，但不能完全灭活血清中的HIV。100°C 20min可将HIV完全灭活。
HIV侵入人体可刺激产生抗体，但并非中和抗体，血清抗体阳性的HIV感染者仍有传染性。
流行病学
传染源
无症状HIV感染者、艾滋病患者
传播途径
性接触传播（主要）。
血源传播：输入被HIV污染的血制品、共用针具吸毒、医源性传播。
母婴传播：妊娠期直接通过胎盘、经产道及产后血性分泌物、哺乳。
其它：经破损皮肤、口腔科操作、器官移植、人工授精
易感人群
普遍易感。男-男同性恋、静脉药物依赖者、性乱者、多次接受输血或血制品 者为高危人群
发病机制
HIV主要侵犯入体免疫系统，包括 CD4+T淋巴细胞、巨噬细胞和树突状细胞
临床表现
急性期
通常发生在初次感染HIV的2~4w左右。
多表现为无症状/短暂非特异性症状（急性反转录病毒综合征）：
发热最常见，伴咽痛、盗汗、恶心呕吐、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大、神经系统症状。
无症状期
多持续6~8年
无任何临床表现；但HIV在感染者体内不断复制、损害免疫系统
CD4+T细胞进行性↓、有传染性。
艾滋病期
CD4+T细胞<200×106/L、血浆HIV病毒载量显著升高。
HIV 相关症状：持续1个月以上的发热、盗汗、腹泻、体重减轻（>10%）。
可出现神经精神症状、持续性全身性淋巴结肿大。
（特点：①除腹股沟外有2个以上部位淋巴结肿大；②淋巴结直径≥1cm、无压痛、无粘连；③持续时间>3 个月。）
机会性感染：
呼吸系统：肺孢子菌肺炎、肺结核、复发性肺炎
中枢神经系统：隐球菌性脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫脑病。
消化系统：白色念珠菌食管炎、巨细胞病毒性食管炎、隐孢子虫性肠炎、
鹅口疮、舌毛状白斑、复发性口腔溃疡、牙龈炎。
皮肤：带状疱疹、传染性软疣、尖锐湿疣、真菌性皮炎、甲癣。
眼部：巨细胞病毒性视网膜炎、弓形虫性视网膜炎。
肿瘤：恶性淋巴瘤、卡波西肉瘤
实验室和辅助检查
血常规：血细胞可有不同程度↓
尿常规：尿蛋白常阳性。
免疫学检查：
CD4+T 细胞数测定和病毒载量测定是目前判断病情进展的最好方法。
HIV抗体：阳性是诊断的金标准和先决条件。（ELISA，gp24、gp120）
病毒核酸：RT-PCR；用于监测HIV慢性感染者病情发展；也可评价抗HIV药物效果
诊断标准
1急性期：
流行病学史+HIV临床表现+HIV抗体阳转。
仅HIV抗体阳转也可诊断
2无症状期：
流行病学史+HIV抗体阳性。
仅 HIV 抗体阳性也可诊断
3艾滋病期：
流行病学史+HIV抗体阳性+ AIDS 临床表现 16 选 1。
HIV 抗体阳性+ CD4+T 细胞计数<200×106/L，虽无临床表现也可诊断。
预后
AIDS病死率很高。平均存活期12~18个月
治疗
最大程度减少病毒载量，重建或维持免疫功能。延长生命并提高生活质量。
1高效抗反转录病毒治疗（HAART)：
联合应用作用于逆转录病毒复制不同环节的药物达到对HIV复制的抑制；
药物：
核苷类反转录酶抑制剂(NRITs)：(AZT)/ (ZDV)、 (DDI)、(LAM, 3TC)、(d4T)、(TDF)
非核苷类反转录酶抑制剂(NNRITs)： (NVP)、 (EFZ)
蛋白酶抑制剂(PIs)：(RTV)、(IDV)
治疗方案：2种NRTIs+1种NNRITs，或2种NRTIs+1种加强型PIs。
融合抑制剂(FIs)：(RAV)
2免疫重建
3治疗机会性感染及肿瘤
4对症支持
第三章立克次体病
一 斑疹伤寒
流行性斑疹伤寒：由普氏立克次体引起通过人虱传播的急性传染病。
临床上以急性起病、稽留高热、剧烈头痛、 皮疹与中枢神经系统症状为主要特征
流行病学
传染源
患者
传播途径
人虱。以体虱为主，头虱次之。虱粪中的立克次体
可经瘙痒的抓痕侵入人体，偶可经呼吸道、口腔或眼结膜感染。
易感人群
普遍易感，病后可获较持久免疫力。
流行特征
多发生于寒冷地区的冬春季节
临床表现
发热
皮疹
中枢神经系统症状：剧烈头痛，伴头晕、耳鸣及听力减退。烦躁不安、谵妄、嗜睡。
肝脾肿大
心血管系统：血压低、心率快。
治疗
一般治疗：
卧床休息，供给足够的热量，维持水、电解质平衡。做好护理防止并发症的发生。
病原治疗：可用多西环素。
对症治疗：
剧烈头痛等神经系统症状明显时，可用止痛镇静剂；
中毒症状严重者可应用肾上腺皮质激素，输液补充血容量。
慎用退热剂，以防大汗虚脱。
地方性斑疹伤寒：由莫氏立克次体引起，以鼠蚤为媒介传播的急性传染病。其临床特征与流行性斑疹伤寒相似， 但症状较轻，病程较短，病死率低。
流行病学
传染源
家鼠。鼠→鼠蚤→鼠
传播途径
主要通过鼠蚤的叮咬传播。
由蚤粪通过搔痒的伤痕，立克次体侵入人体或病原体随尘土经呼吸道、眼结膜而致感染。人食入被鼠尿、粪污染的食物亦可受染。
易感人群
普遍易感，病后可获较持久免疫力。
流行特征
自然疫源性疾病。8～10月份有散发病例。
临床表现
同上
第四章细菌性传染病
一 伤寒
伤寒：由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病。
流行病学
发病机制
未被胃酸杀灭的伤寒沙门菌侵入肠黏膜，部分经淋巴入血引起原发菌血症（无临床症状）→细菌在肝脾等器官内大量繁殖后再次入血引起第2次菌血症（发热、肝脾肿大、玫瑰疹；血培养阳性）→细菌在胆道内大量繁殖后入肠道引起炎症反应（坏死、溃疡、穿孔），部分随尿液排出→随后逐渐恢复
实验室检查
血常规：WBC↓，中性粒细胞、嗜酸性粒细胞↓。
（嗜酸性粒细胞绝对计数对伤寒诊断和预后有参考价值）
尿常规：轻度蛋白尿。
粪常规：粪便隐血试验阳性。
血培养：确诊依据；早期即可为阳性。
骨髓培养：阳性率更高；尤其适合于已用抗菌药治疗。
粪便培养：后期阳性率高；主要价值是发现带菌者
血清学检查：肥达试验
伤寒沙门菌的O抗原和H抗原，副伤寒甲、乙、丙的H抗原测定患者血清中相应抗体的凝集效价。
抗O抗体为IgM型，出现早而持续时间短，抗H抗体为IgG型，出现晚而持续时间长。
治疗
一般治疗：消化道隔离：直至症状消失且每周粪便检查、连续 2 次粪便培养阴性
对症治疗：严重毒血症：足量有效抗菌药物的基础上使用糖皮质激素
抗菌治疗：第三代喹诺酮类药物、第三代头孢菌素。
并发症：
肠出血：卧床、止血、酌量输血、镇静剂；必要时手术治疗
肠穿孔：及早手术治疗
中毒性心肌炎：糖皮质激素
溶血性尿毒综合征：控制原发感染、糖皮质激素，必要时透析
四 霍乱
流行病学
临床表现
突发剧烈腹泻、继之呕吐
实验室检查
血常规： Hct↑、WBC/N%↑、低钾血症
粪便涂片染色：见G-的弧菌，呈“鱼群”样排列 。
动力试验阳性
诊断标准（任选其一）
①腹泻症状+粪便培养霍乱弧菌阳性；
②霍乱流行期间，疫区内有典型症状，虽粪便培养阴性但血清学抗体效价4倍以上增长；
③疫源检索中，粪便培养阳性前后各5d内有腹泻症状（轻型霍乱）
并发症
肾衰竭（最常见）、（循环衰竭）急性肺水肿
治疗
治疗原则：严格隔离，及时补液，辅以抗菌，对症治疗。
补液疗法：
原则：早期、迅速、足量；先盐后糖、先快后慢、纠酸补钙、适当补钾
口服补液法：适用于轻中度患者；推荐口服补液盐(ORS)
静脉补液法：适用于重度、不能口服的中度、极少数轻度脱水患者。常采用541溶液（NaCl/NaHCO3/KCl）
补液量（最初 24h 内）：包括纠正脱水量+维持量；
轻型→3000~4000ml/d。中型→4000~8000ml/d。重型→8000~12000ml/d。
抗菌治疗：环丙沙星、多西环素、诺氟沙星
对症治疗：
低血压：血管活性药物
少尿：利尿剂；急性肾衰竭有透析指征时应及时透析
心力衰竭和肺水肿：强心剂、利尿剂
五 细菌性痢疾
病原学
志贺菌可以产生内毒素和外毒素。
内毒素引起全身反应如发热、毒血症及休克。
外毒素又称为志贺毒素, 有肠毒性、神经毒性和细胞毒性。
流行病学
发病机制：
可侵袭结肠黏膜，进入固有层并增殖，释放毒素，引起炎症反应和小血管循环障碍。
毒素：
内毒素：入血可引起发热和毒血症，微循环障碍（尤其是脑）、休克、DIC
外毒素：细胞毒性→黏液脓血便；肠毒性→水样腹泻；神经毒性→腹痛、里急后重
病理
急性：乙状结肠和直肠受累多见；表现为肠黏膜弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，随后可形成特征性假膜。
慢性：肠黏膜水肿、肠壁增厚，瘢痕、息肉形成，肠腔狭窄。
中毒性：肠道病变轻微；主要是大脑水肿、神经细胞变性
临床表现
急性菌痢
普通型：起病急；畏寒发热头痛、腹痛腹泻（稀水样→黏液脓血便；伴里急后重）；左下腹压痛、肠鸣音亢进。
轻型：无发热、腹痛轻、腹泻＜10次、稀便有黏液无脓血、无里急后重。
重型：老年人/体弱/营养不良者多见；严重腹泻＞30次、呕吐→严重脱水、电解质和酸碱平衡紊乱、休克、心肾功能不全。
中毒性菌痢
多见于 2~7 岁健康儿童；起病急骤，病情凶险，表现为严重毒血症状、休克/中毒性脑病为主、但肠道症状不明显/缺如。
临床分型：
休克型（周围循环衰竭型）：感染性休克（血压下降、脉搏细数、少尿/无尿、意识障碍）。
脑型（呼吸衰竭型）：剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁、惊厥、昏迷、瞳孔散大/对光反射消失；严重者呈中枢性呼吸困难。
混合型（最严重）：以上两型同时/先后存在。
慢性菌痢
原因：急性期诊治不彻底；原有慢性胃肠道疾病；原有营养不良和免疫抑制
分型：
慢性迁延型（最常见）：长期可有营养不良、贫血。
急性发作型：和急性菌痢类似，但程度轻、恢复不完全
隐匿型：无临床症状，但粪便培养可检出志贺菌、结肠镜检查可见肠黏膜病变。
实验室和辅助检查
血常规：急性者可有 WBC↑；慢性者可有轻度贫血。
粪常规：黏液脓血便；镜检可见WBC、脓细胞，少数RBC和巨噬细胞。
粪便培养：阳性有确诊价值；宜在抗菌疗法开始前取脓血部分送检。
治疗
抗菌：喹诺酮类
六 布鲁菌病
布鲁菌病：是布鲁菌引起的自然疫源性疾病。
临床上以长期发热、多汗、乏力、肌肉和关节疼痛、肝脾及淋巴结肿大为主要特点。
流行病学
临床表现
急性感染
发热：典型为波状热，多为不规则热。
多汗：是本病主要症状之一。夜间/凌晨退热时大汗淋漓
乏力、肌肉关节痛（关节炎所致）
累积泌尿生殖系统：睾丸炎、卵巢炎。肝脾淋巴结肿大。
慢性感染
全身性非特异性症状：类似神经症，多汗、头痛、疲乏、低热、抑郁、烦躁、失眠、肌肉和关节酸痛等。
器质性损害：可侵犯几乎所有的器官和系统，以骨骼-肌肉系统病变为常见，表现为关节或肌肉疼痛以及骨、关节的器质性病变，以大关节受累居多
治疗
急性：
一般治疗和对症治疗：
休息、补充营养。物理降温。合并睾丸炎，可适当应用激素。合并脑膜炎脱水治疗。
病原治疗：
联合用药和多疗程疗法，氨基糖苷类或喹诺酮类。
①多西环素+利福平，口服，疗程 6 周
②多西环素+链霉素，肌注 2 周
慢性：
病原治疗：与急性感染者治疗相同。
脱敏治疗：注射布鲁菌抗原避免引起剧烈的组织损伤，又起到一定的脱敏作用 。
对症治疗：根据患者的具体情况采取相应的治疗方法。
十二 流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎：由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎。
病原学
根据荚膜多糖可分为 A 群可导致全球性大流行（我国最常见）、B 群、C 群（致病力最强）。
流行病学
发病机制
细菌释放的内毒素是本病致病的重要因素
临床表现
普通型 （最常见）
1前驱期：上呼吸道感染症状。
2败血症期：感染中毒症状：寒战、高热、头痛，神志淡漠。皮疹，皮肤黏膜瘀点、重者可形成坏死或水疱。
3脑膜炎期：高热、中毒症状，颅高压症状：剧烈头痛、喷射性呕吐。脑膜刺激症：颈项强直、布氏征、克氏征。脑炎症状：谵妄、抽搐、神志障碍。
4恢复期：体温下降；瘀点瘀斑吸收、愈合。神经系统检查正常。
暴发型
1休克型：
以高热、头痛、呕吐开始，中毒症状严重，轻重不等的意识障碍，时有惊厥。广泛皮肤黏膜瘀点或瘀斑，迅速扩大融合成大片。脑膜刺激征大都缺如。
循环衰竭：面色苍白、四肢厥冷、发绀、脉搏细速、血压下降甚至测不出、脉压缩小，尿量减少或无尿
。易并发 DIC
2脑膜脑炎型：脑实质损害严重；表现为剧烈头痛、反复惊厥、迅速昏迷，可发生脑疝、呼吸衰竭、瞳孔大小不等/对光反射消失
3混合型：兼有上述表现，同时或先后出现；病情最重、死亡率较高
轻型
病变轻微，临床表现为低热、轻微头痛及咽痛等上呼吸道症状，皮肤可有少数细小出血点。无意识障碍，脑脊液多无明显变化。
慢性型
间歇性发冷、寒战、发热、皮疹、关节痛、全身无力。皮疹。
实验室和辅助检查
血常规：WBC↑，N%=80%~90%；暴发型可有 PLT↓
脑脊液：压力↑、浑浊米汤样、WBC↑、蛋白↑、糖↓、氯化物↓；
鉴别诊断
与中毒性菌痢鉴别：
细菌感染无明显季节性，以散发为主，无皮肤淤点、瘀斑。确诊有赖于细菌学检查 。
治疗
普通型：
一般治疗
病因治疗：青霉素、三代头孢菌素
对症治疗：高热、颅内高压、惊厥
爆发型：
休克型：
抗生素：青霉素为主
抗休克：扩容、纠酸、血管活性药物、糖皮质激素
纠正 DIC：肝素；若瘀点仍增加，可输注新鲜血浆、补充维生素K
脑膜脑炎型：抗生素、甘露醇、气管插管
第七章 原虫病
二 疟疾
流行病学
病理
黑尿热：（溶血-尿毒综合征）大量被症原虫寄生的红细胞在血管内裂解，可引起高血红蛋白血症，出现腰痛、酱油色尿，严重者可出现中度以 上贫血、黄疽，甚至发生急性肾衰竭。
临床表现
突发寒战、高热、大量出汗。伴全身酸痛、乏力、但神志清楚。无明显中毒症状→全身大汗→缓解、进入间歇期。
反复发作后可伴不同程度的贫血和脾大；发作后唇鼻部可有单纯疱疹出现。
再燃：是由血液中残存的疟原虫引起的，因此，四种症疾都有发生再燃的可能性。
复发：是由寄生于肝细胞内的迟发型子孢子引起的，只见于间日症和卵形疟。
实验室和检查
厚血涂片（快速发现疟原虫、诊断）+薄血涂片（虫种鉴定）。
诊断
治疗
基础治疗：休息、补充水分、降温、营养支持。
抗疟原虫治疗：
青蒿素衍生物+抗疟药物（氯喹）
杀灭肝内期疟原虫的药物：伯氨喹（根治间日疟、不能控制发作）。
乙胺嘧啶（预防）
二 疟疾
流行病学
病理
黑尿热：（溶血-尿毒综合征）大量被症原虫寄生的红细胞在血管内裂解，可引起高血红蛋白血症，出现腰痛、酱油色尿，严重者可出现中度以 上贫血、黄疽，甚至发生急性肾衰竭。
临床表现
突发寒战、高热、大量出汗。伴全身酸痛、乏力、但神志清楚。无明显中毒症状→全身大汗→缓解、进入间歇期。
反复发作后可伴不同程度的贫血和脾大；发作后唇鼻部可有单纯疱疹出现。
再燃：是由血液中残存的疟原虫引起的，因此，四种症疾都有发生再燃的可能性。
复发：是由寄生于肝细胞内的迟发型子孢子引起的，只见于间日症和卵形疟。