导图社区 考研生理 循环调节
这是一篇关于4 循环调节的思维导图,包含调节途径、神经调节、体液调节等。希望对你有所帮助!
编辑于2023-12-27 19:08:36社区模板帮助中心,点此进入>>
循环-调节
调节途径
神经~
唯一方式:反射弧
体液~
激素
自身~
微循环
迷走和交感
迷走N节前纤维长,节后~短
副交感N(功能上和交感N对应)特指迷走N干的传出部分
节前--迷走N
节后--副交感N
交感N节前纤维短,节后~长(支配范围广)
*只有交感N支配(记忆:汗毛肾肾多数血)
汗腺
立毛肌
肾脏
肾上腺髓质
*肾上腺
支配肾上腺髓质的都是节前纤维
植物N(交感&迷走)都是由其节后纤维支配器官,而肾上腺髓质直接由交感N节前纤维支配
多数血管
延髓
延髓--心血管中枢,迷走N在延髓的神经核团--疑核、背核
神经调节
心脏--双重N支配(主要:迷走)
*交感N影响Ca2+,迷走N影响K+
心交感
释放NE+β1-R(GPCR)
→激活Gs蛋白→激活AC→cAMP↑→激活PKA →心肌C膜上L型Ca2+通道蛋白磷酸化→Ca2+内流↑
2期内流Ca2+↑ --正变力(收缩加强)
0期内流Ca2+↑ --正变传导(0期去极化速度和幅度)
→ T型Ca2+、If → 4期速度↑ — 正变时(心率↑ / 自律性↑)
*伊伐布雷定(If阻断剂--减慢心率而不影响心肌收缩力)
→降低肌钙蛋白对Ca2+亲和力、激活钙泵和Na+-Ca2+交换体
及时移出Ca2+--促进细胞舒张,而①(促进Ca2+内流)--促进细胞收缩
*交感N对心脏的“双向作用”--既加强收缩,也加强舒张--泵血快,回流充盈也快!(而洋地黄--钠泵抑制剂:只加强收缩,不加强舒张)
→促进糖原分解--↑血糖,增加能量供应
心迷走N
静息状态迷走N占优势—有紧张性
心室内迷走N分布很少甚至没有;但迷走N可影响心室活动(迷走N释放Ach至血液,血液循环至心室)
释放Ach+M2-R(GPCR)
→激活Gi蛋白(直接--K+通透性↑)→cAMP↓→激活PKA→Ca2+内流↓
2期内流Ca2+ ↓ -- 负变力
0期内流Ca2+ ↓ -- 负变传导
→ T型Ca2+、If → 4期速度↓ — 负变时
→K+(Ik-Ach—主要分布在心房肌)外流↑
→平台期缩短→2期Ca2+内流↓(CICR的Ca2+↓)— 负变力
→4期速度↓ — 负变时
→最大复极化电位绝对值增大→自律性↓--负变传导
*有机磷农药(胆碱酯酶抑制剂)中毒:迷走N(Ach)兴奋为主
血管--单一N支配(主要:交感)
(交感)缩血管N纤维
释放NE → α1-R(主)、β1-R、β2-R
N纤维分布密度
皮肤>骨骼肌>内脏(最小)>冠脉、脑动脉(生理情况下α-R无作用)
*骨骼肌血管、肝血管上受体
α1-R
* 大剂量肾上腺素主要作用于α1-R:骨骼肌血管收缩
而对比肾血管—α1-R多:肾上腺素—收缩血管
β2-R(多)
* 小剂量肾上腺素主要作用于β2-R:骨骼肌血管舒张
M-R
动脉>静脉(同名血管)
细血管>粗血管(微动脉平滑肌多--收缩)
持续发放冲动,维持血管基础紧张性
类似:神经肌接头前膜囊泡自发释放Ach
脊休克:血管紧张性↓--低血压
交感缩血管N纤维永远在起作用,而交感舒血管N纤维偶尔起作用
舒血管N纤维
交感舒~
释放Ach→M-R
支配骨骼肌的血管
于是,交感N兴奋→①α(皮肤血管收缩)、②M(骨骼肌血管舒张)→将皮肤的血液挤出给骨骼肌用!
*骨骼肌血管上受体
α1-R
β2-R(多)
M-R
无紧张性活动,仅在惊恐、激动、剧烈运动时发放冲动--使血液重新分配
副交感舒~
与心血管活动(外周阻力)无关!只调节器官组织(消化、生殖)局部血流
脊髓后根舒血管纤维
没有中枢的反射--轴突反射
心血管中枢(延髓--最基本)
缩血管区:心交感、交感缩血管中枢、延髓头端腹外侧部
心抑制区:心迷走中枢(迷走N背核、疑核)
舒血管区:抑制缩血管区(延髓腹外侧部尾端)
心血管反射
窦弓反射(减压反射)(压力感受性)
--生理情况(维持血压不至于波动太大)
*维持血压相对稳定(短期调节),但不能长期调节(神经调节一般持续时间短)
*长期调节—心肺感受性反射
减压反射永远在起作用,而升压反射偶尔起作用
将此反射中的传入N称为缓冲N
颈动脉窦/主动脉弓(感受器)→窦N/主动脉N、舌咽N/迷走N(传入N)→延髓心血管中枢→心交感、心迷走、交感缩血管纤维(传出N)→心脏、血管(效应器)
*破坏反射弧 → 动脉血压不稳定
正常人在100mmHg左右,反射最敏感--调定点
高血压患者:调定点上移
意义
*血压偏离调定点越远,调节能力越弱
颈/主动脉体反射(升压反射)(化学感受性)--濒死状态(血液重新分配)
*平时调节呼吸,严重缺氧、酸中毒—调节循环
化学感受器:PO2↓、PCO2↑、[H+]↑
心血管血压的变化(↑)是呼吸兴奋后的间接作用(图中红色→)
水下憋气(PCO2↑)--血压并不↑而是轻微↓--也叫做潜水反射
脑血流量的调节
平均动脉压=60~140mmHg--肌源性自身调节(主要)
PCO2↑、PO2↓--缺血缺氧紧急情况首先保证心脑供应--化学感受性反射
肺感受器反射(容量感受性)--心衰患者
低压力(位于循环系统低压区)感受器,而窦弓--高压力感受器
血容量↑ → 心肺感受器 → 迷走N↑、钠尿肽↑ → 抑制ADH、醛固酮(拮抗RAAS)
*心衰—钠尿肽↑(排除诊断)
体液调节
RAAS
ACE=激肽酶Ⅱ(促进AngⅡ生成的同时也促进缓激肽的降解!)
*缓激肽(好肽)
→ 疼痛
→ 支气管平滑肌收缩
*副作用:干咳
→ 促NO、PGI2、EDHF释放 → 细A扩张、血管通透性↑
*副作用:血管神经性水肿
ACEI(卡托普利--抑制Ang生成&减慢缓激肽的降解)
ACEI主要在肺血管(在肺发挥作用)--副作用:干咳
ARB(缬沙坦--AngⅡ-R阻断剂)
ARNI:可抑制缓激肽降解
RAAS的作用主要由AngⅡ实现
促进心血管重构
交感N释放递质↑
交感缩血管中枢紧张性↑
中枢对压力感受性反射敏感性↓(可改变调定点!)
整合作用:从外周(缩血管)到中枢,AngⅡ能改变窦弓反射中的调定点--从根源上治疗高血压!
所有心脏病患者都建议使用ACEI--不但降血压,而且抗心脏重构!
全身微A收缩(外周阻力↑)、静脉收缩(回心血量↑)
直接促进肾上腺皮质释放醛固酮
*AngⅡ&AngⅢ:AngⅡ缩血管作用最强、AngIII促醛固酮作用最强
醛固酮--保钠排钾--水钠潴留→体循环充盈压↑(容量依赖型高血压)
RAAS对人体动脉血压长期调节意义重大!
使CRH作用↑ → ACTH ↑ → 糖皮质激素—允许作用
VP、缩宫素↑ → 收缩血管
引起口渴和喝水
*两个感受器:下丘脑渗透压感受器(ADH )、间脑穹窿下器&终板血管器(AngII)
肾素(蛋白酶)的释放
神经~
交感N兴奋 → NE、E → 球旁细胞的β1-R → 肾素↑
体液~(激素)
AngⅡ、VP、ET → 收缩肾血管(负反馈)→ 肾素↓
NO、心房钠尿肽—拮抗RAAS —肾素↓、舒张肾血管
*舒张肾血管:多巴胺、钠尿肽、NO、缓激肽、前列腺素(记忆:多拿蛋还钱)
前列腺素、缓激肽、小剂量多巴胺→ 舒张肾血管(负反馈)→ 肾素↑
自身~
小管液Na+ ↓(肾小球滤过↓、血浆Na+↓)→ 致密斑 → 肾素↑
*致密斑(髓袢升支粗短和远曲小管起始部交界)--管球反馈、肾血流量
肾动脉压↓(血容量↓、血压↓、长期低盐饮食) → 肾素↑
E(强心)&NE(升压)
NE不作用于β2-R!
E→①β1(强心);②α(缩血管--皮肤、胃肠、肾);③β2(舒血管--肝、骨骼肌)→血流重新分布
NE→①β1(强心但被窦弓反射抑制);②α(缩血管)→血压↑→反射性心率↓(窦弓反射)
只收缩血管而不舒张
术前为收缩血管,皮下/皮内--可用E,禁用NE!(NE只作用于α,不作用于β2--皮肤严重缺血→坏死)
NE对心脏:离体--加强;在体--抑制(反射性)
来源
E--肾上腺髓质(可理解为交感N的一部分--直接接受节前纤维)
NE--①肾上腺髓质(20%);②大部分:交感N节后纤维
实验动物缓慢注射E,心输出量↑(β1),血压先↓(β2)后↑(α)(轻微,血压变化不大--不↑/↓外周阻力的情况下↑心输出量);小剂量--β2(敏感性高),大剂量--α(受体总量&密度高)
VP(病理)/ ADH(生理)
生理情况--抗利尿(ADH);病理状态--不抗利尿,还强烈收缩外周血管--升压(VP)
下丘脑视上核&室旁核分泌→垂体后叶储存(+缩宫素=垂体后叶素)
*咯血/催产--垂体后叶素
作用
血管平滑肌VP-R(循环血液中最强缩血管物质)--浓度很高时
肾集合管上皮V2-R(促进水重吸收)--正常浓度
血管内皮血管活性物质
舒血管物质
(缓激肽→)NO--鸟苷酸环化酶(GC)受体→平滑肌C内cGMP↑→肌球蛋白轻链磷酸化→胞质游离Ca2+↓→血管舒张
PGI2、PGE
EDHF--内皮超极化因子
缩血管物质
ET--已知的最强烈的缩血管物质