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内科学
内科学总结，肾脏的生理功能：①排泄代谢产物 ②调节水、电解质、酸碱平衡 ③维持机体内环境固定及内分泌功能。
编辑于2023-12-21 17:35:33
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内科学
总论
肾脏的生理功能：①排泄代谢产物 ②调节水、电解质、酸碱平衡 ③维持机体内环境固定及内分泌功能
肾脏疾病的检查
尿液检查：是诊断有无肾脏疾病的主要依据
蛋白尿：每日尿蛋白量持续＞150mg，或尿蛋白／肌酐比率＞200mg/g 称为蛋白尿
大量蛋白尿：每日尿蛋白超过 3.5g/1.73m2 或 50mg/kg
微量白蛋白尿：30-300mg/24hr
肾小球性蛋白尿：主要是由于肾小球滤过膜异常，少数是由于肾小球毛细血管压的改变引起
选择性蛋白尿：滤过膜上的负电荷减少，则尿液中出现以清蛋白为主的中分子量的蛋白质
非选择性蛋白尿：滤过膜孔异常增大或肾小球毛细血管壁严重破坏，则尿液中出现含大分子蛋白质的各种分子量的蛋白质
肾小管性蛋白尿：系近端肾小管对正常滤过的蛋白质重吸收障碍，导致小分子蛋白质（如β2微球蛋白）从尿中排出，见于各种原因致的小管间质疾病（如药物、重金属中毒等）。此类患者尿中蛋白总量一般不超过2g/d。
溢出性蛋白尿：血中某种蛋白质的异常增多，经肾小球滤过而又未能被肾小管全部重吸收所致
血尿
肉眼血尿：1ml血/1L尿
镜下血尿：新鲜离心尿沉渣每高倍视野红细胞超过3个
管型尿
白细胞尿、脓尿和菌尿
肾脏疾病常见综合征
肾病综合征（三高一低）
①大量蛋白尿（＞3.5g/d） ②低清蛋白血症（＜30g/L） ③明显水肿和（或）高脂血症
.肾炎综合征
以血尿、蛋白尿、水肿及高血压为特点的综合征
无症状性血尿和（或）蛋白尿
急性肾损伤
各种原因导致48小时内：血清Scr≧26.5 μmol/L或较基础值升高50%或尿量＜0.5 ml/（kg・h），且持续6小时以上
慢性肾脏病
肾脏损伤或GFR<60 ml/(min.1.73m2),持续时间≥3月
治疗：去除诱因、 一般治疗、针对病因和发病机制的治疗、防治并发症、延缓肾脏疾病进展、肾脏的替代治疗
acute kidney injury急性肾损伤
概念
①Increase in SCr by ≥26.5umol/L within 48hours
②Increase in SCr to ≥1.5 times baseline, which may occur within the prior 7 days
③Urine volume ＜0.5ml/kg/h for 6 hours
病理生理
Pre-renal AKI（肾前性）
Low perfusion states（低灌注）
Prolonged renal hypoperfusion will lead to Acute Tubular Necrosis(急性肾小管坏死)
Hypovolaemia（低血容量）
Cardiogenic causes
Distributive causes
Intrinsic renal AKI（肾性）
Glomerular（肾小球性）
Vascular
Interstitial（间质性）
Selective renal ischaemia（缺血）
Drugs affecting autoregulation（自主调节）
Post-renal AKI：Bilateral urinary outflow obstruction（双侧尿流出道梗阻）
Manifestations
Initiation:not apparent
Maintenance (oliguria stage)（少尿）
Recovery (diuretic stage)：（利尿）
Treatment
Correct reversible causes
Pre-renal AKI: administer fluid balance；improve cardiac output treat sepsis
Post-renal AKI: relieve the obstruction
Intrinsic AKI: Glomerulonephritis（肾小球肾炎）/vasculitis: immunosupressive therapy（免疫抑制性治疗）
Acute interstitial nephritis（急性间质性肾炎）: glucocorticoids（糖皮质激素）
Correct and maintain normal electrolyte Hyperkalemia
Urgent hemodialysis （紧急血液透析）
Be aware of patients who are at high risk for AKI
Avoid further renal injury
Closely monitor urinary output,creatinine,electroly（密切监测尿量、肌酐、电解质）
慢性肾炎
慢性肾小球肾炎
是一组以蛋白尿、血尿、高血压和水肿为临床表现的原发性肾小球疾病，临床特点：起病隐匿，病情迁延并缓慢持续进行性发展，最终发展至慢性肾衰竭
实验室检查
尿常规：程度不等的蛋白尿和（或）血尿
血常规：早期Hb正常或轻度异
肾功能检查：Ccr下降，晚期Cr升高
B型超声波检查：了解肾脏大小
肾活检：指导治疗、估计预后
病理：①系膜增生性肾炎 ②系膜毛细血管肾炎 ③膜性肾病 ④局灶性节段性肾小球硬化 ⑤硬化性肾小球肾炎
诊断
凡有血尿、蛋白尿、水肿、高血压的患者，必须在排除继发性肾炎、遗传性肾炎和其他原发性肾小球疾病后，则可确立慢性肾炎的诊断
继发性肾小球肾病
狼疮性肾炎
糖尿病肾病
高血压肾病
紫癜性肾炎
乙型病毒肝炎相关性肾炎
隐匿性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎
Alport综合征：多于青少年起病；常有阳性家族史；三联征：肾脏损害(血尿\轻中度蛋白尿及进行性肾功能损害)与神经性耳聋及球形晶体同时存在
慢性肾盂肾炎
治疗
目的：防止或延缓肾功能进行性恶化，改善或缓解临床症状，防治严重合并症
积极控制高血压和减少尿蛋白（降压药物：首选ACEI和ARB）
限制食物中蛋白及磷的摄入
糖皮质激素和细胞毒药物
避免加重肾脏损害的因素
慢性肾衰竭
慢性肾脏病
各种原因引起的肾脏结构或功能异常≧3个月，包括出现肾脏损伤标志（白蛋白尿、尿沉淀异常、肾小管相关病变、组织学检查异常及影像学检查异常）或有肾移植病史，伴或不伴有肾小球滤过率下降，或不明原因的GRF下降（<60ml/min）≧3个月
慢性肾衰竭(CRF)
慢性肾脏病进行性发展，引起肾单位和肾功能不可逆的丧失，导致以代谢产物和毒物潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌失调为特征的临床综合征
临床表现
早期常无症状，乏力，腰酸，夜尿增多，水肿，高血压，蛋白尿，血尿，晚期尿毒症，出现多系统损害
水、电解质酸碱紊乱
代谢性酸中毒
高钾血症
低钾血症
水钠代谢紊乱
钙磷代谢紊乱
心血管系统：心血管病变是导致尿毒症患者死亡的最常见死因
高血压、左心室肥厚、心力衰竭
心包积液、心包炎
冠状动脉粥样硬化
各种心律失常
呼吸系统
气短，气促，深大呼吸，尿毒症性胸膜炎：胸腔积液，毒症肺：肺水肿
消化系统
纳差，恶心，呕吐，消化道出血
血液系统：①贫血 ②出血倾向 ③血栓形成
神经精神系统
感觉异常：肢体麻木、疼痛感、烧灼感、感觉减退或丧失
意识障碍（尿毒症性脑病）：模糊、谵妄、昏迷、惊厥
精神异常：幻觉、性格改变
内分泌系统：EPO，1,25（OH）2VitD3，肾素-血管紧张素↑、继发性甲旁亢，性腺功能紊乱，糖代谢紊乱
肌肉骨骼系统：肌肉震颤，痉挛，不宁腿综合征，骨矿物质代谢异常
治疗
治疗原发病和加重因素
①治疗原发病 ②纠正水钠潴留或缺失 ③控制感染 ④解除尿路梗阻 ⑤控制心力衰竭 ⑥停止肾毒性药物
营养治疗：①低磷饮食，低钠饮食 ②低蛋白饮食
高钾血症的治疗
停用一切含钾的食物及药物
①5%碳酸氢钠静滴 ②袢利尿剂 ③葡萄糖-胰岛素溶液：葡萄糖每4～6g，加胰岛素1U
④葡萄糖酸钙10ml稀释后静脉缓推 ⑤口服离子交换树脂 ⑥血液透析（血钾>6.5mmol/L）
防治心血管并发症
防治感染
促进毒素的肠道排泄
替代治疗
血液透析、 腹膜透析、肾脏移植
适应症：①不能缓解的尿毒症症状 ②难以纠正的高钾血症 ③难以控制的代谢性酸中毒
④心力衰竭，肺水肿 ⑤尿毒症心包炎 ⑥尿毒症性脑病
中毒总论
进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病
治疗原则
①立即终止毒物接触 ②紧急复苏和对症支持治疗 ③清除进入人体内已被吸收或尚未吸收的毒物④解毒药物治疗 ⑤预防并发症
有机磷杀虫药中毒
中毒机制（记）：乙酰胆碱酯酶+有机磷杀虫药→磷酰化胆碱酯酶
临床表现
急性胆碱能危象
毒蕈碱样症状：平滑肌痉挛和外分泌腺分泌增强
烟碱样症状
乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激→横纹肌纤维束颤动、全身肌肉强直性痉挛
全身性紧束和压迫感→肌力减退瘫痪、呼吸肌麻痹、呼吸衰竭
乙酰胆碱刺激交感Ｎ节后纤维→释放儿茶酚胺→血管收缩，心率增快、血压升高、心律失常
中枢神经系统症状
受乙酰胆碱刺激后，出现头昏、头痛、疲乏、共济失调、烦燥不安、谵妄、抽搐和昏迷等
迟发性多发神经病
①多在急性中毒症状消失后2-3周发生 ②出现感觉、运动型多发性神经病变表现
③主要累及肢体末端,下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩 ④与杀虫剂抑制神经靶酯酶并使其老化有关
中间型综合征
重度OPI中毒后1-4d以及ChE复能药用量不足的病人，经治疗胆碱能神经危象消失、意识清醒或未恢复和迟发性多发神经病发生前，突然出现屈颈肌和四肢近端无力以及脑神经支配的肌肉无力，出现上睑下垂、眼外展障碍和呼吸机麻痹，引起通气障碍性呼吸困难或衰竭，可导致死亡
与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后功能有关
常发生在急性中毒症状恢复后1-4天
现为颈屈肌、脑神经支配肌、肢体近侧肌和呼吸肌瘫痪
通常4-18天缓解，严重者发生呼衰死亡
治疗
①立即终止毒物接触 ②紧急复苏和对症支持治疗 ③清除进入人体内已被吸收或尚未吸收的毒物
④解毒药物治疗 ⑤预防并发症
解毒药应用原则：早期、足量、联合、重复
解毒剂种类
胆碱酯酶复能药：氯解磷定
胆碱受体阻断药（抗胆碱药）
外周性抗胆碱药：代表药物阿托品和山莨菪碱
中枢性抗胆碱药：代表药物东莨菪碱
阿托品化：有机磷杀虫药中毒患者在使用阿托品达到一定剂量后，临床出现瞳孔较前扩大，口干，皮肤干燥，颜面潮红，肺部湿罗音消失及心率加快，即阿托品化
支气管扩张
概述
是指由支气管及其周围肺组织的慢性炎症所致的支气管壁组织破坏，官腔形成不可逆扩张、变形
症状
呼吸道症状
慢性咳嗽、大量脓痰
反复咯血，特征性表现
反复肺部感染
全身症状
性感染中毒症状，如发热、盗汗、食欲下降、
消瘦、贫血等，儿童可影响发育
体征
部位可听到固定而持久的局限性湿啰音
紫绀、杵状指(趾)
辅助检查
胸片
部肺纹理增多、增粗、紊乱
胸部CT——HRCT是诊断支扩的金标准
据扩张支气管的形态分
柱状支扩：支气管壁增厚、管腔增宽
囊状扩张
混合型扩张
支气管镜
肺功能检
病原学检查
治疗
一般治疗
体位引流
咯血时温凉饮食、保持大便通畅、减少活动
防呼吸道感染
药物治疗
控制感染
往革兰氏阴性杆菌定植
小量咯血：口服止血药或对症治疗
中量咯血：静脉用止血药
大量咯血：如药物治疗无效，应考虑手术治疗
手术治疗
窒息并发症处理
保持呼吸道通畅，清除血凝块
慢阻肺、肺心病、呼吸衰竭
lung cancer
胸腔积液
病因和发病机制
胸膜毛细血管内静水压增高:漏出液
胸膜通透性增加:渗出液
胸膜毛细血管内胶体渗透压降低:漏出液
壁层胸膜淋巴引流障碍:渗出液
损伤性胸腔积液:渗出液
医源性胸腔积液：渗出液或漏出液
症状
呼吸困难、胸痛
辅助检查
胸部X线检查
胸部CT和MRI
超声波检查
诊断性胸膜腔穿刺和胸液检查：至关重要
组织学检查
诊断和鉴别诊断
区别漏出液和渗出液：Light标准
治疗
病因治疗
抽胸液：不同疾病
对症支持治疗
结核性胸膜炎的治疗
病因治疗 ：化疗
胸穿抽液 ： 积极，2-3次/周
激素：毒性症状重、胸水多时
对症支持
类肺炎性胸腔积液和脓胸的治疗
对因治疗：抗感染
脓液引流
对症支持：有力的营养供给
手术：胸膜剥脱术
恶性胸腔积液的治疗
对因治疗；抽胸水；局部治疗；对症支持
预后差
气胸
定义：气体进入胸膜腔造成积气状态时称为气胸
病因分类
自发性气胸
原发性自发性气胸
发性自发性气胸Seco
外伤性气胸
医源性气胸：
特殊类型气胸
临床分型
闭合性气胸
胸膜破口小，且自行封闭
不再有空气进入胸膜腔
抽气后压降低
开放性气胸
胸膜破口大且持续开放
空气自由进出胸膜腔
胸膜腔内压在0cmH20上下波动
抽气后压力 不变
张力性气胸
破口呈单向活瓣
胸膜腔内压力持续上升形成高压
抽气后压力先降低后增高
临床表现
症状
突发胸痛
伴面色苍白、心动过速、出冷汗
严重者出现呼吸困难，如张力性气胸
体征
患侧胸部
呼吸运动减弱
气管向健侧移位、语音震颤减弱
叩诊呈鼓音
呼吸音减弱或消失
影像学
X线胸片：气胸线、积气带(无肺纹理)
治疗
治疗原则：
· 排空胸膜腔气体，促进患侧肺复张
· 闭合漏口
·消除病因，减少复发
保守治疗
适应证：首次发病、无明显症状、小量闭合性气胸(<20%)
·吸氧
·严格卧床休
排气疗法
胸腔穿刺术
胸腔闭式引流
化学性胸膜固定术
手术治疗
肺栓塞、肺动脉高压
肺血栓栓塞症
概述
肺栓塞,PE：是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括：肺血栓栓塞症(PTE)、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、癌栓等
肺血栓栓塞症PTE：来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征
肺梗死PI：是指肺栓塞发生后，其支配区因血流阻断或中断引起肺组织坏死。
静脉血栓形成DVT：纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血块(血栓)。
静脉血栓栓塞症VTE：VTE = DVT + PTE
临床表现
症状一—无特异性，务须提高警惕
肺栓塞三联征：胸痛、咯血、呼吸困难，约仅见于20%患者
体征
DVT症状和体征—— DVT是PTE的提示标志
下肢疼痛；下肢肿胀；下肢皮肤温度升高
诊断
辅助检查
肺动脉增强CT(CTPA）
核素V/Q显像
磁共振MRPA
肺动脉造影(PAA)
血气分析
心电图
X线胸片
超声心动图
多普勒血管超声检查
静脉血栓形成的首选诊断手段
确诊
CTPA —-目前最主要确诊手段
核素肺通气/灌注(VIQ)显像
磁共振肺动脉造影(MRPA)
肺动脉造影(PA)：诊断PTE的“金标准”
求因
明确有无DVT：下肢深静脉加压超声
寻找发生DVT和PTE的诱发因素：原因不明的PTE:肿瘤筛查
PTE的临床分型——指导治疗原则
急性肺血栓栓塞症
高危PTE :休克或低血压
中危PTE:血流动力学稳定，右心功能不全和(或)心肌损伤
低危PTE:血流动力学稳定，无右心功能不全和心肌损伤
慢性血栓栓塞性肺动脉高压
鉴别诊断
冠状动脉供血不足
治疗
支持治疗
卧床休息，大便通畅
应进行严密监护
氧疗纠正低氧血症
纠正右心功能不全
维持血压
抗凝治疗
药物：普通肝素，低分子肝素，磺达肝癸钠，华法林，
治疗时机：临床疑诊PTE时，如无禁忌，即开始使用
溶栓治疗
适应证
高危PTE
部分中-高危PTE
溶栓时间窗：48小时内最佳，14天内仍有效
溶栓并发症：出血，过敏，复栓
药物：尿激酶(UK)、链激酶(SK)、重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)
手术与介入治疗
预后和预防
预后：与基础疾病状态、栓塞原因、栓塞程度有关
预防:Caprini评分、Padua评分
一般措施：术后早期下床、踝泵运动
械预防：梯度加压弹力袜
药物预防：抗凝药物
肺动脉高压
概述
肺动脉高压PH:由已知或未知原因引起肺动脉压异常升高的病理生理状态，肺动脉高压常呈进行性发展，导致右心高负荷和右心衰竭
血流动力学标准为：海平面、静息状态下的平均肺动脉压mPAP≥25mmHg
分类
动脉性肺动脉高压
特发性肺动脉性肺动脉高压
遗传性动脉性肺动脉高压
药物和毒物所致肺动脉高压
左心疾病相关性肺动脉高压
肺部疾病和/或低氧相关性肺动脉高压
CTEPH和其它原因所致肺动脉梗阻
多种未明机制所致肺动脉高压
按血流动力学分类
毛细血管前肺动脉高压： mPAP≥25mmHg且肺毛细血管楔压或左心室舒张末压≤ 15mmHg
毛细血管后肺动脉高压： mPAP≥25mmHg ,PCWP或左心室舒张末压>15mmHg
临床表现
症状-一起病隐匿，早期通常无症状
呼吸困难
胸痛和晕厥
咯血
疲乏、无力
体征——无特异性
诊断
辅助检查
心电图
胸部X线
动脉血气分析
超声心动图：筛查肺动脉高压最重要的无创检查
多导睡眠监测
肺通气灌注扫描
右心导管检查，金标准
急性血管反应试验：评价肺血管对短效血管扩张剂的反应性，筛选出可能对口服钙通道拮抗剂治疗有效的患者
诊断标准
确诊标准：右心导管检查测得在海平面静息状态下的平均肺动脉压≥25 mmHg
治疗
一般治疗
适当调整日常活动
氧疗
预防感染
原发疾病治疗
药物治疗
钙通道阻滞剂
前列环素类药物
内皮素-1受体拮抗剂ET-1：波生坦
磷酸二酯酶-5抑制剂
可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)激动剂
一氧化氮与L-精氨酸
抗凝治疗
联合用药
介入及手术
肺结核
临床表现
症状
起病缓，病程长
典型症状
全身症状：长期发热、消耗症状
呼吸道局部症状：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛：波及胸膜时、气促：病灶广泛、大量胸腔积液
体征
干酪性肺炎：常可闻及湿啰音，多位于肺上部
慢性纤维空洞型：肺不张
结核性胸膜炎：胸腔积液
结核性风湿症:皮肤红斑、结节
全身：消瘦、贫血等
影像学检查和临床分型
原发型肺结核
原发综合征：肺部原发病灶+淋巴管炎+局部淋巴结炎(肺门)
血行播散型(粟粒型)肺结核
急性粟粒型肺结核
一次性较大量播散
中毒症状重：发热乏力纳差等
x线：弥漫性粟粒样病灶(三均一)(分布、大小、密度)
亚急性粟粒型肺结核
分批、少量播散
中毒症状不明显
x线：弥漫性粟粒样病灶(三不均一)
继发型肺结核
浸润型肺结核成人肺结核最常见类型)
模糊片絮状阴影
较高密度斑片影、结节影
(注意：密度不均一，与肺炎的影像鉴别点)
干酪性肺炎
空洞性肺结核
慢性纤维空洞型肺结核
2年以上
结核反复发生的结果
结核球
直径一般小于3cm
卫星病灶
结核性胸膜炎
气管-支气管结核(新
四大特点
发部位：双肺上野多见，尤其上叶尖后段、下叶背段
存在时间：较长
形态：多形性、密度不均一
容易出现空洞和播散
实验室检查
病原学(结核分枝杆菌)检查
确诊依据，也是疗效判断的重要指标
涂片法
培养法(金标准)
分子生物学方法：快速、早期诊断
送检
痰(最常见)
阳性： 可确诊 (但需注意除外非结核分枝杆菌)
阴性： 不能除外结核!
纤支镜检查
组织活检(确诊方法之一)
免疫学检查
结核菌素试验(PPD皮试)
72小时后测定注射处硬结平均直径
阳性：硬结直径>5mm
γ-干扰素释放试验(T.spot-TB)
结核抗体
结核抗原
诊断
鉴别诊断
症状鉴别
2周以上发热：结核病(常见)、伤寒、败血症
咯血：支扩、肺癌与肺结核
x线鉴别
原发型： 肺门淋巴结核与中央型肺癌
血播型： 肺泡细胞癌(肺腺癌)
继发型： 肺炎、阻塞性肺炎；结核球与周围型肺癌
结核空洞： 肺脓肿、肺癌
诊断方法
临床症状与体征；影像学；病原学；免疫学；病理学；诊断性治疗
诊断书写公式：分型+部位+涂片/培养/分子生物学（）+初/复治+耐药
结核病概述
结核病是由结核杆菌引起的慢性传染病
可累及全身多个脏器，肺结核最为常见
病因及发病机制
感染途径和人体反应性(免疫和迟发性变态反应)
呼吸道、消化道
初感染与再感染
Koch现象：机体对结核菌再感染与初感染的不同反应现象
病理学
基本病理变化
渗出、增生、干酪样坏死
转归：吸收、纤维化、钙化、液化、空洞
治疗
“早期、规律、全程、适量、联合”用药原则
对因治疗一抗感染(化疗)
化疗原则
早期--疗效最佳
联合-一防止耐药，提高疗效
规律--防止耐药
全程--防止复发，提高治愈率
适量--最佳疗效,最少副作用
常用药物：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素、乙胺丁醇、对氨基水杨酸
化疗方法
常规化疗与短程化疗（6~9月）
间歇用药、两阶段用药一提高合作性
顿服、空服-提高疗效
督导用药-提高合作性
化疗方案
初治(多数为敏感结核)
总疗程一般6-9个月，个体化治疗
复治(耐药结核多见）
总疗程1-2年
耐药结核
耐单药结核病：仅对其中一种药物耐药的结核病(尤其需要关注单耐利福平结核)
耐多药结核病：指同时对异烟肼和利福平耐药，但对喹诺酮类和氨基糖苷类敏感的结核
广泛耐药结核：指同时对异烟肼、利福平、喹诺酮类和A组药物中其他两种药物之一耐药的结核
考核疗效指标
痰菌：每月连续三次
x线或胸部CT
对症治疗
毒性症状
一般症状：有效化疗1～2w消退，可不处理
皮质激素：须在有效抗结核基础上用
咯血
小量：口服止血药，如安络血、云南白药
中大量
绝对卧床休息： 患侧卧位
垂体后叶素
手术治疗
适应症
结核球，直径>3 cm,不能除外肺癌
单侧毁损肺伴支扩，反复感染或咯血
耐多药结核病，病灶局限，治疗无效
纤维厚壁空洞
脓胸治疗无效
预防
卡介苗(BCG)-无毒力牛型结核菌疫苗，接种后人体获得对结核菌的特异性免疫力，可减轻病情
支气管哮喘
定义
慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质性疾病
反复发作的喘息、气促、胸闷和咳嗽等呼吸道症状
可变性症状及可变性呼气气流受限常由感染、接触过敏原等触发，多数患者可自行缓解或治疗后缓解
病因和发病机制
由遗传易感基因及环境因素相互作用的异质性疾病
气道高反应性AHR
气道对各种刺激因子,如变应原、理化因素、药物等呈现的高度敏感状态
气道出现过强或过早的收缩反应
哮喘的基本特征
病理
气道慢性炎症—哮喘的本质
气道重构
临床表现
症状
典型
发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽
症状及程度随时间变化是重要特征
常在夜间及凌晨发作或加重
不典型哮喘
咳嗽变异性哮喘（CVA）
胸闷变异性哮喘（CTVA）
体征
典型
双肺广泛、多变的呼气相哮鸣音，呼气音延长
沉默肺，呼吸音减弱或者消失，提示病情危重
非发作期可无异常
实验室检查
呼吸功能检查—判定可变性呼气性气流受限
通气功能检查：发作时阻塞性通气功能障碍，1秒钟用力呼气容积（FEV1）、1秒率（FEV1 / FVC）以及最高呼气流量（PEF）均下降
支气管激发试验
测定气道的反应性
阳性标准：FEV1下降≥20%
支气管舒张试验
检测气道的可逆性
阳性标准：FEV1较用药前增加≥12%,且绝对值增加≥ 200ml
PEF及其变异率测定
24小时内PEF或者昼夜PEF波动率≥20%
非侵入性气道炎症测定
痰液检查：痰涂片可见嗜酸性粒细胞
动脉血气分析
PaO2＜60mmHg，PCO2≥45mmHg时，提示病情危重
诊断标准
具有典型可变性呼吸道症状和体征病史
确定可变性呼气气流受限（应有至少一项肺功能阳性）
分期及控制水平分级
急性发作期：轻度、中度、重度、危重
非急性发作期（慢性持续期）： 良好控制、部分控制、未控制
临床缓解期
鉴别诊断
左心衰所致的喘息样呼吸困难
慢性阻塞性肺疾病
上气道阻塞性病变
变态反应性支气管肺曲霉菌病（APBA）
治疗
一般治疗
确定并减少危险因素接触
药物治疗
缓解性药物（支气管扩张剂）
短效β2肾上腺素受体激动剂（SABA）：沙丁胺醇
短效吸入型抗胆碱能药物（SAMA）：异丙托溴铵
短效茶碱
控制性药物（抗炎药）
吸入型糖皮质激素（ICS）：目前为止控制哮喘最有效的药物
白三烯受体拮抗剂：孟鲁司特
长效β2受体激动剂（LABA，不单独使用）
抗IgE抗体
联合用药（如ICS+LABA）
手术治疗：支气管热成形术
并发症及其治疗：气胸、纵隔气肿、肺不张、呼吸衰竭、肺心病
转诊指征
肺部感染
心力衰竭
心瓣膜病
冠心病
感染性心内膜炎
总述
定义：微生物感染心脏内膜，伴赘生物形成
赘生物组成：血小板、纤维素、微生物、炎症细胞
自体瓣膜心内膜炎
病因
急性
最常见:金黄色葡萄球菌
其次:肺炎球菌，淋球菌
亚急性
最常见:草绿色链球菌
其次:D链球菌
发病机制
亚急性，占2/3
血流动力学因素
非细菌性血栓性心内膜炎
暂时性菌血症
细菌感染无菌性赘生物
急性
发病机制尚不清楚
主要累及正常心瓣膜
循环中细菌量大，细菌毒力强
主动脉瓣常受累
临床表现
症状： 发热，最常见
亚急性者起病隐匿
全身不适、乏力、食欲不振和体重减轻
弛张性低热，伴寒战和盗汗
头痛、背痛和肌肉关节痛常见
急性者呈暴发性
高热寒战，肌肉关节疼痛
败血症
体征
心脏杂音
脾大
贫血：亚急性细菌性心内膜炎（SBE）常见的体征
瘀点：皮肤、口腔粘膜、睑结膜
甲下出血
Roth斑：视网膜卵圆形出血斑
Janeway损害：手掌、足底无痛性出血斑，见于急性IE
Osler结节：有痛性结性损害、指（趾）垫
并发症
心脏：心力衰竭（最常见）；心肌脓肿；AMI；心肌炎
外周动脉栓塞、梗死，转移性脓肿：脑、肾、脾
实验室和其他检查
尿液：血尿与蛋白尿
血液：贫血
免疫学检查：出现循环免疫复合物、类风湿因子（＋）
血培养:最重要诊断方法
超声心动图
诊断和鉴别诊断
有临床表现，血培养阳性可诊断，超声心动图检出赘生物对确诊有重要价值
治疗
抗微生物药物治疗
用药原则
早期，充分，静脉
病原不明，根据经验用药
分离出病原体时，根据药敏选择药物
经验治疗
急性：萘夫西林加氨苄西林，或滴注庆大霉素
亚急性：按常见致病菌的用药方案，以青霉素为主或加庆大霉素
青霉素：1200-1800万U/d,分4次静滴
外科治疗：人工瓣膜置换术
预后
未治疗的急性患者几乎均在4周内死亡
亚急性者的自然史上一般≥6个月
预后不良因素中以心力衰竭最为严重
死亡原因--心衰、肾衰竭、栓塞、细菌性动脉瘤破裂和严重感染
人工瓣膜心内膜炎
早期
瓣膜置换术后60天内
约1/2为葡萄球菌；其次为革兰阴性杆菌和真菌
常为急性暴发性病程
晚期
60天以后
链球菌常见，以草绿色链球菌为主，其次为葡萄球菌以表皮葡萄球菌
亚急性表现常见
高血压病
高血压：是一种以体循环动脉压持续性升高为主要特征的心血管综合征
分类
原发性高血压：95％ 病因不明
继发性高血压：5% 有明确而独立的病因
原发性高血压
定义：在未使用降压药物的情况下，诊室收缩压大于140mmHg 和（或）舒张压大于90mmHg
病因
遗传因素
环境因素
其他因素
体重
发病机制
血压的影响因素
血液在血管内流动时对血管壁造成的侧压力称为血压
血压主要决定于心输出量和体循环周围血管阻力
神经机制
交感神经系统活性亢进
血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强
肾脏机制
肾性水钠潴留，排钠激素分泌增加，小动脉阻力增加
激素机制
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RASS)
血管机制
内皮功能异常
胰岛素抵抗
必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表明机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。
病理生理及病理
心脏
左心室肥厚、扩张，高血压性心脏病
脑
脑血栓形成
腔隙性脑梗死
脑出血
肾脏
慢性肾衰竭
眼底
视网膜小动脉痉挛
视网膜小动脉硬化
视网膜渗出
视网膜出血
Keith-Wagener眼底分级法
1级：视网膜动脉变细
2级：视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫
3级：有眼底出血及棉絮状渗出
4级：出血或渗出物伴有视神经乳头水肿
血管
主动脉夹层
临床表现
早期无特殊临床表现，后期的临床表现常与上述靶器官损害功能不全有关
症状
头晕、头痛
颈项板紧、疲劳、心悸、胸闷
视力模糊
鼻出血
体征
血压升高
主动脉瓣第二心音（A2）亢进
主动脉瓣区收缩期杂音
实验室检查
血液生化
三大常规
24小时动态血压监测ABPM：仪器自动定时测量日常生活状态下血压间隔15~30分钟测量一次，连续24小时或者更长，昼夜节律 “双峰一谷”（杓型）
临床指征
诊断血压有明显较大波动患者
诊断白大衣高血压
发现隐蔽性高血压
检查顽固难治性高血压的原因
评估血压升高程度和昼夜节律
评估治疗效果
诊断
标准：一般需非同日测量三次血压值收缩压均大于140mmHg和（或）舒张压均大于90mmHg，可诊断高血压
用于危险性分层的危险因素
收缩压和舒张压水平(1-3级)
男性>55岁，女性>65岁
吸烟
总胆固醇>5.7mmol/L 或 LDL-C >3.3mmol/L
糖耐量受损和（或）空腹血糖受损
早发心血管病家族史(发病年龄男<55岁，女<65岁）
腹型肥胖（BMI≥28 kg/m2 ）
血同型半胱氨酸升高(≥10umol/L)
用于危险性分层的靶器官损害
左心室肥厚
动脉粥样硬化斑块
肾小球滤过率降低
微量白蛋白尿
用于危险性分层的并发症
脑血管疾病
糖尿病肾病
心脏疾病
血管疾病
治疗
降压治疗的最终目的：减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率
治疗原则
治疗性生活方式干预
降压药治疗对象
高血压2级及以上
高血压合并糖尿病
血压控制目标值
一般主张血压控制目标值至少<140/90mmHg
合并糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭或冠心病患者，血压控制目标值<130/80mmHg
老年收缩期高血压的降压目标水平，收缩压≤150/90mmHg
多重心血管危险因素协同控制
降压药物应用基本原则
小剂量
优先选择长效制剂
联合用药
个体化
基本的降压药物
血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)，血管紧张素II受体拮抗剂 (ARB)----A
代表药物：培哚普利、贝那普利、缬沙坦、氯沙坦
适应症：在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的的高血压患者具有相对较好的疗效
禁忌症：高钾血症 、妊娠、双侧肾动脉狭窄
β受体拮抗剂 ----B
代表药物：美托洛尔、比索洛尔、普萘洛尔、卡维洛尔
禁忌证：急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周血管病。糖尿病患者慎用
不良反应：心动过缓
钙通道阻滞剂 (CCB)----C
代表药物：硝苯地平、氨氯地平、维拉帕米和地尔硫卓
分类：二氢吡啶类、非二氢吡啶类
禁忌证：非二氢吡啶类禁用于急性心力衰竭、病态窦房结综合征、心脏传导阻滞
不良反应：心率增快
利尿剂（ Diuretic ）----D
代表药物：呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯
禁忌证：噻嗪类禁用于痛风患者；保钾利尿剂不宜与ACEI合用、肾功不全者禁用
不良反应：低钾血症
其他降压药物
α1受体拮抗剂：特拉唑嗪，多沙唑嗪
交感神经抑制剂：利血平，可乐定
直接血管扩张剂：肼屈嗪
常用联合用药方案
ACEI / ARB + CCB
ACEI / ARB + 噻嗪类利尿剂
CCB （二氢吡啶类）+β受体拮抗剂
CCB （二氢吡啶类）+ 噻嗪类利尿剂
并发症和合并症的降压治疗
合并脑血管病
可选用ARB、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂
降压目标：130/80mmHg
急性期只有在血压极度升高（大于220/130mmHg)时，才进行降压治疗，目标应不低于160/100mmHg
合并冠心病
心绞痛应选用β受体阻滞剂和长效钙拮抗剂
发生过心肌梗死应选用ACEI和β受体阻滞剂，以防心室重构
合并心力衰竭
无症状选用ACEI和β受体阻滞剂
有症状采取ACEI或ARB、利尿剂、β受体阻滞剂联合治疗
慢性肾功衰竭
3种或3种以上降压药物联用
ACEI或ARB在晚期禁用
合并糖尿病
ARB、ACEI、长效钙拮抗剂和小剂量利尿剂
特殊类型的高血压
老年高血压
单纯收缩期高血压
易发生体位性低血压
女性高血压
妊娠或准备妊娠者应避免使用ACEI或ARB
高血压急症
定义：原发性或继发性高血压患者，在某些诱因的作用下，血压突然和明显升高,（一般收缩压≥180mmHg 或舒张压≥120mmHg）,伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现
包括：高血压脑病、颅内出血（脑出血和蛛网膜下腔出血）、脑梗死、急性左心衰、急性冠脉综合征、主动脉夹层、急性肾衰、嗜铬细胞瘤危象等
处理原则
及时降低血压
控制性降压
合理选择降压药
.避免使用的药物：利血平，心痛定，强力利尿药
使用药物
硝普钠
硝酸甘油
尼卡地平
乌拉地尔
高血压亚急症
血压明显升高但不伴严重临床症状及进行性靶器官损害。可有头痛、胸闷、鼻出血、烦躁不安等
区别：有无新近发生的急性进行性靶器官的损害
处理原则：24-48小时内降低血压，用快速起效的口服降压药
顽固性高血压
尽管使用了三种以上合适剂量降压药联合治疗（包括利尿剂）,血压仍未能达到目标水平。使用四种或四种以上降压药物血压达标
继发性高血压
肾实质性高血压
治疗：严格控制钠盐摄入,＜3g/d；通常需要３种以上降压药物联用，将血压控制 在130/80mmHg以下；联合治疗方案应包括ACEI或ARB
肾血管性高血压（肾动脉狭窄）
肾动脉多排CT或造影可明确诊断
禁用ACEI或ARB
嗜铬细胞瘤
典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白
此时血、尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高
选用α和β受体阻滞剂联合降压
原发性醛固酮增多症
低血钾，血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多
螺内酯和长效钙拮抗剂
库欣综合征 (Cushing综合征）
向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多
肾上腺CT
主动脉缩窄
上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低
主动脉造影可确定诊断
阻塞性睡眠呼吸暂停低呼吸综合征（OSAHS）
睡眠呼吸暂停低通气综合征是指由于睡眠期间咽部肌肉塌陷堵塞气道，反复出现呼吸暂停或口鼻气流量明显降低
多导睡眠监测：诊断OSAHS “金标准”
Myocarditis、Cardiomyopathy
Viral Myocarditis急性病毒性心肌炎
心肌炎：是指心肌局限性或弥漫性的炎症病变，临床表现多样，可以从轻微到毁损性变化
临床表现
重症出现急性左心衰、阿－斯综合征、心源性休克等表现
辅助检查
心肌酶谱：CK-MB、cTnI、cTnT升高
心电图
超声心动图
心脏MRI
核素心功能检查
冠状动脉造影 ，除外心肌梗死
心内膜心肌活检EMB，“金标准”
重症病毒性心肌炎
如患者有阿-斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死样心电图改变、心源性休克、急性肾功能衰竭、持续性室性心动过速伴低血压发作或心肌心包炎等在内的一项或多项表现，可诊断为重症病毒性心肌炎。
鉴别诊断
避免泛滥诊断心肌炎
治疗
绝大多数病毒性心肌炎为自限性
休息
对症支持治疗
器械辅助治疗
抗病毒治疗。无证据表明有效
免疫抑制剂。没有循证医学证据
预防
Cardiomyopathy心肌病
分类
primary
Dilated Cardiomyopathy (DCM)
Hypertrophic Cardiomyopathy (HCM)
Specific
Dilated cardiomyopathy, DCM，扩张型心肌病
以心脏收缩功能减低，心力衰竭，心律失常，栓塞为基本临床特征，可以进行性加重(progressive)，病因不明的一种心肌病变
病理生理
ventricular remodeling心室重构
血流动力学改变
症状
基本等同于“心力衰竭”的症状，呼吸困难为突出表现
体征
心脏增大（Cardiomegaly）
舒张期奔马律 (gallop)
颈静脉怒张，肝颈静脉回流征
水肿
辅助检查
超声心动图：“大、小、薄、弱、血栓”
胸部X线检查
心电图
诊断
心脏收缩功能减退的症状和体征
超声心动图的典型改变
除外其他器质性心脏疾病
治疗
药物治疗等同慢性心力衰竭
ACEI, ARB
ARNI (血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂）
Beta-blockers
Aldosterone antagonists
钠一葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT-2i）
非药物（器械）治疗
心脏再同步治疗 CRT
按照心脏起搏的原理，调整心脏激动的顺序，改善心脏的舒缩功能，改善左右心室收缩不同步现象，减轻二尖瓣的返流，提高心输出量，从而达到治疗心力衰竭的目的
三腔起搏：右心房、右心室、左心室
指征
窦性心律
完左，LBBB(left bundle branch block)
非完左，None LBBB：QRS ≥150
其他治疗措施
ICD
Hypertrophic cardiomyopathy，HCM肥厚型心肌病
是一组常染色体显性遗传的基因异常性疾病，个体表型各异。典型特点是“非对称性心肌肥厚，左心室流出道梗阻，心肌舒张功能异常”。
病理
非对称性室间隔肥厚（asymmetric septal hypertrophy, ASH）
病理生理
左心室舒张功能障碍
左室流出道梗阻，左室流出道的压力阶差
SAM（ Systolic anterior motion ）现象：二尖瓣前叶在收缩期时的前向运动
文杜里效应（ venturi effect）
心内膜下心肌缺血和心律失常
临床表现
症状
心绞痛
昏厥或近乎昏厥
猝死
体征
胸骨左缘第3～4肋间粗糙的喷射性收缩期杂音，可伴震颤
减弱心肌收缩性、增加心脏前、后负荷杂音减弱
辅助检查
超声心动图
室间隔非对称性肥厚
二尖瓣前叶在收缩期向前方运动（systolic anterior motion，SAM）
心电图
心导管检查
左心室腔与流出道间有压差，大于30mmHg
诊断与鉴别诊断
典型病例超声心动图即可以确诊
治疗
药物治疗
β-受体阻滞剂 心得安，美托洛尔
Ca 通道阻滞剂 维拉帕米，地尔硫卓
抗心律失常药物 胺碘酮
避免使用加重症状的药物
非药物治疗
经皮室间隔心肌消融术
肥厚室间隔切除术
DDD起博器，必要时ICD植入
心脏移植
预防猝死
特异性心肌病Specific Cardiomyopathy
酒精性心肌病
围产期心肌病
心动过速性心肌病
应激性心肌病Takotsubo cardiomyopathy
应激所诱发，可自行恢复的一组心肌病
常表现为胸痛，心电图ST 段抬高，需与心肌梗死鉴别
章鱼罐样改变
心律失常
定义：是指心脏冲动的起源或/和传导异常而引起的心脏节律、频率、传导速度或激动顺序的异常
发生机制
冲动形成异常（部位、频率、节律）
冲动传导异常
折返机制
存在折返环
其中一条通道发生单向传导阻滞
另一条通道传导缓慢
先前阻滞的通道再次激动
分类
冲动的形成异常
窦性心律失常
窦性心动过速、过缓、心律不齐、停搏
异位心律
被动：逸搏或逸搏心律
主动：期前收缩及阵发性心动过速；心房扑动、颤动；心室扑动、颤动
冲动传导异常
生理性：干扰及房室脱节
病理性：窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞
房室间传导途径异常：预激综合征
症状
快速性心律失常（心动过速）
心悸、黑朦、晕厥
乏力、运动耐量下降
心力衰竭相关症状
突发突止
缓慢性心律失常（心动过缓/传导阻滞）
黑朦、晕厥
疲乏
体征
快速性心律失常（心动过速）
心率快，节律改变
严重血液动力学障碍时 脉搏微弱甚至无脉搏，血压下降明显甚至不能测得
缓慢性心律失常（心动过缓/传导阻滞）
心率慢
Ⅲ度AVB可闻及大炮音
可有心音分裂
辅助检查
确诊心律失常诊断：心电图
寻找可能存在的原因：甲状腺功能
诊断方法
病史；体格检查；提示心律失常
心电图；动态心电图；初步确定诊断
必要时电生理检查（食道/心内）；进一步确诊
电解质；甲状腺功能等；确定有无相关病因诱因
治疗原则
病因、病理治疗
控制心率、恢复节律
预防复发
治疗方法
药物治疗
作用机制
降低自律性
减少后除极
消除折返
抗快速性心律失常药物
Ⅰ类：阻滞Na+通道;作用于心房心室肌工作细胞
Ⅰa：奎尼丁：房颤房扑
Ⅰb：利多卡因、慢心律：室性
Ⅰc：心律平：都可以
Ⅱ类：β-B，唯一改善患者终点事件药物
Ⅲ类：K+通道阻滞剂：广谱，胺碘酮
Ⅳ类：CCB ：作用慢反应纤维，减慢窦房结频率、房室传导及触发机制心律失常
洋地黄、ATP、MgSO4、KCl
合理应用
基础心脏病的治疗以及病因和诱因的纠正
严格掌握抗心律失常药物的适应证
注意抗心律失常药物的副作用：对心功能的影响，致心律失常作用和对其他器官的影响
非药物治疗
心脏起搏
心脏电复律（体表、心外膜、ICD）
导管射频消融（RFCA）
外科手术
窦性心律失常
窦性心动过速
冲动起源于窦房结，频率超过100次/分
临床出现心悸、乏力
首选β-受体阻滞剂，也可选伊伐布雷定
小于三大格
窦性心动过缓
窦性心率低于60次/分，常伴有窦性心律不齐
心脏因素：窦房结病变、急性下壁心肌梗死
β受体阻滞剂，钙通道拮抗剂，胺碘酮及心律平
窦性停搏
由于各种原因使窦房结不能按时产生冲动
可出现黑矇，晕厥，A-S综合症，死亡
在规律的窦性P-P中，突然有一长间歇无P波(常>2秒)
窦房传导阻滞
窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞
病态窦房结综合征SSS
由窦房结及其周围组织病变所导致的窦房结功能减退，产生多种心律失常的综合病症
心电图特征
非药物引起的持续而显著的窦性心动过缓，<50次/分
窦性停搏与窦房阻滞
窦房阻滞与房室传导阻滞同时存在（双结病变）
心动过缓－心动过速综合征：慢－快综合征
诊断
临床症状结合典型心电图表现
阿托品试验
治疗
药物治疗：阿托品、异丙肾、氨茶碱
严重或有症状者心脏起搏器
房性心律失常
房性早搏/房性期前收缩
ECG特点
提前出现异位P′波
P′-R间期＞0.12s。 QRS波形态与正常窦性基本一致
不完全性代偿：配对间期+代偿间期约小于2倍正常心动周期
期前收缩
联律间期（配对间期）：异位搏动与其前窦性搏动间的时距
代偿间期：异位搏动与其后窦性搏动间的时距,分为完全代偿及不完全代偿
治疗
常无需治疗
β阻断剂和钙通道阻滞剂
严重者导管射频消融
房性心动过速
连续3次快速激动
折返性或自律性增高/触发活动所致
可呈阵发性或持续性
ECG特点
心房率150～200次/分
P’之间等电线存在，迷走刺激不终止心动过速
治疗
病因诱因治疗：停用洋地黄、补充钾盐
控制心室率
洋地黄
β受体阻滞剂
钙拮抗剂
终止及预防复发
IA、IC和Ⅲ类抗心律失常药
导管射频消融治疗
心房扑动
机制：心房内大折返所致
可发生血栓栓塞
ECG特点
P波消失，出现大小间隔相等的F波，频率为250～300次/分。F波之间无等电线
治疗
急性发作
控制心室率：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类药物
终止发作：超速抑制、电转复、胺碘酮、奎尼丁及心律平
预防发作：奎尼丁、心律平、胺碘酮
预防血栓栓塞：华法林
RFCA（导管射频消融术）
心房颤动AF
P波消失，出现大小不一，形态不同，间距不等的f波
分类
首诊房颤
不需要预防性抗心律失常药物治疗，除非症状严重
阵发性
预防复发，控制心室率和必要时抗凝
持续性
长期持续性
永久性房颤
发生机制
异位局灶驱动（focal）：90%为肺静脉及前庭
维持机制：心房重构
并发症
血栓栓塞-最大的问题和威胁
心力衰竭
心肌缺血
心动过速性心肌病
ECG特点
P波消失,代之以大小不一,形态不同,间距不等的f波，频率为350 ～600次/分
R-R间期绝对不等
治疗
病因治疗
控制心室率：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类（伴预激者禁用）、Ⅲ类
复律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律
导管射频消融（RFCA
抗凝：华法林
左心耳封堵
抗凝的指标：CHADS2评分，大于2分就抗凝
房室交界区相关心动过速
房室交界性期前收缩
ECG特点
提前出现正常的QRS波群，其前无相关窦性P波
可见逆行P′波，形态与窦P不同，P‘-R间期<0.12秒
大多为完全性代偿
房室交界区性逸搏与心律
非阵发性房室交界区性心动过速
多见于洋地黄中毒，不建议电复律
阵发性室上性心动过速PSVT
分类
窦房折返性心动过速
心房内折返性心动过速
房室结内折返性心动过速（AVNRT）
房室折返性内心动过速（AVRT）
ECG
快速整齐的窄QRS波群，频率150～250次/分
隐匿的P波
机制
折返（reentry）条件
电生理特性不一致的两条或以上通路形成折返环
提前冲动使其中一条通道发生单向传导阻滞
另一条通道传导足够缓慢，先前阻滞的通道恢复应激性，而逆行激动至折返环近端
激动再次沿先前下传的通道下传
诊断
典型突发突止心悸症状
典型心电图
治疗
终止发作
ATP、异搏定、 -阻滞剂、心律平、洋地黄
治愈：经皮导管射频消融
预防复发：异搏定、β-阻滞剂、心律平
室性心律失常
室性早搏
ECG特点
提前出现宽大畸形的QRS，时限＞0.12s，其前无P波或无相关的P波
完全性代偿：配对间期+代偿间期约等于2倍正常心动周期
治疗
无器质性心脏病
去除诱因
药物治疗：β受体阻滞剂、Ⅰb：利多卡因、慢心律、Ⅰc：心律平
导管射频消融
慢性器质性心脏病
治疗基础疾病
β-受体阻滞剂：改善预后
室性心动过速
自发的连续三个室性期前收缩称为室速
室速属严重心律失常，常引起血液动力学障碍或致死，需积极处理
ECG
QRS波宽大畸形，常超过0.12秒，心室率为100～250次/分
P波与QRS多数无关系（室房分离）
心室夺获与室性融合波（确诊室速的重要依据）
尖端扭转型室性心动过速（TDP）
QRS波群每3～10个就围绕基线不断扭转其主波的正负方向
治疗
终止发作
血流动力学不稳定：同步直流电复律
预防复发
胺碘酮、β-Blocker
RFCA(导管射频消融)
ICD
心室扑动和心室颤动
ECG
致命性心律失常
急诊处理：非同步电复律，心肺复苏
ICD植入治疗室速和室颤
房室传导阻滞AVB
1度AVB：房室传导延缓但均能传入心室
PR间期大于0.2秒，P-R间期固定
2度AVB：有部分心房激动不能传入心室
2度1型
P波规律出现，PR间期逐渐延长，直至一个P波后脱漏一个QRS波群（文氏现象）
2度2型
P波规律出现，PR间期恒定，突然一个P波后脱漏一个QRS波群
3度AVB：所有心房激动均不能下传入心室，又称完全性房室传导阻滞
P-P间期相等,R-R间期相等
(P-R间期绝对不等) P 波与QRS波群无固定时间关系
心房率快于心室率(P-P间期<R-R间期)
有大炮音
治疗
病因或诱因的治疗
药物治疗：阿托品、异丙肾、氨茶碱、糖皮质激素
室内传导阻滞
右束支传导阻滞
V1导联呈rsR’型或M波形
左束支传导阻滞
多见于器质性心脏病人
I、AVL、V5、V6导联q波减小或消失，主波（R或S波）增宽，顶峰粗顿或有切迹
心包炎
是指心包脏层和壁层的炎症病变
病理与病理生理
心包炎症
心包积液（正常心包可有<50ml的超滤液）
症状取决于“积液的量与产生的速度”
症状
胸痛
呼吸困难
慢性心包积液，右心回流障碍的相关表现
急性心包填塞，呼吸困难，大汗，窒息样、休克样改变
体征
心包摩擦音
急性心脏压塞时，Beck三联征：低血压、颈静脉怒张、心音遥远
实验室检查
超声心动图
X线检查
心肌酶谱
心包积液的检测
诊断
心包炎：心包摩擦音
心包积液：超声心动图可确诊
治疗
对症治疗
镇静止痛
病因治疗
抗菌、抗结核、抗风湿、原发肿瘤的治疗
缩窄性心包炎
心脏被致密的纤维化心包所包绕，导致严重的舒张功能障碍
病理：心包增厚粘连、钙化