导图社区 考研病理 动脉粥样硬化
这是一篇关于1 动脉粥样硬化的思维导图,总结了危险因素、 病理变化、 斑块继发改变等。
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动脉粥样硬化(AS)
危险因素
高血脂:ox-LDL 最重要!
血浆中LDL、VLDL、CM持续↑,HDL持续↓
*高脂血症:总胆固醇↑—LDL(血中胆固醇主要载体)↑→促使AS发生
*糖尿病:甘油三酯(TG)、极低密度脂蛋白(VLDL)↑↑;高密度脂蛋白(HDL)↓;高血糖可氧化LDL,促进血中单核细胞迁入内膜
可致继发性高血脂的疾病--糖尿病、高胰岛素血症、甲减、肾病综合征
高血压、吸烟
*高血压:血流对血管壁机械压力、冲击→血管内皮损伤→内膜对脂质的通透性↑—脂质渗入内膜
动脉硬化闭塞症(外科)—与动脉粥样硬化相关:>45岁男性、吸烟、高血压、高血脂
血栓闭塞性脉管炎(外科)—青壮年、男性吸烟
代谢综合征(代谢异常:高血脂+高血糖+……)
中老年男性
遗传
病理变化
始动环节:内皮细胞慢性反复损伤
损伤因素:ox-LDL、高血压、吸烟、毒素、病毒
①脂纹(最早的病变):泡沫细胞聚集而成
来源(血管内LDL-胆固醇沉积于血管内膜→受损内皮分泌生长因子、细胞因子—吸引细胞来吞噬)
单核-巨噬细胞:表面有清道夫受体
最先进入血管内膜的:单核细胞
平滑肌细胞(SMC):表面有LPL受体
炎症免疫:T淋巴细胞浸润,血中CRP ↑
②纤维斑块(纤维帽):平滑肌细胞产生胶原纤维→脂纹纤维化
*成纤维细胞 & 平滑肌细胞(不务正业)
肉芽组织—成纤维C:产生胶原纤维+收缩(促进伤口收缩)
动脉粥样硬化—平滑肌细胞:产生胶原纤维+收缩+吞噬胆固醇
③粥样斑块(粥瘤):毒性ox-LDL →纤维斑块深层的细胞坏死
可见纤维帽、胆固醇结晶、钙盐(营养不良性钙化)、淋巴细胞、泡沫细胞(少)、肉芽组织(底部和边缘开始)
斑块继发改变
*斑块内出血、斑块破裂形成溃疡、动脉瘤、钙化、血栓形成
斑块内出血—形成血肿→梗死
动脉瘤→破裂出血
(营养不良性)钙化→血管变硬、变脆→破裂出血
*正常血管—转移性钙化;病变血管—营养不良性钙化
血栓形成
原因
斑块(表面纤维帽)破裂→内皮下胶原暴露、表面形成溃疡
动脉瘤
→栓塞
*可导致原位梗死 / 异位梗死(脱落成血栓栓子)
血栓脱落
斑块破裂→胆固醇栓塞→梗死
中、大A好发
冠状A(中A)(最严重)--左前降支好发
冠心病→
心绞痛
心肌梗死
坏死心肌1~2周开始溶解吸收,逐渐被肉芽组织替代
3周后肉芽组织开始机化
6~8周瘢痕愈合(陈旧性梗死)
主A(弹力型A)(弹性储器作用↓:收缩压↑、舒张压↓ ↓、脉压↑↑)
腹主A(最常见)后壁、分支开口处
升主A →
主A狭窄 / 关闭不全
大脑基底A、中A、Willis环(冠状A、脑A—(弹力肌型A))
脑A粥样硬化最常见:大脑中A—豆纹A:大脑基底核(基底神经节)的主要供血A
颈内A起始处
肾A
大瘢痕固缩肾(不对称)
对比:高血压—颗粒性固缩肾(对称)
下肢A
间歇性跛行、坏疽
*对比
高血压、排斥反应—细、小A
糖尿病—细、小A(肾、视网膜、脾(玻璃样变性/纤维素样坏死))or 中、大A(糖尿病足)