导图社区 考研生理 细胞的电活动
这是一篇关于细胞的电活动的思维导图,包含静息电位 (RP)、 动作电位(AP)、 离子跨膜流动等。
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细胞的电活动
静息电位(RP)
产生机制
钾漏通道
非门控性:持续开放
选择性
对K+通透性最大
对Na+有一定通透性
静息电位略小于K+平衡电位
钠泵生电作用(净泵出一个正电荷)
影响因素
细胞外K+浓度↑→ 浓度差↓ → Ek ↓ → RP ↓
膜对K+、Na+相对通透性
K+通透性↑→ RP趋向Ek → RP↑
Na+~~~趋向ENa
钠泵
*哇巴因、强心苷:抑制钠泵 → RP ↓
动作电位(AP)
*仅见于可兴奋细胞:神经元、肌细胞、部分腺细胞
膜外[Na+]影响AP幅度、[K+]影响AP时程
AP的触发
阈刺激、阈强度(阈值)—衡量组织兴奋性高低
阈电位
电压门控Na+通道的密度
*神经元轴突始段膜首先产生AP
*有髓神经纤维经朗飞结跳跃式传导—速度快、耗能少
糖尿病、多发性硬化症:髓鞘丢失→神经纤维传导障碍
电压门控Na+通道状态
备用:激活门关、失活门开
激活(导通):激活门开、失活门逐渐关
失活:激活门开、失活门关
普鲁卡因阻滞神经纤维电压门控钠通道→组织兴奋性降低
细胞外Ca2+水平
胞外Ca2+ ↓ → 阈电位和静息电位距离近 → 兴奋性↑(低钙抽搐)
AP组成
峰电位(标志):绝对不应期
bc:快速去极相
cd:快速复极相
*相邻两个峰电位至少大于绝对不应期
后电位
de:负后电位(后去极化电位)—K+外流蓄积在膜外阻碍了其外流
前半段:相对不应期(阈上刺激)(备用通道少—产生的AP幅度小、速度慢、传导慢、时程 & 不应期短)
后半段:超常期(阈下刺激)(备用通道充足—膜电位与阈电位距离近)
ef:正后电位(后超极化电位)—钠泵活动增强
低常期(阈上刺激)(膜电位与阈电位距离远)
离子跨膜流动
通透性(电导)
*静息状态:K+通透性最大,Ca2+通透性最小;兴奋状态:Na+ / Ca2+通透性最大
电压门控钠 / 钾通道
去极化→
钠通道:比钾通道的激活门反应更快—通透性(电导/ GNa)↑而后迅速↓
钾通道:Gk ↑(延迟激活:多在GNa ↓时)
GNa失活(主)、Gk增强 → 复极化
*GNa失活对复极化更重要,电压门控钾通道(Gk激活)仅仅起到加速复极化的作用
电压门控钠通道
通道失活后,需复极化才能复活:当细胞外 [K+]明显↑(无法复极)→ GNa ↓(去极化阻滞!)、GK ↑
电-化学驱动力
*静息状态:Ca2+ > Na+ > K+ > Cl-(静息电位 = ECl-)
化学驱动力(浓度差—直接动力)
K+:内→外,Na:外 → 内
影响
细胞外 [K+] ↑
RP ↓、AP幅度↓
*(RP↓ → 电场驱动力↓ → )Na+内流驱动力↓
钠泵↑
细胞外 [Na+]↑
RP 不变 / ↓、AP幅度↑
*RP ↓原因
[Na+]↑ → 抑制钠泵 → RP ↓
Na+内流“抵消”K+的平衡电位
*AP幅度:ENa与Em之间的差距!
(浓度差驱动力↑ →)Na+内流驱动力↑
钠泵↓
钠泵抑制剂(哇巴因、强心苷)
RP↓、AP幅度↓
Na+内流驱动力↓
电场驱动力(由于膜电位的变化而产生):外→内
*计算:Em-Ex
-:内向,+:外向
*变化
动作电位期间:每次进出细胞的离子量很少—细胞内外浓度差(化学驱动力)不变!(ENa、Ek不变)
*电活动变化的是电场力,浓度差不变
神经细胞兴奋过程中Na+内流、K+外流的量取决于各自的平衡电位!
动作电位全过程
Na+电-化学驱动力:大 → 小 → 大(恢复)
K+电-化学驱动力:小 → 大 → 小(恢复)