考研生理 循环调节

这是一篇关于4 循环调节的思维导图，包含调节途径、神经调节、体液调节等。希望对你有所帮助！

循环-调节

• 调节途径
  • 神经~
    • 唯一方式：反射弧
  • 体液~
    • 激素
  • 自身~
    • 微循环
• 迷走和交感
  • 迷走N节前纤维长，节后~短
    • 副交感N（功能上和交感N对应）特指迷走N干的传出部分
      • 节前--迷走N
      • 节后--副交感N
  • 交感N节前纤维短，节后~长（支配范围广）
    • *只有交感N支配（记忆：汗毛肾肾多数血）
      • 汗腺
      • 立毛肌
      • 肾脏
      • 肾上腺髓质
        • *肾上腺
          • 支配肾上腺髓质的都是节前纤维
          • 植物N（交感&迷走）都是由其节后纤维支配器官，而肾上腺髓质直接由交感N节前纤维支配
      • 多数血管
• 延髓
  • 延髓--心血管中枢，迷走N在延髓的神经核团--疑核、背核
• 神经调节
  • 心脏--双重N支配（主要：迷走）
    • *交感N影响Ca2+，迷走N影响K+
      • 心交感
        • • 释放NE＋β1-R（GPCR）
            • →激活Gs蛋白→激活AC→cAMP↑→激活PKA →心肌C膜上L型Ca2+通道蛋白磷酸化→Ca2+内流↑
              • 2期内流Ca2+↑ --正变力（收缩加强）
              • 0期内流Ca2+↑ --正变传导（0期去极化速度和幅度）
            • → T型Ca2+、If → 4期速度↑ — 正变时（心率↑ / 自律性↑）
              • *伊伐布雷定（If阻断剂--减慢心率而不影响心肌收缩力）
            • →降低肌钙蛋白对Ca2+亲和力、激活钙泵和Na+-Ca2+交换体
              • 及时移出Ca2+--促进细胞舒张，而①（促进Ca2+内流）--促进细胞收缩
              • *交感N对心脏的“双向作用”--既加强收缩，也加强舒张--泵血快，回流充盈也快！（而洋地黄--钠泵抑制剂：只加强收缩，不加强舒张）
            • →促进糖原分解--↑血糖，增加能量供应
      • 心迷走N
        • 静息状态迷走N占优势—有紧张性
        • 心室内迷走N分布很少甚至没有；但迷走N可影响心室活动（迷走N释放Ach至血液，血液循环至心室）
        • • 释放Ach＋M2-R（GPCR）
            • →激活Gi蛋白（直接--K+通透性↑）→cAMP↓→激活PKA→Ca2+内流↓
              • 2期内流Ca2+ ↓ -- 负变力
              • 0期内流Ca2+ ↓ -- 负变传导
            • → T型Ca2+、If → 4期速度↓ — 负变时
            • →K+（Ik-Ach—主要分布在心房肌）外流↑
              • →平台期缩短→2期Ca2+内流↓（CICR的Ca2+↓）— 负变力
              • →4期速度↓ — 负变时
              • →最大复极化电位绝对值增大→自律性↓--负变传导
            • *有机磷农药（胆碱酯酶抑制剂）中毒：迷走N（Ach）兴奋为主
  • 血管--单一N支配（主要：交感）
    • （交感）缩血管N纤维
      • 释放NE → α1-R（主）、β1-R、β2-R
      • N纤维分布密度
        • 皮肤>骨骼肌>内脏（最小）>冠脉、脑动脉（生理情况下α-R无作用）
          • *骨骼肌血管、肝血管上受体
            • α1-R
              • * 大剂量肾上腺素主要作用于α1-R：骨骼肌血管收缩
                • 而对比肾血管—α1-R多：肾上腺素—收缩血管
            • β2-R（多）
              • * 小剂量肾上腺素主要作用于β2-R：骨骼肌血管舒张
            • M-R
        • 动脉>静脉（同名血管）
        • 细血管>粗血管（微动脉平滑肌多--收缩）
      • 持续发放冲动，维持血管基础紧张性
        • 类似：神经肌接头前膜囊泡自发释放Ach
        • 脊休克：血管紧张性↓--低血压
        • 交感缩血管N纤维永远在起作用，而交感舒血管N纤维偶尔起作用
    • 舒血管N纤维
      • 交感舒~
        • 释放Ach→M-R
        • 支配骨骼肌的血管
          • 于是，交感N兴奋→①α（皮肤血管收缩）、②M（骨骼肌血管舒张）→将皮肤的血液挤出给骨骼肌用！
          • *骨骼肌血管上受体
            • α1-R
            • β2-R（多）
            • M-R
        • 无紧张性活动，仅在惊恐、激动、剧烈运动时发放冲动--使血液重新分配
      • 副交感舒~
        • 与心血管活动（外周阻力）无关！只调节器官组织（消化、生殖）局部血流
      • 脊髓后根舒血管纤维
        • 没有中枢的反射--轴突反射
  • 心血管中枢（延髓--最基本）
    • 缩血管区：心交感、交感缩血管中枢、延髓头端腹外侧部
    • 心抑制区：心迷走中枢（迷走N背核、疑核）
    • 舒血管区：抑制缩血管区（延髓腹外侧部尾端）
  • 心血管反射
    • 窦弓反射（减压反射）（压力感受性）
      • --生理情况（维持血压不至于波动太大）
        • *维持血压相对稳定（短期调节），但不能长期调节（神经调节一般持续时间短）
          • *长期调节—心肺感受性反射
          • 减压反射永远在起作用，而升压反射偶尔起作用
        • 将此反射中的传入N称为缓冲N
      • 颈动脉窦/主动脉弓（感受器）→窦N/主动脉N、舌咽N/迷走N（传入N）→延髓心血管中枢→心交感、心迷走、交感缩血管纤维（传出N）→心脏、血管（效应器）
        • *破坏反射弧 → 动脉血压不稳定
      • 正常人在100mmHg左右，反射最敏感--调定点
        • 高血压患者：调定点上移
        • 意义
        • *血压偏离调定点越远，调节能力越弱
    • 颈/主动脉体反射（升压反射）（化学感受性）--濒死状态（血液重新分配）
      • *平时调节呼吸，严重缺氧、酸中毒—调节循环
      • 化学感受器：PO2↓、PCO2↑、[H+]↑
        • 心血管血压的变化（↑）是呼吸兴奋后的间接作用（图中红色→）
          • 水下憋气（PCO2↑）--血压并不↑而是轻微↓--也叫做潜水反射
      • 脑血流量的调节
        • 平均动脉压=60~140mmHg--肌源性自身调节（主要）
        • PCO2↑、PO2↓--缺血缺氧紧急情况首先保证心脑供应--化学感受性反射
    • 肺感受器反射（容量感受性）--心衰患者
      • 低压力（位于循环系统低压区）感受器，而窦弓--高压力感受器
      • 血容量↑ → 心肺感受器 → 迷走N↑、钠尿肽↑ → 抑制ADH、醛固酮（拮抗RAAS）
        • *心衰—钠尿肽↑（排除诊断）
• 体液调节
  • RAAS
    • • ACE=激肽酶Ⅱ（促进AngⅡ生成的同时也促进缓激肽的降解！）
        • *缓激肽（好肽）
          • → 疼痛
          • → 支气管平滑肌收缩
            • *副作用：干咳
          • → 促NO、PGI2、EDHF释放 → 细A扩张、血管通透性↑
            • *副作用：血管神经性水肿
        • ACEI（卡托普利--抑制Ang生成＆减慢缓激肽的降解）
          • ACEI主要在肺血管（在肺发挥作用）--副作用：干咳
        • ARB（缬沙坦--AngⅡ-R阻断剂）
          • ARNI：可抑制缓激肽降解
    • RAAS的作用主要由AngⅡ实现
      • 促进心血管重构
      • 交感N释放递质↑
      • 交感缩血管中枢紧张性↑
      • 中枢对压力感受性反射敏感性↓（可改变调定点！）
        • 整合作用：从外周（缩血管）到中枢，AngⅡ能改变窦弓反射中的调定点--从根源上治疗高血压！
          • 所有心脏病患者都建议使用ACEI--不但降血压，而且抗心脏重构！
      • 全身微A收缩（外周阻力↑）、静脉收缩（回心血量↑）
      • 直接促进肾上腺皮质释放醛固酮
        • *AngⅡ＆AngⅢ：AngⅡ缩血管作用最强、AngIII促醛固酮作用最强
          • 醛固酮--保钠排钾--水钠潴留→体循环充盈压↑(容量依赖型高血压）
            • RAAS对人体动脉血压长期调节意义重大！
      • 使CRH作用↑ → ACTH ↑ → 糖皮质激素—允许作用
      • VP、缩宫素↑ → 收缩血管
      • 引起口渴和喝水
        • *两个感受器：下丘脑渗透压感受器（ADH ）、间脑穹窿下器&终板血管器（AngII）
    • 肾素（蛋白酶）的释放
      • 神经~
        • 交感N兴奋 → NE、E → 球旁细胞的β1-R → 肾素↑
      • 体液~（激素）
        • AngⅡ、VP、ET → 收缩肾血管（负反馈）→ 肾素↓
        • NO、心房钠尿肽—拮抗RAAS —肾素↓、舒张肾血管
          • *舒张肾血管：多巴胺、钠尿肽、NO、缓激肽、前列腺素（记忆：多拿蛋还钱）
        • 前列腺素、缓激肽、小剂量多巴胺→ 舒张肾血管（负反馈）→ 肾素↑
      • 自身~
        • 小管液Na+ ↓（肾小球滤过↓、血浆Na+↓）→ 致密斑 → 肾素↑
          • *致密斑（髓袢升支粗短和远曲小管起始部交界）--管球反馈、肾血流量
        • 肾动脉压↓（血容量↓、血压↓、长期低盐饮食） → 肾素↑
  • E（强心）＆NE（升压）
    • NE不作用于β2-R！
      • E→①β1（强心）；②α（缩血管--皮肤、胃肠、肾）；③β2（舒血管--肝、骨骼肌）→血流重新分布
      • NE→①β1（强心但被窦弓反射抑制）；②α（缩血管）→血压↑→反射性心率↓（窦弓反射）
        • 只收缩血管而不舒张
          • 术前为收缩血管，皮下/皮内--可用E，禁用NE！（NE只作用于α，不作用于β2--皮肤严重缺血→坏死）
        • NE对心脏：离体--加强；在体--抑制（反射性）
    • 来源
      • E--肾上腺髓质（可理解为交感N的一部分--直接接受节前纤维）
      • NE--①肾上腺髓质（20%）；②大部分：交感N节后纤维
    • 实验动物缓慢注射E，心输出量↑（β1），血压先↓（β2）后↑（α）（轻微，血压变化不大--不↑/↓外周阻力的情况下↑心输出量）；小剂量--β2（敏感性高），大剂量--α（受体总量＆密度高）
  • VP（病理）/ ADH（生理）
    • 生理情况--抗利尿（ADH）；病理状态--不抗利尿，还强烈收缩外周血管--升压（VP）
    • 下丘脑视上核＆室旁核分泌→垂体后叶储存（＋缩宫素=垂体后叶素）
      • *咯血/催产--垂体后叶素
    • 作用
      • 血管平滑肌VP-R（循环血液中最强缩血管物质）--浓度很高时
      • 肾集合管上皮V2-R（促进水重吸收）--正常浓度
  • 血管内皮血管活性物质
    • 舒血管物质
      • （缓激肽→）NO--鸟苷酸环化酶（GC）受体→平滑肌C内cGMP↑→肌球蛋白轻链磷酸化→胞质游离Ca2+↓→血管舒张
      • PGI2、PGE
      • EDHF--内皮超极化因子
    • 缩血管物质
      • ET--已知的最强烈的缩血管物质