导图社区 病理学-第三章
这是一篇关于病理学-第三章的思维导图,包含局部血液循环障碍、 原发性疾病或病理过程、 充血和淤血等。
病理学第二章损伤的修复主要介绍了损伤后机体的修复过程和修复方式。修复的方式主要有两种:再生、纤维性修复。
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病理学
局部血液循环障碍
常见的血液循环障碍
血液
量改变
增多
充血
动脉性充血
静脉性充血(淤血)
减少
贫血、缺血
梗死
质异常
血栓形成
梗塞、梗死
血管壁
通透性增加
水肿、积液、漏出性出血
完整性破坏
出血
原发性疾病或病理过程
红细胞变形性
红细胞聚集性
红细胞比容
血浆蛋白、血脂
加重
缺氧、酸中毒
活性物质蓄积
血管内皮损伤
充血和淤血
动脉血充血
炎症减压血管张,局部动脉血管扩张,鲜红温低体积大,功能加强局部胀
静脉充血
心衰外压塞管腔,静脉淤血管扩张,暗红温低伴肿胀,易成血栓并缺氧
肺淤血多见于左心衰竭
称为肺褐色硬化,常由左心衰引起,镜下肺泡腔出血,腔内大量吞噬C,巨噬细胞含颗粒,心衰细胞称其名,泡壁血管血充盈。
肝淤血多见于右心衰竭
常由右心衰引起,大体观察似槟榔,镜下肝窦有淤血,肝细萎缩或死亡,小叶周边肝细胞,职防变性色变黄
后果
淤血
实质细胞易受损,间质结缔反增生,水肿淤血和渗出,促进血栓来形成,淤血时间比较长,侧枝循环可形成
淤血的后果
实质细胞受损
间质结缔组织增生
淤血性水肿
淤血性出血
促进血栓形成
炎性淤血克促进渗出的发生
长期淤血可促进侧支循环的形成
缺血
内阻外压管痉挛,局部动脉血供降。苍白温低体积小,缺氧损伤功影响
管破透高血出外,瘀斑积血血肿块,咯呕便尿阴鼻血,少慢贫血急无脉
出血分为两类型,破裂性与渗出性。管壁受损有缺口,大量出血会致命,管壁受损通透增,红C透壁外逸增
出血机制分三类,原发性高止血异常,继发性止血异常,原发继发均异常
黏高流缓内膜伤,心管凝血粗块状。溶解吸收或脱落,钙化机化再通畅
血管内膜受损伤,血液黏滞性增加,血流缓慢方向乱,血栓形成可能大
类型
血栓类型分四种,白色红色混合栓,透明血栓在毛细,肉眼难见镜下观
形态结构特征
栓硬质脆易碎裂,粗糙无光表面干。红白相间或白色,栓头管壁紧贴连。管腔胀大而饱满,死后凝块正相反
血栓的结局
软化吸收并自溶,血栓机化变牢固,溶解收缩可再通;血栓长久难机化,钙盐沉着石样硬。
血栓对机体的影响
血栓有利有不利,血栓堵塞管破裂,止血防感染蔓延,不利塞栓阻血管。心瓣膜病可引起,诱发休克DIC
栓塞
栓子运行的途径
一右:静脉系统及有心栓子
二左:动脉系统及左心栓子
三门:门静脉系统栓子
四叉:交叉性栓子
五逆:逆行性栓子
管闭不能建侧支,动脉断流致坏死。贫血出血白红色,脾肺肾脏心肌
梗死的原因
动脉栓塞
动脉痉挛
血管受压闭塞
供血血管的类型
血流阻断发生的速度
局部组织对缺血的敏感程度
血液含氧量
梗死的形成条件
双重血液循环的器官不易引起梗死,动脉的吻合支少的组织器官易发生梗死
贫血
败血性
梗死灶的形态特征
形态质地颜色变
白色梗死
动脉栓塞所引起,好发心脑肾和脾,梗死可见灰白灶,贫血性梗也被叫
红色梗死
静脉淤血动脉阻,好发肺部和肠道,梗死可见暗红灶,出血性梗也被叫
水肿
微循环障碍(血液缓慢淤滞)
血液流变性障碍(血液黏滞状态)