导图社区 考研生理 纤溶和抗凝
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纤溶和抗凝
正常情况血液不凝固的原因
血管内皮
作为屏障(光滑完整):防止血小板、凝血因子与内皮下成分接触
硅胶管、石蜡管(增加异物光滑度)可抗凝
术中用温纱布(粗糙异物 & 温度加速酶促反应)止血
含有
硫酸乙酰肝素蛋白多糖--抗凝
凝血酶调节蛋白(血栓调节蛋白(TM)--抗凝
ADP酶--抗血小板聚集
可分泌
抗凝血酶--抗凝
组织因子途径抑制物(TFPI)--抗凝
PGI2 & NO--抗血小板聚集
*前列环素是前列腺素的一员
组织型纤溶酶原激活物(t-PA)--促进纤维蛋白溶解
EDHF(内皮超极化因子):K+外流↑ → 平滑肌超极化
纤维蛋白吸附凝血酶原—避免其向周围扩散
血液流动快—稀释凝血因子
单核-巨噬系统—吞噬凝血因子
纤溶(溶解F1) & 抗凝(蛋白质C系统)
抗凝系统—抑制纤维蛋白形成
蛋白质C系统
PC、PS、PC抑制物
凝血酶 + TM:将PC → APC
*TM--将凝血酶(F2a)从促凝物→抗凝物的转换分子
灭活不稳定的凝血因子5a(最不稳定)、8a
丝氨酸蛋白酶抑制剂--抗凝血酶(AT)
肝 & 血管内皮产生
和凝血酶形成复合物(TAT)而发挥作用
可抑制F2a、9a、10a、11a、12a
对比
依赖VitK而合成:2、7、9、10
抗凝血酶可抑制:2、9、10、11、12
凝血酶(F2a)激活:1、13、5、8、11
血清中“被消耗”:1、13、5、8、2
肝素
嗜碱性粒细胞 & 肥大细胞产生
*肥大细胞脱颗粒:5-HT、肝素……(转运方式:出胞)
抗凝机制
①增强抗凝血酶III的活性--间接抗凝!(主要)
②促进TFPI释放--特异性抑制外源性途径--体内抗凝(∴肝素体内抗凝作用>体外~)
*对比其他抗凝药
双香豆素衍生物--华法林
拮抗VitK→抑制F2、7、9、10合成(∴华法林只能体内抗凝)
枸橼酸、草酸
螯合Ca2+(枸橼酸在体内会被代谢∴只能体外抗凝)
一次性输入大量库存血
枸橼酸钠在肝内代谢产生NaHCO3→代碱
红细胞破裂,K+释出→高钾血症
螯合Ca2+→低血钙
库存血冷冻→体温↓
纤溶系统—溶解已形成的纤维蛋白(等多种凝血因子)
纤维蛋白降解产物(FDP)—抗凝
D-二聚体(最简单的FDP)
D-二聚体>500不能诊断肺栓塞,<500则可排除
类比:ANA—SLE;BNP—心衰
降解产物的主要作用:抗凝血
调节
纤溶酶原激活物:t-PA、u-PA(UK)、激肽释放酶、F12a
激活途径
外源性~:血管内皮、组织受损→t-PA、u-PA进入血液
内源性~:K:12→12a
eg.子宫含有许多纤溶酶原激活物,∴子宫血不易凝
纤溶抑制物(记忆:他发苹果派)
α2-AP--抑制纤溶酶
PAI-1--抑制纤溶酶原激活
TAFI(凝血酶激活的纤溶抑制物)
*凝血酶:促凝(激活凝血因子、抗凝(结合TM)、抗纤溶(激活TAFI)