导图社区 考研生理 口腔和胃内消化
这是一篇关于3 口腔和胃内消化的思维导图,主要内容包含唾液、 吞咽、 胃内消化等。希望对你有所帮助!
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口腔 & 胃内消化
唾液
成分
H2O(99%)
有机物
溶菌酶--杀菌
广泛存在于唾液、眼泪、血浆、尿、乳汁,是机体固有免疫的重要组成部分
唾液淀粉酶
--淀粉→麦芽糖(增加口感而不参与消化吸收)
最适PH7.0;PH<4.5失活
作用
湿润&溶解食物
干燥综合征(女性好发)
累及唾液腺、泪腺、消化腺~~
可恶变为淋巴瘤
清洁保护口腔
干燥综合征--猖獗龋齿
调节
所有消化液中只有唾液是完全神经调节(交感N &副交感N),基本中枢在延髓
一般情况下交感N & 迷走N相互拮抗,而唾液--交感N & 迷走N均促进其分泌
迷走N(主要)--量多、固体少--水多
交感N--量少、固体多--粘液 & 有机物多(粘稠)
包括条件反射 & 非条件~
望梅止渴--条件反射--第二信号(言语)系统
吞咽
分期
口腔→咽--随意运动
咽→食管上端--反射
食管上端→胃--食管蠕动(神经介导的反射动作)
食管下段括约肌(LES)
食管 & 胃之间一生理性高压区(无解剖括约肌结构),比胃内压高5~10mmHg
受神经体液调节,可防止胃内容物反流
*注意:不反流的主要原因不是LES足够紧,而是胃内压足够低
收缩 & 舒张都受迷走N(具有两类不同的节后f)支配
(食物刺激食管壁→)迷走N(抑制性f--肽类f)→VIP & NO→容受性舒张(→允许食物入胃)
(食管入胃后)迷走N(兴奋性f--胆碱能f)→Ach→收缩
胃内消化
胃的外分泌腺
贲门腺--分泌粘液
泌酸腺
壁细胞--分泌盐酸、内因子
切胃术后
早期--缺铁贫!
①缺HCl--铁吸收障碍
小肠的主要吸收部位在十二指肠、空肠上段,而毕Ⅱ式--②旷置十二指肠,胃、空肠端侧吻合→铁吸收障碍
晚期--巨幼贫!(缺VitB12--时间长了VitB12消耗完)
主细胞--分泌胃蛋白酶原
粘液颈细胞
幽门腺--分泌碱性粘液
NSAIDs--破坏粘液-碳酸氢盐屏障
前列腺素E2–促进~
胃的内分泌细胞
G细胞(胃窦)--分泌胃泌素
丙谷(酰)胺—抗酸药、治疗消化性溃疡,机制:与胃泌素竞争胃泌素受体→抑制胃酸分泌
D细胞(胃窦)--分泌生长抑素
肠嗜铬样(ECL)细胞/肥大细胞--分泌组胺
抗原刺激→肥大C+嗜酸性粒C→释放生物活性物质→支气管哮喘(Ⅰ型超敏反应)
H2-R拮抗剂--西咪/雷尼/法莫替丁
氨茶碱(抗哮喘)→使肥大细胞膜内cAMP↑→支气管舒张(*注意:cAMP只是信使,此处可致"舒张"效应,别处亦可"收缩")
胃液
分泌量1.5~2.5L/d,主要由壁细胞(胃底、体)分泌
HCL()
反映胃的分泌能力(分泌量与壁细胞的数量和功能直接相关)
强调数量--顽固胃溃疡→切胃(壁细胞)
基础排酸量0~5mmol/h;最大排酸量20~25mmol/h
胃泌素瘤--基础排酸量↑→恶性溃疡
胃癌、慢性萎缩性胃炎—壁细胞↓↓ →最大胃酸分泌量(MAO)↓↓
MAO:胃泌素刺激,1h内壁细胞充分发挥分泌功能所能分泌的胃酸量
泌酸机制--质子泵
呼吸 & 消化相同
HCO3-:通过HCO3--CI-转运体(CI-转移)(P.167)出细胞→组织间液→血浆
呼吸 & 消化不同
H+:呼吸--H+被Hb结合,而消化--H+被质子泵泵出
Cl-:呼吸--H+仍留在RBC内,则Cl-进入后电荷平衡,而消化--H+被泵出,则Cl-也出壁细胞→形成HCl!!--胃越泌酸,回到血浆中的HCO3-就越多!--餐后碱潮!!
有碳酸酐酶才有转移性钙化
肺--RBC
去氧Hb结合H+、Cl-转移
肾--近端小管上皮C
保证HCO3-在原尿重吸收
甲旁亢、慢性肾衰→转移性钙化(慢性肾衰尿毒症的“专利”)
胃--壁细胞
泌酸、餐后碱潮
壁细胞内H2O以H+ & OH-形式存在!
CA催化CO2 & OH-→HCO3-
转移性钙化的钙是Ca(OH)2--熟石灰!
激活胃蛋白酶原(激活后可自身正反馈激活)
使蛋白质变性,易于水解
杀菌
促胰泌素 & 缩胆囊素分泌→胰液、胆汁、小肠液分泌
酸性环境利于小肠对Fe2+ & Ca2+、VitB12的吸收
溶解的Fe2+(Fe2+易溶,Fe3+难溶) & Ca2+才能吸收
Hb结合的是Fe2+;高铁血红蛋白症--紫绀
食物中大多数VitB12与蛋白(R蛋白)结合,胃蛋白酶的消化 & 酸性环境使之能释放
胃蛋白酶原(主细胞)(胃底、体)
Ⅰ型和Ⅱ型;PH2.0活性最强,PH5.0失活
粘液 & 碳酸氢盐()
粘液细胞、贲门腺、幽门腺→大量粘液→凝胶层+HCO3--粘液-碳酸氢盐屏障
粘液颈细胞→可溶性粘液--和食糜混合,润滑
内因子()
2*活性部位
胃—内因子-VitB12复合物:保护VitB12不被水解酶破坏
*大部分维生素都在小肠上部吸收,只有VitB12在回肠末段
胃大部切除—VitB12被破坏
回肠末端--受体介导的方式入胞:促VitB12吸收
免疫性胃炎(抗壁细胞、内因子抗体)--VitB12吸收障碍→(长期)→缺VitB12(巨幼贫)--恶性贫血
回肠末端切除—VitB12吸收减少
胃、十二指肠受粘膜细胞保护
前列腺素(PGE2、PGI2)、表皮生长因子(EGF)
米索前列醇--抑制胃酸、胃蛋白酶原的分泌,增加胃黏膜血流量,增加胃十二指肠黏膜的黏液以及碳酸氢盐的分泌,孕妇禁用
*EGF的抑酸作用仅在胃上皮受损时才出现