导图社区 细胞的基本功能思维导图
这是一篇有关生理学第九版 二、细胞的基本功能的思维导图，从细胞膜的物质转运功能、细胞的电活动等内容进行了概述。
从中医基础理论上整理的五脏笔记，包含生理功能，生理特性，系统联系和该部分重点内容，加强记忆。有需要的同学，可以收藏下哟。
第九版生理学第四章血液循环，包含心脏的泵血功能、心脏的电生理学及生理特性、血管生理、心血管活动的调节。
实验诊断学泌尿系统疾病包含：肾小球疾病、肾小管疾病、泌尿系感染、肾功能试验（肾小球滤过功能）。适合考前记忆和建立体系思维。
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一、细胞膜的物质转运功能
化学组成及分子排列形式
液态镶嵌模型
小分子
单纯扩散
1.物质：脂溶性或少数不带电荷的极性小分子2.浓度差
易化扩散
经通道的易化扩散
1.离子选择性 2.多种构型变化 3.转运速度快于经载体的易化扩散 4.门控性 5.均有阻断剂 6.没有饱和性 主要是离子运输
经载体的易化扩散
1.化学结构特异性 2.竞争性抑制 3.有饱和性
葡萄糖、氨基酸、核苷酸等
主动转运
原发性主动转运
细胞直接利用代谢产生的能量物质将物质（通常是带电离子）逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程
酶介就是ATP酶，即离子泵
e.g.钠钾泵，即钠-钾依赖式ATP酶，每一分子ATP分解，可将3个Na+泵出胞外，将2K+泵进胞内。人体每天约30%能量用于钠钾泵。 意义：1.胞内高钾是许多代谢反应的必需 2.胞外高钠，胞内高钾是生物电产生的前提 3.维持渗透压和细胞容积的相对稳定 4.继发性主动转运的动力 5.生电性（3Na+出，2K+进） 抑制剂：哇巴因
继发性主动转运
逆浓度梯度或逆电位梯度的转运时，能量并不直接来源于ATP的分解，而是来自膜两侧Na+浓度势能差，后者是利用钠泵分解ATP释放的能量建立的 特点：间接耗能，转运体 实质：搭顺风车 e.g.葡萄糖、氨基酸在小肠的吸收和肾小管的吸收（同向转运），Na+—Ca+的交换（逆向转运）等
大分子
膜泡运输
出胞
入胞
三、细胞的电活动
静息电位
定义： 在静息状态下，存在于细胞膜两侧的内负外正的电位差，称为静息电位
各类细胞的膜内电位在安静状态下均为负值，范围在-10~-100mV之间
钠泵的生电作用：钠泵通过主动转运可以维持细胞膜两侧Na+和K+浓度差，为钠钾的跨膜扩散形成静息电位鉴定基础
平衡电位：当电位差驱动力增加到与浓度差驱动力相等时，电-化学驱动力即为零，此时该离子的净扩散量为零，膜两侧的电位差便稳定下来。这种离子净扩散为零时的跨膜电位差称为该离子的平衡电位。
哺乳动物多数细胞的Ek为-90~-100mV，ENa为50~70mV
静息电位的实测值并不等于K+平衡电位，而是略小于K+平衡电位
几组概念
极化：安静时细胞膜两侧处于内负外正的稳定状态称为极化
超极化：静息电位增大（-70→-90）表示膜的极化状态增强，这种静息电位增大的过程或状态称为超极化
去极化：静息电位减小（-70→-50）的过程或状态称为去极化
反极化：膜内电位变为正值、膜两侧极性倒转的状态称为反极化
复极化：细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程则称为复极化
前提：生物电产生的膜（离子）学说
细胞膜内外离子的不均衡分布
不同功能状态下，膜对不同离子通透性不同
带电离子跨膜移动，生物电产生
形成机制
K+外流，至平衡电位（最主要机制）
Na+少量内流
Na+-K+泵的生电作用
3Na+出，2K+入（超极化）
动作电位
概念及特点
定义：细胞在静息电位基础上接受有效刺激后产生的一个迅速的可向远处传播的膜电位波动
锋电位是动作电位的主要部分，被视为动作电位的标志
特点
“全或无”现象
要是细胞产生动作电位，所给的刺激必须要达到一定的强度
不衰减传播
脉冲式发放
连续刺激所产生的多个动作电位总有一定间隔而不会融合起来，呈现一个个分离式的脉冲式发放
产生机制
离子的电-化学驱动力
细胞膜对离子的通透性
去极化过程：Na+大量内流（再生性循环）
河豚毒素TTX：特意阻断Na+通道，用于通道研究
普鲁卡因：阻断Na+通道，用于局部麻醉
复极化过程：K+外流（电压门控性钾通道，延迟开放）
后电位
负后电位
后去极化电位，复极时快速外流的K+蓄积在膜外侧暂时阻碍K+外流
正后电位
后超极化电位，可能由生电性钠泵的活动引起
触发
阈强度：能使细胞产生动作电位的最小刺激强度，称为阈强度/阈值
阈电位：只有当某些刺激引起膜内正电荷增加，即去极化并快速减小到某一临界值时，细胞膜的钠电导才能正反馈激活形成动作电位，这个能触发动作电位的膜电位临界值称为阈电位。
意义：只要使膜电位去极化到阈电位就会引起动作电位
细胞的阈电位比其静息电位小10~20mv
局部兴奋/局部反应
定义：由少量钠通道激活和去极化电刺激而引起的局部的未达到阈电位的去极化
不表现“全或无”，幅值随刺激强度增大而增大
电紧张性传播：距离短，可衰减
可总和：时间总和、空间总和
时间性总和是指：同一部位连续的两个阈下刺激引起的去极化反应叠加
意义：提高了膜的兴奋性，总和后可引起AP
e.g.终板电位、慢波电位、突触后电位
传导
无髓神经纤维：局部电流
速度慢、参与离子多、耗能多
有髓神经纤维：跳跃式传导
速度快、节能
兴奋性及其变化
兴奋性：机体的组织或细胞接受刺激发生反应的能力或特性，它是生命活动的基本特征之一
影响因素
RP与阈电位之间的距离
Na+通道的状态
备用
激活
失活
复活
周期变化
绝对不应期
锋电位时期
兴奋性为零
相对不应期
兴奋性降低，相当于负后电位早期，钠通道逐渐恢复
超常期
相当于负后电位后期，小去极化
此时电位与阈电位的差距<RP与阈电位之间的差距
低常期
正后电位时期，兴奋性轻度降低
兴奋：当机体、器官、组织或细胞受到刺激时，功能活动由弱变强或有相对静止变为比较活跃的反应过程或反应形式，称为兴奋
电紧张电位和局部电位
电紧张电位概念：由膜的被动电学特性决定其空间分布和时间变化的膜电位称为电紧张电位
局部电位：细胞受到刺激后，由膜主动特性参与，即部分离子通道开放形成的、不能向远距离传播的膜电位改变称为局部电位
四、肌细胞的收缩
神经-肌接头的兴奋传递
结构
接头前膜（神经末梢轴突膜）
接头后膜（终板膜）
接头间隙
50nm
过程
运动神经元兴奋传至末梢→前膜去极化→Ca2+通道开放，Ca2+内流→大量囊泡向前膜内侧面靠拢、融合破裂→释放神经递质Ach→Ach与后膜N2型Ach受体结合→Na+通透性增加→后膜部分去极化形成终板电位EPP→扩散，导致临近肌细胞膜去极化→动作电位
兴奋通过神经-肌肉接头时，Ach受体结合使终板膜对Na+、K+的通透性增加，发生去极化 当神经冲动到达运动神经末梢时，可引起接头前膜Ca2+通道开放
终板电位endplate potential
在静息状态下，因囊泡的随机运动也会发生单个囊泡的自发释放，并引起终板膜电位的微弱去极化，称作微终板电位 所以，问：引发微终板电位的原因是：一个突触小泡释放的Ach
属于局部反应
大小与Ach释放量有关
电紧张性扩布
可以总和
终板膜上不出现AP
1对1传递
单向性传递
易受药物和其他环境因素的影响
影响Ach释放的因素
肉毒杆菌毒素：抑制Ach的释放
黑寡妇蜘蛛毒素：使Ach迅速释放而耗竭
影响Ach与受体结合的因素
美洲箭毒、筒箭毒、α-银环蛇毒：特异性阻断Ach受体，肌松剂
重症肌无力：自身免疫抗体破坏Ach受体
重症肌无力患者的骨骼肌对运动神经冲动的反应降低是由于：受体数目减少或功能障碍
影响Ach分解的因素
有机磷农药：抑制Ach酶活性，Ach积聚，出现肌细胞痉挛等中毒症状
新斯的明（Ach酶抑制剂）：改善重症肌无力的症状
骨骼肌收缩原理
收缩机制
滑行学说：肌肉的缩短是由于肌小节内细肌丝向粗肌丝之间的滑行的结果，结果是相邻的z线相互靠近，肌小节长度变短，肌肉长度的缩短
证据：暗带长度不变，明带变短；暗带中央H带相应的变窄
肌丝分子结构
粗肌丝
横桥的特征：1.具有ATP酶活性 2.头部与细肌丝肌动蛋白可逆性结合 3.横桥可摆动
肌质网与横管膜/肌膜相接触的末端膨大或呈扁平状，称为连接肌质网/终池 是Ca2+的储存库，存在Ca2+释放通道
骨骼肌细胞的钙释放通道主要位于下列何处膜结构：连接肌质网/终池
肌细胞中的三联管结构指的是每个横管及其两侧的终池
安静时阻碍肌动蛋白与横桥结合的物质是原肌凝蛋白/原肌球蛋白
具体过程
收缩过程
舒张过程
兴奋与收缩耦联
定义：将横纹肌细胞产生动作电位的电兴奋过程与肌丝滑行的机械收缩联系起来的中介机制，称为兴奋-收缩耦联
基本过程
兴奋沿横管膜传入肌细胞内部
三联管处信息传递
终末池释放Ca2+，使肌肉收缩
肌浆网主动回收Ca2+，肌肉舒张
收缩形式
等长收缩与等张收缩
等长收缩:收缩时，张力增加而长度不变
等张收缩：收缩时，长度缩短而张力不变
注
当负荷小于肌张力时，等张收缩
当负荷等于或大于肌张力时，等长收缩
正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的，等长收缩在前，当肌张力增加到超过后负荷时，才出现等张收缩
单收缩和强直收缩
单收缩：受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程
强直收缩
连续刺激，肌肉处于持续收缩的状态，单收缩复合
机制：强制收缩是各次单收缩的机械叠加现象
分类
不完全强直收缩
刺激频率较慢，下一次刺激落到前次刺激引起的肌肉的舒张期内，图形有锯齿，不光滑
完全强直收缩
体内大多数
是单收缩的3~4倍强度
刺激频率快，下一次刺激落到前次刺激引起肌肉的收缩期，图形光滑
原因：肌浆内Ca2+浓度持续升高
注意：AP不能叠加，但是肌张力可叠加
影响骨骼肌收缩的主要因素
前负荷
肌肉的初长度
影响
在一定范围内，前负荷越大，初长度越长，收缩力越大
最适初长度，肌小节2.0~2.2um，肌肉收缩能使肌肉产生最大张力
前负荷过大，初长度过长，粗、细肌丝重叠过少，收缩力降低
后负荷
后负荷增加，肌张力增加，肌肉缩短的速度减小
后负荷减小，肌张力减小，肌肉缩短的速度增加
肌肉收缩能力
影响肌肉收缩效果的肌肉内部功能状态的改变，为肌肉收缩能力
兴奋-收缩耦联期间胞浆内Ca2+的水平
肌球蛋白的ATP酶活性
许多神经递质、体液物质、病理因素和药物
细胞的电活动
静息电位RP
定义：静息状态下，存在于膜内外两侧的电位差。是一种稳定的直流电位。
数值：-10mV~-100mV
几个概念
极化：静息状态下，细胞膜外正内负电位，膜内为负电位的状态
去极化：生物膜受到刺激或损伤后，膜内外的电位差逐渐减小，极化状态逐步消失的过程
反极化（超射）：膜电位内正外负状态
复极化：由反极化或去极化状态恢复静息时外正内负的极化状态的过程
超极化：原有极化程度增强，静息电位的绝对值增大的状态
前提：生物电产生膜学说。细胞膜内外离子的不均衡分布。不同功能状态下，膜对不同离子的通透性不同。带电离子跨膜移动，生物电产生。
1.K+外流
条件：细胞膜内K+>>膜外，所以总有外流的趋势。静息状态下，膜对钾离子通透性大。
当促使K+外流力与阻止K+外流力平衡时，即K+的电化学驱动力为零时，K+的净通量为零，K+的平衡电位（RP）。
2.Na+的少量内流
RP计算值比测量值稍高，主要是静息有少量Na+内移，抵消部分K+外移造成的电位差数值。
3.Na+—K+泵的产电作用
定义：细胞在静息电位基础上接受有效刺激后产生的一个迅速的可向远处传播的膜电位波动。
锋电位是动作电位的主要成分，被视为动作电位的标志
产生机制：电化学驱动力
去极化过程：钠离子内流达到钠平衡电位（Na+大量内流），再生性循环，是正反馈
复极化过程：K+通道打开，Na+通道关闭，K+外流
后去极化电位
后超极化电位
特点：1.全或无 2.不衰减传播 3.脉冲式发放
阈强度/阈值：能使细胞产生动作电位的最小刺激强度
阈电位：只有当某些刺激引起膜内正点荷增加，即负电位减小并快速减小到一临界值时，细胞膜的钠导电才能正反馈激活而形成动作电位，这个能激发动作电位的膜电位临界值称为阈电位
细胞的阈电位比其静息电位小10~20mV
意义：只要能使膜电位去极化到阈电位就会引起AP
定义：由少量钠通道激活和去极化刺激而引起的局部反应的未达到阈电位的去极化
特点：1.不表现“全或无” 2.电紧张性传播：可衰减 3.可以总和
无髓神经纤维
局部电流
已兴奋处和未兴奋处因电位差而引起的电荷移动
特点：速度慢、参与离子多、耗能多
有髓神经纤维
跳跃式传导
特点：快、节能
组织的兴奋和兴奋性
兴奋：细胞对刺激发生的反应
兴奋性：细胞受到刺激后发生反应（产生动作电位）的能力
决定兴奋性的因素
静息膜电位与阈电位的差距
差距增大，兴奋性下降；差距减小，兴奋性增高
Na通道的状态
兴奋性的周期性变化
刺激
机体内外环境的变化
三要素：1.刺激强度 2.刺激持续时间 3.强度时间变化率
阈强度（阈值）：引起组织兴奋的最小刺激强度
是衡量兴奋性的指标，阈值与兴奋性成反变关系
阈电位：刺激使膜去极化到能让大量Na+内流、爆发动作电位，膜电位的临界值
在某些组织，如脑内的某些核团，心肌以及某些种类的平滑肌，细胞间存在缝隙链接。缝隙链接是一种特殊的细胞间连接方式，可使动作电位之间的直接传播。缝隙链接的生理意义在于使某些功能一致的同类细胞快速发生同步化运动，e.g.心肌细胞的同步收缩有利于射血等
在心肌、平滑肌的同步性收缩中起重要作用的结构是缝隙链接
判断组织兴奋性高低常用的简便指标是阈强度
电压门控性K+通道可有两种功能状态：静息和激活 而Na+通道有：静息、激活、失活三种状态 所以不是都有失活状态
神经细胞在兴奋过程中，Na+内流和K+外流的量应取决于各自的平衡电位
离子的电化学驱动力可用膜电位与离子平衡电位差值表示，差值越大，离子受到的电化学驱动力越大
