导图社区 血液思维导图
这是一篇有关生理学第九版 血液的思维导图，从血液的生理性概述、血细胞生理、白细胞、血型和输血原则等进行概述。
从中医基础理论上整理的五脏笔记，包含生理功能，生理特性，系统联系和该部分重点内容，加强记忆。有需要的同学，可以收藏下哟。
第九版生理学第四章血液循环，包含心脏的泵血功能、心脏的电生理学及生理特性、血管生理、心血管活动的调节。
实验诊断学泌尿系统疾病包含：肾小球疾病、肾小管疾病、泌尿系感染、肾功能试验（肾小球滤过功能）。适合考前记忆和建立体系思维。
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血液
血液生理性概述
成人身体重量的约60%由液体构成，正常成人血液总量约相当于体重的7~8%
血液的组成
血浆
血浆蛋白65~85g/L
分类
白蛋白
40~48g/L
球蛋白15~30g/L
电泳法分类
α1-球蛋白
α2-球蛋白
β-球蛋白
γ-球蛋白
纤维蛋白原
功能
形成血浆渗透压
作为载体
参与血液凝固、抗凝和纤溶等生理过程
营养功能
血细胞
红细胞
白细胞
血小板
血细胞比容
血细胞在血液中所占的容积百分比称为血细胞比容
正常成年男性的血细胞比容为40%~50%；成年女性为37%~48%
约等于红细胞比容
血液的理化性质
血液比重
全血比重1.05~1.06，血浆比重1.025~1.30，红细胞比重1.09~1.092
血液黏度
全血相对黏度4~5，血浆相对黏度1.6~2.4
全血的黏度主要决定于血细胞比容的高低，还受血流切率的影响；血浆的黏度取决于血浆蛋白含量
温度升高，黏度降低
血浆渗透压
高低取决于单位容积溶液中的溶质颗粒数目的多少，而与溶质的种类和颗粒的大小无关。数值约为300mmol/L
分为
晶体渗透压
80%来源于NaCl
维持细胞内外水平衡
胶体渗透压
主要又白蛋白构成
维持血管内外水平衡
组织水肿：血浆胶体渗透压降低——水渗出——组织液生成增多——组织水肿
血浆pH
7.35~7.45
血细胞生理
血细胞生成的部位和一般过程
造血微环境
指造血干细胞定居、存活、增值、分化和成熟的场所，包括造血器官中的基质细胞、基质细胞分泌的细胞外基质和各种造血调节因子，以及进入造血器官的神经和血管，在血细胞生成的全过程中发挥调控、诱导和支持的作用。
红细胞生理
特性
可塑变形性
体积90立方微米，表面积140平方微米
悬浮稳定性
红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中，红细胞的这一特性称为悬浮稳定性
以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速度，称为红细胞沉降率ESR
正常男性0~15mm/h,正常女性0~20mm/h
若红细胞彼此凹面相贴，称为红细胞叠连
决定红细胞叠连快慢的因素不在于红细胞本身，而在于血浆成分的变化
球蛋白、纤维蛋白原增加，导致叠连增加，导致血沉增加
白蛋白、卵磷脂增加，导致血沉降低
渗透脆性
定义：红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性称为红细胞渗透脆性，简称脆性
NaCl浓度在0.9%正常，0.42%开始破裂，0.35%全部破裂
等渗溶液
渗透压与血浆渗透压相等
等张溶液
红细胞保持正常形态
生成所需物质
铁
铁是合成血红蛋白的必需原料
正常成年人体内共有3~4g铁，其中约67%存在于血红蛋白中，成人每天需要20~30mg的铁用于红细胞的合成，但每天仅需从食物中吸收1mg以补充排泄的铁，其余95%来自体内铁的再利用，缺铁可引起缺铁性贫血，也称为低色素小细胞贫血
引起低色素小细胞贫血的原因
营养不良
慢性失血
红细胞破坏>释放铁>转铁蛋白>幼红细胞
叶酸和VB12
叶酸
作用：参与DNA合成的辅酶
利用：需要VB12（维生素B12促进叶酸转变为四氢叶酸而发挥作用
体内储存：5~20mg；每日需要：200微克
缺乏：巨幼红细胞贫血
幼红细胞分裂缓慢，核质发育不平衡
VB12
来源：动物食品
吸收：在回肠，需要内因子
体内储存：4000~5000微克；每日需要：2~5微克
内因子：胃黏膜壁细胞分泌糖蛋白，保护维生素B12免受消化液破坏
红细胞生成的调节
促红细胞生成素EPO
来源：肾脏（主要），肝脏（少量）
化学本质：糖蛋白
作用：EPO主要通过刺激晚期红系祖细胞（CFU-E)的增值，并向原红细胞分化，从而使红细胞RBC增加
机制
雄性激素
刺激肾>EPO增加>RBC增加
直接刺激红骨髓>RBC增加
其他
甲状腺激素、生长激素：促进红细胞生成
雌性激素：降低红系祖细胞对EPO的反应使RBC减少
红细胞的破坏
红细胞寿命120天
衰老RBC>脆性增大，变性降低>滞留>吞噬
破坏场所
血管外：脾、骨髓（90%）
血管内：机械冲击
数量：成人WBC是（4~10）*10的9次方/L，无色，有核，在血液里一般呈球形
中性粒细胞（50~70%）
嗜酸性粒细胞（0.5~5%）
嗜碱性粒细胞（0~1%)
单核细胞（3~8%）
淋巴细胞（20~30%）
生理变异
年龄：新生儿较高
昼夜波动：下午高
进食、疼痛、情绪激动增加白细胞
女性妊娠末期增高，分娩更高
生理特性：渗出性和变形性；趋化性；吞噬作用
功能：中性粒细胞和单核细胞：吞噬细菌、清除异物
血型和输血原则
血型：红细胞膜上特异性抗原的类型
红细胞凝集
将血型不相容的两个人的血液混合时出现的红细胞凝集成簇的现象
实质
抗原-抗体反应
红细胞血型
ABO血型
红细胞表面只有抗原A的称为A型；只有B抗原的称为B型；既有A又有B的称为AB型；都没有的称为O型
抗原A、B是天然抗体，lgM抗体，分子量大，不能通过胎盘屏障
A型还分为A1型和A2型（亚型）
Rh血型系统
发现：猴RBC>兔（血清中产生抗体）>人
人的RBC凝集Rh（+）
不凝集Rh(-)
Rh血型抗体是lgG
Rh抗原，红细胞膜表面有D抗原为Rh(+),没有为Rh(-)
当R（-)接受Rh（+)的血液后，会通过体液免疫产生抗体，为后天获得的免疫性抗体，lgG抗体，分子量小，可以通过胎盘屏障
临床意义
当Rh阴性孕妇再次怀有Rh阳性胎儿时，母体中的抗Rh抗体可以通过胎盘进入胎儿体内，引起新生儿溶血
当Rh阴性者第二次或多次输入Rh阳性的血液时，输入的Rh阳性红细胞会被破坏而发生溶血
血量和输血原则
血量
指人体内血液的总量。正常成人的血量相当于体重的7~8%，约70~80ml/kg
血量包括循环血量和储存血量。一次急性失血>20%,将显著影响人体生命活动；>30%,则危及生命，需及时输血抢救
全身血液的大部分在心血管系统中快速循环流动，称为循环血量，小部分血液滞留在肝、肺、腹腔静脉和皮下静脉内，流动很慢，称为储存血量。在运动和大出血等情况下，储存血量可被动员释放出来，以补充循环血量
输血原则
总原则
保证输血不发生凝集反应
输血前鉴定血型，血型必须相同方考虑
生育年龄妇女和反复输血病人，注意Rh血型
同种血型还应进行“交叉配血”，配血相合才能输血
在特殊紧急情况下，找不到同种血时，O型血和配血主侧不凝，次侧凝者可少量缓慢并注意观察
依具体条件可进行自体输血和成分输血
血浆与血清的区别
血液中的液体成分，血液抗凝离心后分离出的淡黄色液体
血清
血液自然凝固后析出的淡黄色液体
血清无纤维蛋白原等凝血因子
生理性止血
定义：正常时小血管损伤出血，经数分钟后出血自然停止的现象
临床上用出血时间来反映其功能，正常不超过9min
过程
损伤刺激引起血管收缩
血小板血栓形成
血液凝固
定义：血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程
凝血因子
血浆和组织中直接参与血凝的物质
特点
除钙离子（FIV），其余均为蛋白质
除组织因子（FIII）存在组织外，其余均在血浆内，多由肝合成，其中II、VII、IX、X还需依赖维生素K的参与
大部分以酶原的形式存在，需要激活才有活性：F——Fa
凝血酶原酶复合物的形成
内源性凝血途径
由XII启动并完全由下血浆内凝血因子参与的凝血过程
参与因子：XII-XI-IV-IX-VIII-V-X-II-I
12、11、4、9、8、5、10、2、1
缺乏VIII、IX因子，形成血友病A、B
较慢
外源性凝血途径
由血液外的组织因子暴露于血液而启动的凝血过程
参与因子：III-VII-Ⅳ-Ⅹ-Ⅴ-Ⅱ-Ⅰ
3-7-4-10-5-2-1
较快
凝血酶原在凝血酶原酶复合物的催化下形成凝血酶
纤维蛋白原在凝血酶的催化下变成纤维蛋白
调控
血管内皮细胞的抗凝作用
纤维蛋白的吸附、血流的稀释、单核巨噬细胞的吞噬作用
生理性抗凝物质
丝氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶、肝素辅因子II等
由肝细胞，血管内皮产生
作用:抗凝（与已激活的凝血因子活性中心结合，灭活）
抗凝血酶+肝素——抗凝功能大大增强
蛋白质C系统
由肝细胞产生。可灭活VIIIa，Va,从而抑制因子X和II的激活，来抑制凝血，并可促进纤维蛋白的降解
组织因子途径抑制物TFPI
血管内皮细胞产生，是体内主要的生理性抗凝物质，是外源性凝血途径的特异性抑制剂
作用：灭活VIIa-组织因子复合物和Xa，肝素促进TFPI的释放
肝素
酸性粘多糖，由肥大细胞和嗜碱性粒细胞合成分泌
作用：具有很强的抗凝作用
作用机制：增强抗凝血酶的活性
肝素具有很强的抗凝作用，但在缺乏抗凝血酶的条件下，肝素的抗凝作用很弱。因此，肝素主要通过增强抗凝血酶的活性而间接发挥抗凝作用。肝素首先从肝脏发现而得名，主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生。
此外，血液凝固的多个环节都需要Ca2+的参加，故通常用枸橼酸钠、草酸铵、草酸钾、柠檬酸钠作为体外抗凝剂，它们可与Ca2+结合而除去血浆中的Ca2+，从而起到抗凝作用
维生素K抗凝剂
纤维蛋白的溶解
纤溶：纤维蛋白被溶解的过程
成分：纤溶酶原、纤溶酶、激活物及抑制物
作用：溶解血凝块、保证血管畅通、有利于组织修复
两个阶段
纤溶酶原的激活
纤维蛋白的降解
数量：（100~300）*10的9次方个/L，当<50*10的9次方个/L时，有出血倾向
正常变异:6~10%;午后比清晨高；冬季较春季高；静脉血高；剧烈运动、妊娠中晚期高
参与生理性止血，促进血液凝固
维护血管壁完整性
维持血管壁的完整
修复损伤
生理特性
黏附
机制：血管损伤>胶原纤维暴露>血浆成分（vWF因子）变构>黏附
聚集
血小板相互粘着在一起（血小板血栓）
两个时象
第一聚集时象：迅速，可逆，外源性ADP
第二聚集时象：不可逆，血小板释放内源性ADP
正常情况下，内皮细胞产生的PGI2和血小板产生的TXA2之间保持动态平衡，使得血小板不致聚集
阿司匹林抑制TXA2的生成，具有抗血小板聚集作用
释放
血小板受到刺激后将其内物质排出的现象
释放：ADP、ATP、5-HT、Ca2+、vWF、纤维蛋白原
收缩
胞浆中Ca2+增加>血小板收缩>血块回缩>坚实血块
吸附
血小板表面吸附凝血因子（Ⅰ、ⅴ、Ⅺ、ⅫⅠ），使局部凝血因子浓度升高，有利于血液凝固和生理止血
血小板的生理止血中的作用表现为
释放ADP 形成血小板血栓 堵塞伤口，达到初步止血，也称一期止血。活化的血小板可为血液凝固过程中凝血因子的激活提供磷脂表面
