病理生理学-休克

人卫9版病理生理学休克章节思维导图，上海Top4医学院学姐整理，休克是一个临床综合征，其特征是机体对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。

休克

• 病因
  • 失血
  • 失液
  • 烧伤
  • 创伤
  • 感染
    • 难控全身瀑布式炎症反应
    • 脓毒性休克
      • 定义
        • 为脓毒症的一个特殊亚型，指伴有严重的循环、细胞功能代谢异常的脓毒症
      • 表现
        • 充分液体复苏的情况下，仍需要缩血管药物才能维持平均动脉压在65mmHg以上，其血清乳酸水平高于2mmol/L。
      • 机制
        • 细胞因子和血管活性物质可扩张血管，增加毛细血管通透性
        • 三个始动环节均涉及
          • 血容量 ↓
          • 血管床容量 ↑
            • 回心血量↓
          • 心泵功能 ↓
            • 细菌毒素及炎症介质直接损伤心肌细胞
          • SIRS
      • 分类
        • 高动力型休克（高代谢、高动力）
          • 特点
            • 暖休克
            • 发热、心排出量增加、外周阻力下降、脉压增大
          • 机制
            • 激动β受体
            • 扩张外周血管
        • 低动力型休克（低代谢、低动力）
          • 特点
            • 冷休克
            • 心排出量减少、外周阻力增高、脉压减小
          • 机制
            • 病原体毒素、酸中毒、炎症介质 → 损伤心肌 → 心肌收缩力降低
            • 微循环血液瘀滞 → 心排出量下降
            • 交感-肾上腺髓质系统兴奋、缩血管物质增加 → 外周阻力增加
  • 过敏
    • 特点
      • 动脉血压进行性下降
    • 机制
      • 扩血管活性物质释放 → 扩张血管
  • 心功能障碍
    • 病因
      • 心脏病变
        • 心梗、心肌炎、心室壁瘤破裂、严重心律失常
      • 心外阻塞（影响血液回流和心脏射血功能）
        • 心脏压塞、肺栓塞、张力性气胸
    • 特点
      • 早期血压下降明显
  • 强烈的神经刺激
    • 低血压状态
    • 机制
      • 疼痛抑制交感→扩血管→血管床容积增大→有效循环血量不足
• 始动环节
  • 血容量不足
    • 低血容量性休克
      • 定义
        • 失血失液、烧伤、创伤
        • 血容量急剧减少
      • 特点
        • 是否引起休克取决于失血量和失血速度
        • 休克综合征的典型表现
        • 并发症
          • 急性肾衰
            • 肾灌注量 ↓
          • 肠源性内毒素血症/脓毒性休克
            • 肠血流灌注量↓ → 肠系膜屏障作用 ↓
      • 机制
        • 大量失液
        • 血管通透性增加
        • 血容量急剧减少
      • 冷休克
        • “三低一高”
          • 中心静脉压 CVP
          • 心输出量 CO
          • 动脉血压
          • 低
          • 外周阻力 PR
            • 高
        • 皮肤温度下降
  • 血管床容量增加
    • 血管源性休克
      • 分布异常性休克
      • 定义
        • 感染、过敏、强烈的神经刺激
        • 外周血管扩张
        • 血管床容量增加
        • 血液淤滞在舒张小血管（腹腔内）
      • 机制
        • 血管失去收缩性
          • 神经性
          • 体液性
      • 暖休克
        • 血压进行性下降
        • 皮肤潮红而温暖
      • 例如：过敏性休克
  • 心泵功能障碍
    • 心源性休克
      • 定义
      • 特点
        • 早期血压下降
      • 分类
        • 低排高阻型
          • 与血压下降，反射性引起交感-肾上腺髓质系统兴奋
        • 低排低阻型
          • 舒张末期容积增大和压力增高 → 刺激心室壁的牵张感受器 → 反射性抑制交感
      • 机制
        • 心衰增加了容量负荷
      • 冷休克
        • CVP升高
        • 肺毛细血管契压PCWP升高
        • 皮肤温度下降，苍白而湿冷
• 发生机制
  • 微循环机制
    • 微循环缺血期
      • 特点
        • 少灌少流、灌少于流、缺血缺氧
      • 机制
        • 有效循环血量减少
          • 微循环血液灌流减少
            • 缺血缺氧
        • 交感-肾上腺兴奋
          • α-受体
            • 前阻力增加，真毛细血管网关闭
              • 少灌少流
          • β-受体
            • 动静脉吻合开放
              • 灌少于流
          • 缩血管体液因子
            • AngII、VP、TXA2、ET、LT
      • 代偿
        • 皮肤、腹腔内脏、肾脏缩血管，组织缺血缺氧
          • （1）有助于动脉压的维持
            • 回心血量增加
              • 自身输血
              • 自身输液
            • 心排出量增加
              • 心率升高、心肌收缩力增高、心排出量增加
            • 外周阻力升高
          • （2）有助于心脑血液供应
            • 冠脉
              • β-受体
            • 脑血管
              • 代谢产物扩血管作用
      • 临床表现
    • 微循环淤血期
      • 特点
        • 灌而少流、灌大于流、淤血缺氧
      • 机制
        • 微血管扩张
          • 酸中毒
            • 组织缺血缺氧→大量CO2和乳酸堆积→[H+]浓度增加→微血管对儿茶酚胺的反应性降低
          • 扩血管物质生成增多
        • 血液瘀滞
          • 白细胞粘附
            • 微循环流出通路的血流阻力增加
          • 血液浓缩
            • 毛细血管通透性增高（组胺、激肽、腺苷等）
            • 流体静压增高
            • 血浆外渗，自身输液消失
      • 失代偿及恶性循环
        • 回心血量减少
          • 微血管扩张→血液瘀滞→自身输血停止
          • 毛细血管静压升高→自身输液停止
        • 血压进行性下降
          • 回心血量减少
          • 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓
          • 外周阻力下降
        • 心脑供血不足
          • 血压降低
          • 血流重新分布停止
      • 临床表现
    • 微循环衰竭期
      • 特点
        • 不灌不流，微血栓形成
        • 毛细血管无复流现象 no-flow phenomenon
          • 定义
            • 休克晚期微血管形成DIC，即使大量输血补液， 使微血管再通，血压回升，但毛细血管血液仍不能恢 复流动。
          • 机制
            • 弥散性血栓形成
            • 血细胞、组织细胞肿胀
            • 血细胞嵌顿
      • 机制
        • 严重酸中毒、大量NO和局部代谢产物的释放
        • 血管内皮细胞损伤、血管平滑肌的损伤
        • 微循环衰竭
          • 微血管麻痹性扩张
            • NO↑ [H+]↑ ATP↓ → K（ATP）开放 → 细胞超极化 → Ca2+内流减少 → 血管平滑肌扩张
          • DIC
            • 血流动力学改变
              • 血液浓缩、血细胞聚集、血粘度增高 → 高凝状态
            • 凝血系统激活
              • 外源性凝血激活
              • 内源性凝血激活
              • 红细胞破坏释放ADP → 促进血小板聚集
            • TXA2/PGI2 平衡失调
      • 后果
        • 微血栓形成
        • 无复流现象
        • DIC
        • 严重：MODS
      • 临床表现
        • 循环衰竭
          • 顽固性低血压（升压药不能恢复）
          • 心音低弱，脉搏细弱而频速
          • 浅表静脉塌陷
        • DIC
        • MODS
  • 细胞分子机制
    • 缺氧、ATP减少、酸中毒、ROS、溶酶体酶、高血钾及炎症介质→膜损伤
    • 细胞膜的变化
      • 离子泵障碍、膜通透性升高
        • 细胞水肿
    • 线粒体的变化（最早被破坏的）
      • ATP合成减少
    • 溶酶体的变化
      • 溶酶体酶释放
        • 细胞自溶
        • 损伤周围组织
        • 激活激肽系统、纤溶系统，并促进组胺等炎症介质的释放
    • 细胞死亡
    • 全身炎症反应综合征 systemic inflammatory response syndrome (SIRS)
• 机体代谢与功能变化
  • 物质代谢紊乱
    • 分解代谢增强
      • 糖酵解加强
        • 血糖升高
      • 脂肪分解加强
      • 蛋白质分解加强
        • 负氮平衡
  • 水、电解质、酸碱平衡紊乱
    • 代谢性酸中毒
    • 呼吸性碱中毒
      • 早期休克的诊断指标
    • 呼吸性酸中毒
      • 休克肺（通气、换气障碍）
    • 高血钾症
      • 成因
        • 钠钾泵运转失灵
        • 酸中毒
          • 细胞内氢钾交换
          • 肾小管Na-K交换↓
  • 器官功能变化
    • MODS
• 几个常见休克的典型特征
  • 失血性休克
  • 脓毒性休克
  • 过敏性休克
  • 心源性休克
  • 特点见病因与始动环节