药学-肾上腺皮质激素类药物

这是一篇关于肾上腺皮质激素类药物的思维导图，包含皮质、GC、ACTH、 盐皮质激素、皮质激素抑制剂等。

肾上腺皮质激素类药物

皮质

球状带15%

盐皮质激素

ALD、去氧皮质酮

束状带78%

糖皮质激素

氢化可的松

网状带7%

性激素

GC

概述

生理状态下，调节物质代谢 应激状态下，帮助机体适应刺激 超剂量：抗感染、抗过敏、抑制免疫 生物半衰期>血浆半衰期

口服/注射

90%与Hb结合

80%结合皮质激素运载蛋白CBG

在肝中生成

肝肾病患者，CBG↓，游离GC↑

雌激素促进合成

妊娠/雌激素治疗：CBG↑，游离GC↓，ACTH↑

10%结合白蛋白：无活性

10%游离

特征

C17有α-OH，C11有O/-OH

可的松、泼尼松在肝转化为氢化可的松、泼尼松龙

肝病患者只能用氢化可的松、泼尼松龙

肝药酶诱导剂与GC合用会加快GC代谢→加大GC剂量

分类

短效：可的松

中效：泼尼松

长效：地塞米松

药理作用

代谢

糖代谢↑

糖异生↑

机体组织对葡萄糖利用↓

减慢葡萄糖氧化分解过程，增加血糖的来源

蛋白质↓

蛋白质分解，负氮平衡

大剂量：抑制蛋白质合成

肌肉瘦、骨质松、皮肤薄、伤口愈合慢

在损伤蛋白质的相关疾病e.g.肾病，采用GC治疗时要加服蛋白质同化类激素

脂肪↓

短期无影响

长期：向心性肥胖（四肢皮下脂肪分解，重新分布于面胸背臀）

水和电解质代谢

较弱潴钠排钾（盐皮质激素样）作用

利尿作用

长期：骨质脱钙

抗炎

强大广谱

利

早期：减少炎症因子释放，缓解红肿热痛

后期：抑制成纤维细胞，延缓肉芽组织，防黏连，疤痕，减轻后遗症

弊

降低防御，感染扩散，阻碍伤口愈合

机制

基因效应

非基因快速效应

免疫抑制

小剂量（治疗量）：抑制细胞免疫

大剂量：抑制体液免疫

抑制移植排斥反应、过敏 帮助自身免疫性疾病

抗过敏

减少肥大细胞脱颗粒释放过敏介质

抗休克

超大剂量：感染中毒性休克

抑制炎症因子

稳定溶酶体膜

扩张痉挛血管，兴奋心

提高对内毒素的耐受能力

其他

允许作用：对某些组织细胞虽无直接作用，但可给其他激素发挥有利条件

增强AC的血管收缩作用

增强胰高血糖素升糖作用

退热作用：用于严重中毒性感染好

刺激造血（3多1少）

中性粒细胞、RBC、PLT↑ 淋巴细胞↓

肾上腺皮质功能亢进→淋巴组织萎缩

中枢神经系统：兴奋性↑ 促癫痫、精神失常、儿童晕厥

骨骼：骨质疏松、骨折、鱼尾骨/楔形畸形→脊椎骨腰背痛

心血管系统：增强心血管系统对其他活性物质反应性；HBP

三抗（抗炎抗敏抗休克） 三强（代谢、心血管、CNS） 一抑制（免疫） 血多骨松许退热

应用

停药反应

医源性肾上腺皮质功能不全

须缓慢减量，停用糖皮质激素后连续应用ACTH 7天左右 肾上腺皮质对ACTH起反应：半年以上

反跳现象

加大剂量再行治疗，待症状缓解后再缓慢减量和停药

糖皮质激素抵抗

停用糖皮质激素

主要用法及指征

大剂量冲击疗法

急性、重度、危及生命疾病抢救：休克、急性移植排斥

一般剂量长期疗法

结缔组织病和肾病综合征

每日清晨一次给药法

短效类可的松——每日清晨7~8时一次

可避免反馈性抑制肾上腺-垂体功能

隔日清晨给药法

中效类泼尼松——每隔一日，早晨7-8时给药一次

小剂量替代疗法

急、慢性肾上腺皮质功能不全症、垂体功能减退、肾上腺次全切除术后

ACTH

垂体前叶嗜碱细胞合成，注射给药（有首过消除）

ACTH↓，肾上腺皮质萎缩，分泌功能↓

利用ACTH兴奋实验：肾上腺皮质储备功能

盐皮质激素

药物

ALD：远曲小管，作用max，分泌min

去氧皮质酮：效用仅有ALD3%

潴钠排钾→低血钾、组织水肿、HBP

临床应用

盐皮质激素+氢化可的松→慢性肾上腺皮质功能减退症

皮质激素抑制剂

代替外科的肾上腺皮质切除术

螺内酯、米托坦、美替拉酮

米托坦

使网状带、束状带坏死 不影响ALD分泌

用于无法切除的皮质癌、复发癌、皮质癌术后辅助治疗

不良反应：消化道不适、中枢抑制、运动失调