医学-休克思维导图

这是一篇关于休克的思维导图，休克是一种复杂的病理生理过程，是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。

休克

• 概论
  • 定义：有效循环血量减少 根本变化：组织灌注不足 本质：缺氧，不是血压下降 特征：产生炎症介质 死因：MODS（多器官衰竭） 休克发生、不断加重关键：细胞急性缺氧
  • 分类
    • 低血容量（失血性、创伤性）、感染性、心源性、神经源性、过敏性
  • 微循环三期
    • 微循环占 总循环20%
    • 休克早期（微循环缺血/收缩期）
      • 只出不进
      • 小A、微A、后微A，毛细血管前括约肌明显收缩
    • 休克期（微循环淤血期）
      • 只进不出
      • 特征：血液淤滞于毛细内 毛细血管前括约肌舒张，后括约肌收缩
    • 休克晚期（微循环衰竭期）
      • 不进不出
      • 特征：高凝 DIC 不可逆性休克，多器官功能受损
  • 休克期机体代谢和功能变化
    • 能量
      • 蛋白质分解；血糖升高
    • 水电
      • 早期：呼碱 后期：丙酮酸（P）→乳酸（L） L/P升高 代酸中毒，氧离曲线右移 酸中毒+高钾血症
  • 炎症介质释放、缺血再灌注损伤
    • 白介素、干扰素、NO
  • 内脏器官的继发性损害
    • 肺
      • 肺毛细血管内皮细胞、肺上皮细胞受损 表面活性物质减少：肺泡萎陷或肺不张 ARDS可发生于休克期或休克稳定后 48-72h——休克死亡的最主要的原因
    • 肾
      • 有效循环血量下降，GFR下降→皮质肾小管坏死→ARF、少尿
    • 脑
      • 脑水肿、颅压高→意识障碍、脑病、昏迷
    • 心
      • 冠脉血流减少，心肌局灶坏死
    • 胃肠道
      • 肠源性感染 → MODS，是死亡的重要原因
    • 肝
      • 休克时很少发生不可逆变化的脏器是肝
  • 临床表现P30
    • 代偿800ml
      • 紧张、兴奋、烦躁、苍白、四肢厥冷、HR快、PP小、尿少；BP不降低
    • 失代偿1600ml
      • 淡漠迟钝，皮肤苍白，出冷汗、口唇发绀、脉搏细速、BP进行性下降、尿少甚至无尿
  • 监测
    • 一般监测
      • 精神状态
        • 表情淡漠，谵妄，嗜睡昏迷 — 脑障碍
        • 神志改变常早于BP下降
      • 皮肤温度、色泽
        • 体表灌注情况标志
        • 四肢温暖、皮肤干燥、轻压指甲及口唇局部苍白， 松压后恢复色泽 → 休克恢复
      • 血压
        • SP<90mmHg、PP<20mmHg→休克
      • 休克指数
        • 脉率/收缩压
        • 0.5：无休克 1~1.5：休克 ＞2.0：严重休克
      • 脉率
        • 休克早期：脉率加快；BP正常 休克失代偿：脉率加快；BP下降
      • 尿量
        • 肾血流灌注指标；微循环改善的指标
        • 尿量 <25ml/h、比重增加→ 肾血管收缩和供血不足 尿量 >30ml/h →休克好转 血压正常、尿量少、比重低 →ARF
    • 特殊监测
      • 中心静脉压（CVP） ：最常用
        • 血容量与右心功能关系 *CVP变化一般比动脉压变化早 5-10cmH2O ； < 5cmH2O：血容量不足 CVP>15cmH2O：心功能不全、静脉血管床过度收缩、肺循环阻力增高 CVP>20cmH2O：充血性心力衰竭
      • 动脉血气分析
        • PaO2： 80-100mmHg ； PaCO2： 36-44mmHg
      • 动脉血乳酸盐测定
        • 估计休克及复苏变化趋势 正常值：1—1.5mmol/L；危重达4mmol/L 乳酸水平与预后相关，持续升高死亡率 ↑
      • DIC检测
        • PLT：<80×109/L 凝血酶原时间 : 比对照延长 >3秒 血浆纤维蛋白原测定：<1.5g/L或进行性下降 3P试验（血浆鱼精蛋白副凝试验）：+ 血涂片查破碎红细胞：>2%
      • Swan-Ganz漂浮导管
        • 心排量（CO） :4-6L/min
        • 心脏指数（CI） :2.5-3.5L/min.m2
        • 肺毛细血管楔压（PCWP）：肺静脉、左心房、左室功能状态 ；6-15mmHg
  • 休克治疗
    • 紧急处理
      • 体位：头躯干抬高 20-30°、下肢抬高15-20° 建立静脉通路、吸氧、保温
    • 补液（关键）
      • 晶体液
    • 积极处理原发病
    • 纠正酸碱平衡失调
      • 早期：过度换气、呼吸性碱中毒、氧合曲线左离，氧不易释放 不主张使用早期使用碱性药 酸性环境：氧易释放，缓解缺氧 原则：宁酸匆碱、改善灌注、适时用碱性药物
    • 血管活性药
      • 血管收缩剂
        • 多巴胺 ：α、 β1及多巴胺受体 增强心肌收缩力、增加心排血量、扩张肾、胃肠道血管
        • 多巴酚丁胺 ：通过增强每搏输出量、HR使CO增加——心源性休克
        • 去甲肾上腺素 : （ α 、轻β ） 去甲肾上腺素 + 多巴酚丁胺：感染性休克
        • 间羟胺（阿拉明）：间接（α 、轻β ） 作用同去甲肾上腺素，作用弱、持续 30分
        • 使用之前要注意：补偿血容量
      • 血管扩张剂
        • α 受体阻滞剂 ：酚妥拉明、酚苄明 休克病人经充分扩容后BP相对平稳，用何种药物改善微循环：酚妥拉明
        • 抗胆碱能药 ：阿托品、山茛菪碱（654-2） 等
      • 强心药
        • 兴奋 α 、 β 肾上腺素能受体兼有强心功能药物 ： 多巴胺、多巴酚丁胺
        • 强心苷类 ：增强心肌收缩力，减慢心率 毛花苷丙（西地兰）
    • 治疗DIC
      • 肝素抗凝 低分子右旋糖酐：扩充血容量
    • 皮质类固醇GC
      • 用于感染性休克及严重休克 *常规抗休克后血压仍不理想的顽固性休克：GC
• 低血容量性休克
  • 失血性休克（常见）
    • • 大血管、肝脾破裂、胃十二指肠出血、门脉高压症静脉曲张出血 快速失血量 > 20%（ 1000ml） → 失血性休克
    • 治疗
      • 补充血容量
        • 平衡盐和人工胶体液（快速扩容及维持渗透压） Hb> 100g/L:不输血 Hb< 70g/L：输浓缩红细胞 70-100g/L：酌情
      • 止血
      • CVP与补液关系P33
  • 创伤性休克
    • 创伤致软组织损伤、长骨骨折、血流丢失等
• 感染性休克
  • 常继发于G-感染，内毒素性休克
  • 炎症反应综合征（SRIS）标准
    • T ： >38℃或<36℃ P: >90次/ 分 呼吸急促 R ： >20次/ 分或过度通气 PaCO2 <4.3kPa WBC： >12×109/L或<4×109/L或未成熟细胞 >10%
  • 感染性休克的临床表现：冷休克与暖休克P34
  • 感染性休克诊断
    • SIRS、细菌感染证据（细菌培养 + 或临床感染证据）、休克表现
  • 治疗
    • 感染性休克集束治疗P35
    • 补充血容量：平衡盐为主、适当胶体液、血浆或全血
    • 控制感染
      • 病原菌不明：经验给药 - 广谱 腹腔感染（肠道菌）：碳青霉烯类、头孢三代、抗厌氧菌药物 病原菌明确时：药敏结果选用
    • 纠正酸碱失衡
    • 心血管活性药应用
    • GC
      • 早期、大量、维持48h 抑制炎性反应、稳定溶酶体膜 避免发生急性胃粘膜损害、免疫抑制等严重并发症