导图社区 病理生理 水电解质代谢紊乱
根据人卫第九版《病理生理学》第三章:水电解质紊乱总结。水和电解质失调又叫水和电解质紊乱。广泛分布在细胞内外,参与体内许多重要的功能和代谢活动,对正常生命活动的维持起着非常重要的作用。
编辑于2021-05-27 21:09:26水电解质代谢紊乱
水、钠代谢紊乱
正常水、钠平衡
体液的容量和分布
体液含量可因性别年龄胖瘦有差别
男60%>女50%
儿童>成人
体液含量占比
细胞内液40%
细胞外液20%
血浆5%
组织间液15%
体液的电解质成分
细胞外液
组织间液 蛋白质浓度0.05~0.35%(蛋白质不易透过毛细血管进入组织间液)
血浆 蛋白质浓度7%
概要电解质在构成和数量上大致相同
阳离子:主要是钠离子,其次是钾离子、钙离子、镁离子等
阴离子:主要是氯离子,其次是碳酸氢根、磷酸氢根、硫酸根及有机酸和蛋白质
细胞内液
钾离子是重要的阳离子,其次是钠离子、钙离子、镁离子(钠离子的浓度远低于细胞外液
主要阴离子是磷酸氢根和蛋白质,其次是碳酸氢根、氯离子、硫酸根等。
各部分体液中所含阴、阳离子的总和是相等的,并保持电中性,如果以
体液的渗透压和水的交换
体液的渗透压
血浆总渗透压 指血浆中的阴离子、阳离子以及非电解质分子所产生的渗透压的总和 280~310mmol/L
血浆胶体渗透压 指血浆蛋白质分子所产生的渗透压
产生的渗透压是1.5mOsm/L
在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用
血浆晶体渗透压 指血浆中晶体物质微粒所产生的渗透压(主要是电解质离子)
渗透压平衡的自身调节
正常时 血管内外,细胞内外的渗透压是相等的
失衡时—再平衡 高渗溶液中的电解质向低渗溶液扩散,低渗溶液中的水向高渗溶液流动
水的交换
细胞内外水的运动 水自由通过,蛋白质、钠、钾、钙等离子等不能自由通过
血管内外水的运动 蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换
体内外水的运动
水、钠平衡及调节
水的生理作用和水平衡
生理作用
促进物质代谢
调节体温
润滑作用
结合水
水平衡
每日最低尿量500ml
呼吸道失水350ml
皮肤不感蒸发水500ml
粪便水150ml
生理需水量 1500ml/天
钠的生理作用和钠平衡
生理作用
维持细胞外液渗透压和血容量的基础
参与静息电位的维持和动作电位的形成
钠平衡
摄入:100~200mmol/L WHO:5~6克/天
排出:肾、皮肤
几乎全部经小肠吸收
水、钠平衡的调节
粗调节 渴感 下丘脑 渴觉中枢 渗透压感受器
血浆晶体渗透压升高
有效血容量减少(人体大出血)
血管紧张素II减少
细调节
抗利尿激素(血管加压素)ADH
醛固酮ADS
心房利钠肽ANP
水、钠代谢紊乱
体液容量减少 脱水
低渗性脱水——低血钠性体液容量减少
概念
失钠>失水
血清钠<130mmol/L
伴有明显的细胞外液减少,细胞内液增多
原因(常见于大量体液丢失之后,只补水,未补钠
丧失大量消化液
大量出汗
大面积烧伤
肾脏失钠
长期利尿
ADS下降
肾实质疾病
急性肾衰多尿期
分型
轻度
缺钠0.5g/kg
疲乏,头晕等症状
中度
0.5~0.75g/kg
厌食、恶心呕吐、视力模糊、皮肤弹性下降、消瘦
重度
0.75~1.25g/kg
淡漠、木僵、休克已至昏迷、死亡
影响
细胞外液减少,易发生休克
低血容量性休克(对病人的主要威胁)
血浆渗透压降低
有明显的失水体征
脱水征 因组织间液量减少,临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷,婴幼儿囟门凹陷等体征
经肾失钠的低钠血症患者,尿钠含量增多,如果是肾外因素所致者,则因低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使肾小管对钠的重吸收增加,结果导致尿钠含量减少
防治的病理生理基础
去除病因
补液
一般用等渗液,及生理盐水,严重低渗者可用3~5%高渗盐水
积极抢救低血容量性休克
等渗性脱水——正常血钠性体液容量减少
概念
失水≈失钠
血清钠130~310mmol/L
血浆渗透压280~310Osm/L
细胞外液减少,细胞内液变化不明显
原因
胃肠丢失 呕吐、腹泻、痿管、肠梗阻
皮肤丢失 大面积烧伤
液体积聚在第三间隙 胸腹腔积液
影响
严重时出现低血容量性休克,肾衰
脱水征
防治的病理生理基础
去除病因
部渗透压偏低的氯化钠溶液
高渗性脱水——高血钠性体液容量减少
概念
失水>失钠
血清钠>150mmol/L
血浆渗透压大于310mOsm/L
细胞外液量减少,细胞内液量减少
原因
水丢失过多
单纯失水
经呼吸 过度通气
经皮肤 发热 甲亢
经肾 中枢性尿崩症:ADH产生减少 肾性尿崩症
失水>失钠
经肠胃 腹泻、呕吐
经皮肤 大汗
经肾 渗透性利尿
水摄入减少
水源断绝
进食或饮水困难
口渴感障碍
分型
轻度
缺水量占体重2~5%
黏膜干燥,少汗,皮肤弹性差,尿少等
中度
5~10%
严重口渴,恶心,心动过速,肾功能下降等
重度
10%以上
肾功能继续降低,休克等
影响(对病人主要威胁是CNS功能障碍、颅内出血)
口渴
细胞外液含量减少
细胞内液向细胞外液转移
血液浓缩
中枢神经系统功能障碍
防治原则
去除病因
补给体内缺少的水分
单纯失水 补水(喝水)、输注5%G.S
失水>失钠 补水+补钠,补水为主,先补糖,后补盐
体液容量过多
低血钠性体液容量过多-水中毒
概念
水潴留使体液量明显增多
血钠下降
血清钠<135mmol/L
血浆渗透压<290mmol/L
但体钠总量正常或增多
高容量性低钠血症
原因
水的摄入量增多 婴儿对水、电解质调节能力差,更易发生水中毒
水排出减少 多见于急性肾衰竭
影响
细胞外液量增加,血液稀释
细胞内水肿
中枢神经系统症状
防治的病理生理基础
防治原发病
轻症患者停止或限制水分摄入
重症、急症患者除严格进水外,应给予高渗盐水,或静脉给予甘露醇等渗透性利尿剂,或呋塞米等强利尿剂
正常血钠性组织间液过多-水肿
概念 过多的液体积聚在组织间隙 (过多的液体在体腔内积聚又称为积水)
分类
范围
全身性水肿
局部性水肿
原因
肾性水肿
肾炎性水肿
肾小球滤过率下降
肾小球滤过面积缩小
肾小管重吸收钠、水增加
肾病性水肿
血浆胶体渗透压下降
钠、水潴留
肝性水肿
门静脉高压
血浆胶体渗透压下降
肝静脉回流受阻
钠水潴留
心性水肿机制
肾小球滤过率降低
肾小管重吸收水、钠增加
体静脉压和毛细血管流体静压增高
血浆胶体渗透压下降
淋巴回流受阻
营养不良性水肿
淋巴性水肿
炎性水肿
部位
皮下水肿
脑水肿
病变的直接作用或炎症介质作用
脂质过氧化
细胞能量代谢障碍
脑脊液循环障碍
肺水肿
肺毛细血管血压升高
肺毛细血管通透性增高
血浆胶体渗透压下降
肺淋巴回流受阻
水肿存在状态
凹陷性水肿
隐性水肿
水肿的发病机制 两个平衡—失平衡
血管内外液体交换失衡(分布异常)
因素
血浆胶体渗透压下降
白蛋白合成减少(肝脏病)
白蛋白丢失升高(肾病)
白蛋白消耗增加升高(肿瘤等)
血浆白蛋白减少
微血管壁通透性上升
各种炎症
损伤微血管壁
释放炎症介质
通透性增加
血浆蛋白含量低 组织液蛋白含量高
淋巴回流受阻
瘤细胞淋巴转移
丝虫病
淋巴管受阻
淋巴性水肿 水肿液蛋白含量高
体内外液体失平衡(钠水潴留)
球-管失衡的因素
肾小球滤过率下降
原发性:急性、慢性肾小球肾炎
继发性--有效循环血量减少(休克、脱水、心衰等)
肾小管重吸收钠水增加
肾血流重分布
ANP下降
醛固酮、ADH增加
水肿的表现特征及对机体的影响
水肿的特点
水肿液的性状(根据蛋白含量的不同分为
漏出液
外观较清亮,蛋白较少含量低于25g/L,水肿液比重<1.015,细胞数少于500/100ml
渗出液
外观较混浊或呈血性,蛋白含量较多>25g/L,水肿液比重>1.018,细胞多
全身性水肿分布的特点
重力效应
心性水肿—低垂部位
组织结构特点
肾性水肿—眼睑面部
局部血流动力学
肝性水肿—腹水
水肿对机体的影响
炎性水肿稀释毒素
细胞营养障碍
水肿对器官组织功能活动的影响
毛细血管流体静压上升
右心衰竭
局部受压
静脉回流受阻 淤血
静脉压上升
全身性水肿
局部水肿
水肿的防治原则
积极治疗原发病
利尿(排钠、排水)
适当限制钠、水的摄入
钾代谢及钾代谢障碍低钾危险,高钾致命
钾的正常代谢
钾的生理功能
维持细胞新陈代谢、参与糖原、蛋白质合成
保持细胞静息膜电位,参与动作电位的形成
调节渗透压、酸碱平衡
钾的平衡
摄入:食物70~100mmol
吸收:肠道90%
排出:肾、粪便、皮肤
分布:细胞内液ICF,细胞外液ECF
钾平衡的调节
跨细胞转移:泵(钠钾泵)-漏(钾离子顺浓度差通过各种钾离子通道进入细胞外)机制
影响钾在细胞内外转移的因素
促进细胞外钾转入细胞内的主要因素:胰岛素,β-肾上腺素受体激活,细胞外钾离子升高,碱中毒
促进细胞内钾转出细胞外的主要因素:酸中毒,α-肾上腺素受体激活,细胞外渗透压升高,剧烈运动时肌肉收缩
肾的调节
肾小球滤过100%
近曲小管和髓袢重吸收90~95%
远曲小管和集合管对钾的排泄作用
醛固酮:增强泵—漏机制
细胞外钾浓度升高:增强泵—漏机制,减少闰细胞重吸收钾
远曲小管尿液流速加快 使远曲小管官腔面钾浓度差增加,促进钾的分泌
酸碱平衡状态 氢离子抑制泵—漏机制 急性酸中毒肾排钾减少,而慢性酸中毒排钾增多
结肠的泌钾功能,皮肤排钾
结肠排钾类似主细胞泌钾离子,约占10%(肾衰时起作用)
汗液排钾量少,平均9mmol/L(高热大汗时)
低钾血症
概念:血清钾<3.5mmol/L,多数情况下,低钾血症常伴缺钾
原因和机制
钾摄入不足:钾来源减少,不吃也拍
失钾过多
经肾失钾(成人多件)
利尿剂
醛固酮增加
远曲小管的原尿流速增加(肾间质炎症)
镁缺失(髓袢钠钾泵活性减少,重吸收减少)
远端肾小管性酸中毒
远端肾小管中阴离子增多
消化液丢失(婴幼儿多见)
呕吐腹泻
肠道失钾
ECF下降
醛固酮增加
排钾增多
钾向细胞内转移
糖原合成增强
急性碱中毒
β肾上腺素受体活性增加
钡中毒
低钾血症周期性麻痹
影响
对肌肉组织的影响
神经肌肉兴奋性下降
骨骼肌:四肢无力瘫软,呼吸肌麻痹
胃肠道平滑肌:食欲不振,腹胀,麻痹性肠梗阻
严重低钾血症—横纹肌溶解
对心肌的影响
心肌兴奋性上升
心肌传导性下降
心肌自律性上升
心肌收缩性上升
对肾功能的影响
尿浓缩功能降低:多尿、低比重尿,机制
远曲小管和集合管对ADH反应下降
髓袢升枝对钠离子、氯离子重吸收下降—髓质正常渗透压梯度下降
缺钾性肾病
近曲小管,髓质集合管上皮细胞空泡变形,肾间质纤维化,肾小管萎缩等
机制:缺钾导致肾小管上皮细胞氨气生成增加 碳酸氢根重吸收增加
对酸碱平衡的影响
低钾血症可以引起酸中毒,但出现反常酸性尿
防治的病理生理基础
治疗原发病
补钾原则(见尿补钾,禁止静推)
最好口服
不宜过早(尿量500ml/d以上,才静滴)
不宜过浓(<40mmol/L)
不宜过快(10~20mmol/h)
不宜过多(<120mmol/d)
高血钾症
概念:血清钾浓度高于5.5mmol/L
原因和机制
肾排钾减少
滤过减少:急慢性肾衰、失血、休克
泌钾减少:ADS减少
使用保钾利尿剂:螺内酯及三氨喋呤等
钾离子从细胞内逸出
酸中毒
缺氧:钠钾泵活性下降
组织分解:溶血、挤压综合征
高血钾症周期性麻痹
胰岛素不足
某些药物:β受体阻滞剂
钾摄入过多
对机体的影响
对肌肉组织的影响:肌肉兴奋性先上升后下降
对心脏的影响
心肌兴奋性先上升后下降
心肌传导性下降
心肌自律性下降
心肌收缩性下降
对酸碱平衡的影响高血钾可以引起酸中毒 反常碱性尿
防治的病理生理基础
防治原发病
降低血清钾
向细胞内转移:GS+胰岛素
向体外排出:阳离子交换树脂
透析:腹膜透析、人工肾
拮抗钾对心脏的毒性 静脉注射钙剂和钠盐:改善心肌电生理特性
低血钾症