导图社区 药理-抗心衰药思维导图
这是一篇关于抗心衰药的思维导图,包含RAAS抑制药、利尿药、β受体阻滞剂、扩血管药 钙增敏药等。
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概论
病生变化
功能变化
收缩性HF
正性肌力药反应好
心肌收缩力↓,CO↓,射血分数EF↓
EF=每搏输出量/心室舒张未期容积
扩张型心肌病
舒张性HF
正性肌力药反应不好
心室舒张功能障碍,CO↓,心室舒张末期压↑,EF(-)/↓不明显
肥厚型心肌病
心肌重构
神经
交感激活
HR↑
β1受体↓
减轻过量NA对心肌的损害
长期可导致心肌收缩力下降
RAAS激活
ALD↑:水钠潴留
内分泌
精氨酸加压素 (AVP)、内皮素 (ET)↑:收缩血管
心房利钠肽(ANP) 和脑利钠肽 (BNP)↑:舒张血管
药物
RAAS抑制药
ACEI、ARB、螺内酯
利尿药:氢氯噻嗪、呋塞米
β受体阻断药:美托洛尔、卡维地洛
强心苷类药:地高辛
非苷类正性肌力药:米力农
扩血管药:硝普钠、哌唑嗪
钙增敏药及CCB
RAAS抑制药
ACEI
作用
↓外周血管阻力、后负荷
AngII收缩血管
↓ALD、钠水潴留、前负荷
抑制心肌及血管重构
AngII、ALD
全身血管阻力↓一CO↑ 肾血管阻力↓一肾血流量↑
降低交感神经活性
抑制AngII释放NA
应用
一线药
全部HF患者
缓解症状,逆转心肌重构,降低病死率,延缓HF发生
ARB
阻断ACE、非ACE途径
预防和逆转心血管的重构
不良反应较少,常作为对ACE抑制药不耐受患者的替代品
螺内酯
抗心肌纤维化、减轻水钠潴留、改善血流动力学
与ACEI降低心律失常发生率,效果更好
利尿药
广泛用于各种心力衰竭
轻度HF:单用噻嗪类
中、重度HF/单用噻嗪类疗效不好:袢利尿药/噻嗪类+保钾利尿药
严重HF、慢性HF急性发作、急性肺水肿/全身浮肿者:静脉注射呋塞米
β受体阻断药
拮抗交感活性
拮抗CA对心脏的毒性作用
抑制肾素释放,从而抑制RAAS
上调心肌β受体的数量
抗心律失常、抗心肌缺血
扩张型心肌病、缺血性HF
病情相对稳定的慢性心衰者,均须使用β受体阻断药,除非有禁忌症或不能耐受
适用于伴有高血压、心律失常、冠心病、心梗的患者
扩血管药
机制
扩张V:回心血流量、前负荷↓,缓解肺淤血
扩张A:外周阻力、后负荷↓,緩解组织缺血
硝酸酯类:静脉、心外膜冠状血管
肼屈嗪:小动脉
用于肾功能不全/ACEI不能耐受的CHF者
硝普钠:小动脉、小静脉
适用于迅速降压的急性肺水肿、HBP等危重病例
哌唑嗪:动脉、静脉
钙增敏药
在不增加胞内Ca条件下,增强心肌收缩力
CCB
主要用于继发于冠心病、高血压以及舒张期功能障碍的心衰
短效药Nif、dil、ver不适于CHF治疗 长效氨氯地平适合于CHF治疗
强心苷类
地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷丙(西地兰)、毒毛花苷K
心脏
正性肌力
强心苷结合并抑制心肌细胞膜Na /K+-ATP酶
CO↑,但并不增加心肌耗氧量
负性频率
治疗室上性心律失常的主要依据
HR、心室壁肌张力↓:耗氧↓
对正常心率影响小,但对心功能不全伴心 率加快者,可明显减慢心率
传导
治疗剂量
APD、ERP↓,降低窦房结自律性,减慢房室传导
高浓度(强心苷中毒)
心律失常(室早、室速)
神经内分泌
治疗量:抑制交感,降低肾素,抑制RAAS
中毒量
兴奋延脑催吐化学感受区→呕吐
兴奋交感→快速型心律失常
利尿
增加肾血流量和肾小球滤过功能
抑制肾小管Na-K-ATP酶,减少肾小管对Na重吸收,促进钠水排泄
血管
正常人:收缩血管,外周血管阻力↑
HF患者:血管阻力↓、CO↑、动脉压(-)/略升
HF
收缩功能障碍
疗效最佳:心房纤颤伴心室率快的HF
疗效较好:瓣膜病、风心病、冠心病、HBP
疗效差:肺心病、活动性心肌炎或严重心肌损伤者
扩张型心肌病、心肌肥厚、舒张性HF不用强心苷
心律失常
房扑房颤、阵发性室上速
不良反应
快速型心律失常:室早为早期中毒症状
AVB
窦缓
心率<60次/分可作为停药指征之一
胃肠道
最常见的早期中毒症状
CNS
眩晕、头痛、失眠等及视觉障碍
视觉异常是强心苷中毒的先兆,可作为停药指征
非苷类正性肌力药
β受体激动药
用于强心苷反应不佳或禁忌者,更适用于伴有心率减慢或传导阻滞
常用药物包括多巴胺、多巴酚丁胺、异布帕明。
PDE抑制药
抑制PDEIII,提高心肌细胞内cAMP含量,增加细胞内钙浓度
用于HF时做短时间的支持疗法,尤其是对强心苷、利尿药及血管扩张 药反应不佳的患者