细胞的基本功能思维导图

这是一篇关于第九版生理学中 细胞的基本功能的思维导图，该思维导图紧扣细胞的基本功能，罗列了与之相关的基本知识点，有利于学生学习。

细胞的基本功能

• 细胞是基本机构和功能单位，人体约有10^14个
• 细胞膜的物质转运功能
  • 细胞膜的化学组分及其分子排列形式
    • 液态镶嵌模型
      • 液态脂双层构成膜的基架，不同结构功能的蛋白质镶嵌在其中，糖类与脂质蛋白结合后附在膜的外表面
    • 脂质
      • ①构成: 70%磷脂(磷脂酰胆碱＞磷脂酰丝氨酸＞磷脂酰乙醇胺＞磷脂酰肌醇)，30%胆固醇，10%糖脂
      • ②分布不对称: 大部分磷脂酰胆碱和全部糖脂分布在膜外侧，含氨基的磷脂在膜内侧 ③脂质分子是双嗜性分子: 磷脂含有磷酸和碱基的头端具有亲水性+较长脂肪酸的尾端具有疏水性；胆固醇羟基和糖链具有亲水性+另一端疏水→形成脂质双层(亲水端朝向细胞外液或胞质，疏水脂肪酸烃链彼此相对) ④人体内脂质呈溶胶状态→稳定性(承受张力和变形)，流动性(还与膜脂成分和膜蛋白含量有关-胆固醇有甾环/脂肪酸链长度/饱和脂肪酸/蛋白质越多流动性越低)
    • 蛋白
      • 20-30%的表面膜蛋白，附着于内表面，通过静电引力与脂质结合/离子键与整合蛋白结合→结合力弱→高盐溶液洗脱；如膜骨架蛋白(结构蛋白，使膜具有一定弹性强度)，锚定蛋白(定位固定)，酶形式存在
      • 70-80%整合膜蛋白，以肽链反复多次穿越脂双层→穿越的是疏水的氨基酸残基(α螺旋为主)+露出部分是亲水性→与脂质分子结合紧密→两性洗涤剂分离；如与跨膜转运功能和受体功能有关都属于，黏附分子
      • 区域特异性→特殊功能
    • 糖类
      • ①主要是寡糖和多糖连+膜蛋白/膜脂质→糖蛋白/糖脂 ②糖链伸向胞外(天线)→糖包被→促进相互接触作用，排斥带负电物质(RBC上的唾液酸)，作为分子标记发挥受体或抗原功能(霍乱毒素受体，ABO抗原)
  • 跨细胞膜的物质转运
    • 单纯扩散(简单扩散)
      • 物质从质膜的高浓度一侧通过脂质分子间隙向低浓度一侧进行的跨膜运输
      • 脂溶性物质和少数不带电荷的极性小分子物质(O2，CO2，N2，类固醇激素，乙醇尿素甘油水)
      • 特点: 不耗能的被动转运，顺电化学梯度，无饱和性，速率取决于两侧浓度差和膜对该物质的通透性
    • 易化扩散
      • 非脂溶性小分子物质或带电离子在跨膜蛋白帮助下进行的跨膜转运
      • 经通道(桥)
        • ①离子通道: 离子选择性；门控特性(电压门控-膜电位，化学门控/配体门控-化学物质，机械门控-机械刺激如听毛细胞，非门控通道-钾漏通道) ②水通道: 水通道蛋白(AQP)组成→只允许水分子以单列形式扩散通过
      • 经载体(船)
        • ①过程: 与底物结合→构象变化→从结合位点上解离，如葡萄糖氨基酸 ②特点: 结构特异性(右旋G＞左旋)；饱和现象(载体数量和转运速率有限，Km=1/2Vmax)；竞争性抑制(结构相似竞争载体，浓度低Km大抑制)
      • 特点: 被动转运不耗能，需要转运蛋白，顺电化学梯度
    • 主动转运
      • 某些物质在膜蛋白的帮助下，由细胞代谢提供能量进行逆浓度梯度或电位梯度跨膜转运
      • 原发性(离子泵=ATP酶)
        • 直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度或电位梯度转运
        • 钠钾泵
          • 细胞膜中普遍存在，αβ组成的二聚体蛋白(α是催化亚单位有钠钾ATP结合位点)
          • 转运过程: 3钠2钾1ATP→产生一个净电荷外移(生电效应) 外高钾内高钠浓度差下降→激活钠钾泵→①E1(朝向胞内对钾亲和低对钠亲和高-释放2钾结合3钠)→②ATP酶活性激活，ATP分解，α磷酸化，由E1变为E2→③E2(朝向胞外对钠亲和力低对钾亲和力高-释放3钠结合2钾)→④α去磷酸化，与ATP结合，E2变回E1
          • 意义: ①提供代谢反应的高钾环境 ②维持渗透压和细胞容积，防细胞水肿 ③钠钾的跨膜浓度梯度是RP和AP基础 ④钠泵生电效应使膜内负值增大参与RP形成 ⑤钠跨膜浓度梯度为继发主动转运提供势能储备
          • 抑制剂→哇巴因(与E2时结合)
        • 钙泵
          • 胞内钙浓度升高+CaM结合→①质膜(PMCA): 分解1个ATP将1个钙转运至胞外+ ②肌质网和内质网(SERCA): 分解1个ATP将2个钙转运至内质网→使胞内游离钙浓度维持在0.1-0.2μmol/L→胞内对于钙浓度变化极为敏感由此钙成为触发激活的关键
        • 质子泵
          • ①胃腺壁细胞和肾脏集合管闰细胞顶端膜上的氢钾泵→泌氢摄钾→胃酸形成和肾脏排酸 ②位于细胞膜上的氢泵→不依赖钾将胞质中氢转运至细胞器→维持胞质中性和细胞器酸性
          • 氢钾泵抑制剂→奥美拉挫→溃疡治疗
      • 继发性
        • 利用原发性主动转运建立的钠氢浓度梯度，在钠氢顺浓度梯度扩散同时使其它物质逆浓度梯度或电位梯度跨膜转运
        • 特点: 依赖于原发，载体要同时结合2种或以上分子离子
        • 同向
          • ①钠-葡萄糖转运体→小肠粘膜上皮(2钠1G)，近端肾小管(1钠1G) ②钠-氨基酸转运体 ③肾小管上皮细胞→Na-K-2Cl，Na-HCO3- ④甲状腺上皮→Na-I
        • 反向
          • ①Na-Ca交换→心肌细胞兴奋收缩偶联 ②Na-H交换→肾小管近端小管 跨质膜主要是Na-Ca交换，跨细胞器膜主要是Na-H交换
      • 特点: 耗能的主动转运，依靠膜蛋白，逆电化学梯度
    • 膜泡运输
      • 大分子和颗粒物质由膜包围形成囊泡，通过膜包裹-膜融合-膜离断完成转运
      • 出胞
        • 大分子物质以分泌囊泡形式排出细胞(酶原颗粒黏液，激素，神经递质)
        • 过程: 粗面内质网形成蛋白质→转运至高尔基体加工形成分泌囊泡→移向膜内侧→与膜融合破裂释放
        • ①持续性: 安静情况下自发的不断排出，如小肠粘膜杯状细胞分泌黏液 ②调节性: 诱导刺激下排出，如动作电位刺激引起神经递质释放
      • 入胞(内化)
        • 细胞外大分子物质或物质团块(细菌，死亡细胞，细胞碎片)被细胞膜包裹后以囊泡形式进入细胞
        • ①吞噬: 固态形式，如巨噬细胞中性粒细胞吞噬病原体 ②吞饮: 液态形式，形成吞饮泡；液相入胞(溶质连同胞液连续不断无选择)，受体介导入胞(与受体特异性结合，受体位于有被小窝)；如LDL
• 细胞的信号转导
• 细胞的电活动
  • 带电离子跨膜流动产生→细胞生物电→跨膜电位(膜电位)
  • RP(-70)
    • 概念
      • 安静时细胞膜两侧存在的外正内负且相对平稳的电位差
    • 特点
      • ①膜内低膜外高，外为0以内表示RP一般为负 ②为稳定的直流电(除自律细胞) ③在-10~-100mv之间→骨骼肌-90，神经细胞-70，平滑肌-55，RBC-10 ④极化，超级化，去极化，反极化，复极化
    • 产生机制
      • 钠泵形成浓度差+质膜对钾通透性较大→钾外流→浓度差(动力)越来越小+电位差(阻力)越来越大=电化学驱动力为0时→离子净扩散为0时的跨膜电位差-钾平衡电位(Ek) 注意: Ek≈RP，实际RP＜Ek，因为存在少量Na内流
    • 影响因素
      • ①细胞外液K高→RP↓ ②细胞膜对K和Na通透性(K通透性高RP↑，Na通透性高RP↓) ③钠泵活动水平高RP↑
  • AP(30)
    • 概念
      • RP基础上接受有效刺激后产生的一个迅速的可向远处传播的膜电位波动
    • 分期及兴奋性
    • 触发
      • 阈刺激-阈强度(阈上下)→阈电位(触发AP的膜电位临界值)
    • 产生机制
      • ①电化学驱动力
      • ②细胞膜通透性变化(内向电流指正电荷内流引起去极化，外向电流正电荷外流引起复极化)
        • 钠电导和钾电导变化
          • 河豚毒TTX→钠通道阻滞剂→只有外向电流；RP不变，AP不能产生 四乙铵TEA→钾通道阻滞剂→只有内向电流；去极相无影响，复极相延长
        • 膜电导改变的实质
          • 实质是离子通道的开放关闭；离子通道功能状态(静息m，激活，失活n)
      • 过程
        • ①去极相(升支): 刺激→少量钠通道开放→钠内流电位差下降去极化→膜内电位变化到阈电位时→激活电压门控通道→再生循环(正反馈)，大量钠内流→膜电位最高 ②复极相(降支): 钠通道关闭钾通道开放→钾外流→恢复RP水平→外高钾内高钠→激活钠钾泵(3钠泵出2钾摄回1ATP)→恢复
    • 传播
      • ①同一细胞间传播(局部电流学说): 无髓，有髓(郎飞结-跳跃式)→有髓直径大传播快 ②不同细胞间传播: 缝隙连接
    • 特点
      • ①全或无(必须达到一定强度，不随刺激强度增大而增大) ②不衰减传播 ③脉冲式发放(多个AP有间隔不融合)
    • 意义
      • 是产生兴奋的标志
  • 电紧张电位和局部电位
    • 细胞膜和胞质的被动电学特性
    • 电紧张电位
    • 局部电位
      • 概念
        • 细胞受刺激后，由膜主动特性参与即部分离子通道开放形成的，不能向远距离传播的膜电位改变，如终板电位/突触后电位/发生器电位
      • 特点
        • ①等级性电位(幅度与刺激强度相关) ②衰减性传导(电紧张方式向周围扩布) ③无不应期可叠加总和(时间空间总和)
      • 意义
        • 提高细胞兴奋性
• 肌细胞的收缩
  • 横纹肌
    • 神经-肌接头的兴奋传递
      • 结构特征
        • ①接头前膜: Ach囊泡，量子释放(以囊泡为单位倾囊释放)，电压门控钙通道 ②接头间隙: 充满细胞外液间质 ③接头后膜(终板膜): 终版褶皱增加面积，缺电兴奋性(只能产生终板电位不能产生AP无电压门控通道)；N2型Ach受体阳离子通道；AchE
      • 兴奋传递过程(电-化学-电)
        • 运动神经末梢AP→接头前膜去极化→电压门控钙通道开放→钙内流→→突触囊泡出胞Ach释放→Ach激活突触后膜N2型Ach受体阳离子通道→终板膜对钠钾通透性增高(钠内流为主)→终板膜去极化产生EPP→达到阈电位产生AP
    • 兴奋收缩偶联
      • 将产生AP的电兴奋过程与肌丝滑行的机械收缩联系起来的中介机制，钙离子是偶联因子
      • ①AP沿T管传导并到达内部并激活T管和质膜的L型钙通道→②JSR雷诺登受体拔塞样钙释放→③胞内钙升高触发肌丝滑行→④JSR摄回钙肌肉舒张
      • 心肌是钙触发钙释放；骨骼肌是构象变化触发钙释放(雷诺登受体)
    • 横纹肌收缩
      • 横纹肌结构特征
        • 肌原纤维和肌节
          • 肌节是收缩舒张的基本单位=1/2明+暗+1/2明或两条A线之间；收缩时肌肉缩短明带H带缩短，暗带不变
        • 肌管系统
          • ①横管(T): 膜内陷并向深部延伸形成，AP沿T管传导，T管和质膜的L型钙通道 ②纵管(L)/肌质网(SR): 纵行肌质网(LSR)，连接肌质网/终池(JSR)→JSR上有雷诺登受体 骨骼肌→T与两侧JSR形成三联管；心肌→T与一侧JSR形成二联管
        • 肌丝分子结构
          • ①粗肌丝: 肌球蛋白(横桥) ②细肌丝: 肌动蛋白，原肌球蛋白，肌钙蛋白(TnT/TnI/TnC组成，TnC结合4个钙) 肌球和肌动蛋白是收缩蛋白；肌钙和原肌球蛋白是调节蛋白
      • 肌丝滑行过程→横桥周期
        • ①舒张状态分解ATP使横桥复位，与ADP和磷酸结合处于高势能和高亲和力状态→②胞内钙升高-TnC结合钙离子构象改变-TnI与肌动蛋白结合减弱-原肌球移动暴露结合位点-横桥与肌动蛋白结合→③横桥构象改变头部向桥臂方向扭动45°，棘齿作用拖动细肌丝向M移动，ADP磷酸解离→④横桥再与ATP结合导致亲和力降低与肌动蛋白分离
        • ①肌丝不滑行→桥臂弹性回缩产生张力 ②肌肉张力→与肌动蛋白结合的横桥数有关 ③肌肉缩短速率→横桥周期长短有关
      • 影响收缩效能的因素
        • ①等长收缩: 长度不变张力增加 ②等张收缩: 张力不变长度缩短
        • 前负荷
          • 肌肉收缩前所承受的负荷→初长度决定(2-2.22μm为最适初长度)，长度张力曲线(正比过度后下降)
        • 后负荷
          • 肌肉收缩后所承受的负荷→数值上可反映收缩张力大小，张力速度曲线(反比)；后负荷为0时肌肉缩短速度最大Vmax=等张收缩→后负荷增大表现为先等长后等张→后负荷增大到肌肉不能缩短，肌肉张力达到最大P0=等长收缩
        • 肌肉收缩能力
          • 与前后负荷无关，又能影响肌肉收缩效能的肌肉内在特性
          • 钙离子浓度；横桥ATP酶活性；肌细胞能量代谢水平；功能蛋白的亚型及表达水平；肌原纤维肥大与否；神经体液调节；致病因素和治疗药物
        • 收缩的总和
          • 空间总和→多纤维的总和
            • 运动单位(一个运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤维)是基本单位→同步收搜运动单位数目的增加→叠加效应；大小原则(收缩先小后大，舒张先大后小)
          • 时间总和→频率总和
            • ①单收缩(1次完整的收缩舒张过程) ②不完全强直收缩(后一次收缩过程叠加在前一次收缩过程的舒张期) ③完全强直收缩(前一次收缩过程叠加在后一次收缩过程的收缩期)
  • 平滑肌