考研生理 口腔和胃内消化

这是一篇关于3 口腔和胃内消化的思维导图，主要内容包含唾液、 吞咽、 胃内消化等。希望对你有所帮助！

口腔 & 胃内消化

• 唾液
  • 成分
    • H2O（99%）
    • 有机物
      • 溶菌酶--杀菌
        • 广泛存在于唾液、眼泪、血浆、尿、乳汁，是机体固有免疫的重要组成部分
      • 唾液淀粉酶
        • --淀粉→麦芽糖(增加口感而不参与消化吸收)
        • 最适PH7.0；PH<4.5失活
  • 作用
    • 湿润&溶解食物
      • 干燥综合征(女性好发)
        • 累及唾液腺、泪腺、消化腺~~
        • 可恶变为淋巴瘤
    • 清洁保护口腔
      • 干燥综合征--猖獗龋齿
  • 调节
    • 所有消化液中只有唾液是完全神经调节（交感N &副交感N），基本中枢在延髓
    • 一般情况下交感N & 迷走N相互拮抗，而唾液--交感N & 迷走N均促进其分泌
      • 迷走N（主要）--量多、固体少--水多
      • 交感N--量少、固体多--粘液 & 有机物多(粘稠)
    • 包括条件反射 & 非条件~
      • 望梅止渴--条件反射--第二信号（言语）系统
• 吞咽
  • 分期
    • 口腔→咽--随意运动
    • 咽→食管上端--反射
    • 食管上端→胃--食管蠕动（神经介导的反射动作）
  • 食管下段括约肌(LES)
    • 食管 & 胃之间一生理性高压区（无解剖括约肌结构），比胃内压高5~10mmHg
    • 受神经体液调节，可防止胃内容物反流
      • *注意:不反流的主要原因不是LES足够紧，而是胃内压足够低
    • 收缩 & 舒张都受迷走N（具有两类不同的节后f）支配
      • （食物刺激食管壁→）迷走N（抑制性f--肽类f）→VIP & NO→容受性舒张（→允许食物入胃）
      • （食管入胃后）迷走N（兴奋性f--胆碱能f）→Ach→收缩
• 胃内消化
  • 胃的外分泌腺
    • 贲门腺--分泌粘液
    • 泌酸腺
      • 壁细胞--分泌盐酸、内因子
        • 切胃术后
          • 早期--缺铁贫！
            • ①缺HCl--铁吸收障碍
            • 小肠的主要吸收部位在十二指肠、空肠上段，而毕Ⅱ式--②旷置十二指肠，胃、空肠端侧吻合→铁吸收障碍
          • 晚期--巨幼贫！（缺VitB12--时间长了VitB12消耗完）
      • 主细胞--分泌胃蛋白酶原
      • 粘液颈细胞
    • 幽门腺--分泌碱性粘液
      • NSAIDs--破坏粘液-碳酸氢盐屏障
        • 前列腺素E2–促进～
  • 胃的内分泌细胞
    • G细胞（胃窦）--分泌胃泌素
      • 丙谷（酰）胺—抗酸药、治疗消化性溃疡，机制：与胃泌素竞争胃泌素受体→抑制胃酸分泌
    • D细胞（胃窦）--分泌生长抑素
    • 肠嗜铬样（ECL）细胞/肥大细胞--分泌组胺
      • 抗原刺激→肥大C+嗜酸性粒C→释放生物活性物质→支气管哮喘（Ⅰ型超敏反应）
      • H2-R拮抗剂--西咪/雷尼/法莫替丁
      • 氨茶碱（抗哮喘）→使肥大细胞膜内cAMP↑→支气管舒张（*注意：cAMP只是信使,此处可致"舒张"效应,别处亦可"收缩"）
  • 胃液
    • 分泌量1.5~2.5L/d，主要由壁细胞（胃底、体）分泌
    • 成分
      • HCL（）
        • 反映胃的分泌能力（分泌量与壁细胞的数量和功能直接相关）
          • 强调数量--顽固胃溃疡→切胃（壁细胞）
        • 基础排酸量0~5mmol/h；最大排酸量20~25mmol/h
          • 胃泌素瘤--基础排酸量↑→恶性溃疡
          • 胃癌、慢性萎缩性胃炎—壁细胞↓↓ →最大胃酸分泌量（MAO）↓↓
            • MAO：胃泌素刺激，1h内壁细胞充分发挥分泌功能所能分泌的胃酸量
        • 泌酸机制--质子泵
          • • 呼吸 & 消化相同
              • HCO3-：通过HCO3--CI-转运体（CI-转移）（P.167）出细胞→组织间液→血浆
            • 呼吸 & 消化不同
              • H+：呼吸--H+被Hb结合，而消化--H+被质子泵泵出
              • Cl-：呼吸--H+仍留在RBC内，则Cl-进入后电荷平衡，而消化--H+被泵出，则Cl-也出壁细胞→形成HCl！！--胃越泌酸，回到血浆中的HCO3-就越多！--餐后碱潮！！
            • 有碳酸酐酶才有转移性钙化
              • 肺--RBC
                • 去氧Hb结合H+、Cl-转移
              • 肾--近端小管上皮C
                • 保证HCO3-在原尿重吸收
                  • 甲旁亢、慢性肾衰→转移性钙化（慢性肾衰尿毒症的“专利”）
              • 胃--壁细胞
                • 泌酸、餐后碱潮
          • 壁细胞内H2O以H+ & OH-形式存在！
            • CA催化CO2 & OH-→HCO3-
              • 转移性钙化的钙是Ca(OH)2--熟石灰！
        • 作用
          • 激活胃蛋白酶原（激活后可自身正反馈激活）
          • 使蛋白质变性，易于水解
          • 杀菌
          • 促胰泌素 & 缩胆囊素分泌→胰液、胆汁、小肠液分泌
          • 酸性环境利于小肠对Fe2+ & Ca2+、VitB12的吸收
            • 溶解的Fe2+（Fe2+易溶，Fe3+难溶） & Ca2+才能吸收
              • Hb结合的是Fe2+；高铁血红蛋白症--紫绀
            • 食物中大多数VitB12与蛋白（R蛋白）结合，胃蛋白酶的消化 & 酸性环境使之能释放
      • 胃蛋白酶原（主细胞）（胃底、体）
        • Ⅰ型和Ⅱ型；PH2.0活性最强，PH5.0失活
      • 粘液 & 碳酸氢盐（）
        • 粘液细胞、贲门腺、幽门腺→大量粘液→凝胶层+HCO3--粘液-碳酸氢盐屏障
        • 粘液颈细胞→可溶性粘液--和食糜混合，润滑
      • 内因子（）
        • 2*活性部位
          • 胃—内因子-VitB12复合物：保护VitB12不被水解酶破坏
            • *大部分维生素都在小肠上部吸收，只有VitB12在回肠末段
            • 胃大部切除—VitB12被破坏
          • 回肠末端--受体介导的方式入胞：促VitB12吸收
            • 免疫性胃炎（抗壁细胞、内因子抗体）--VitB12吸收障碍→（长期）→缺VitB12（巨幼贫）--恶性贫血
            • 回肠末端切除—VitB12吸收减少
    • 胃、十二指肠受粘膜细胞保护
      • 前列腺素（PGE2、PGI2）、表皮生长因子（EGF）
        • 米索前列醇--抑制胃酸、胃蛋白酶原的分泌，增加胃黏膜血流量，增加胃十二指肠黏膜的黏液以及碳酸氢盐的分泌，孕妇禁用
        • *EGF的抑酸作用仅在胃上皮受损时才出现