药理学—抗慢性心功能不全药

关于药理学—抗慢性心功能不全药思维导图，药理学考试重点，总结了利尿药，血管扩张药、 B受体阻断剂(洛尔类)、正性肌力药等。

抗慢性心功能不全

利尿药，血管扩张药

机制

降低血容量→降低心脏前负荷

血管扩张→降低心脏后负荷

临床应用

轻度心衰→噻嗪类

急性或重度心衰→呋塞米，螺内酯

硝酸甘油—扩静脉

胼屈嗪—扩动脉

硝普钠，哌唑嗪—扩动脉、静脉

B受体阻断剂（洛尔类）

机制

阻断B受体，抑制交感神经活性（三个负性）

血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）（普利），血管紧张素受体阻断剂（ARB）（沙坦）

作用机制

抑制血管紧张素转化酶I活性

改善血流动力学

抑制并逆转心肌肥厚，心室重构

正性肌力药

强心苷类

分类

长效

洋地黄毒苷

中效

地高辛

短效

毒毛花苷K，毛花苷C

药动学

吸收

洋地黄毒苷

口服吸收完全，生物利用度高

地高辛

口服，个体差异大

肝肠循环

部分经肝、胆进入肠道，而后被再吸收的现象

洋地黄毒苷肝肠循环较多

分布

血浆蛋白结合率—洋地黄毒苷结合较多，地高辛结合较少

分布各组织，心、肾、骨骼肌最多

代谢

洋地黄毒苷

肝脏代谢

地高辛

代谢转化少

毒毛花苷K，毛花苷C

代谢转化少

排泄

洋地黄毒苷

排泄缓慢，作用持久（需肝脏代谢）

代谢产物及少量原形经肾排出

少量经肠道排出，可形成肠肝循环

地高辛

肾

毒毛花苷K，毛花苷C

肾

作用机制

抑制心肌细胞膜上的Na-K-ATP酶→Na-K交换减弱，Na-Ca交换增强→增加了收缩时心肌细胞内Ca含量

药理作用

正性肌力作用（主要）

负性频率作用

使舒张期延长，静脉回心血更充分

获得更多的冠状动脉血液供应

负性传导作用→抗心律失常（房颤房扑）

对心脏电生理影响（抑房扬室）

降低窦房结自律性，心率减慢（P-P间期延长）

减慢房室结传导速度（P-R间期延长）

增高浦肯野纤维的自律性（易引起室性心律失常）

缩短心房和浦肯野纤维不应期

（总）心肌耗氧量降低

加强收缩性→增加耗氧量

正性肌力使得心输出量增加→使心脏容积缩小→室壁张力下降，降低耗氧量

对心电图的影响

P-P间期延长（心率减慢）

P-R间期延长（房室传导减慢）

S-T降低呈鱼钩状

Q-T间期缩短

T波幅度减小，压低甚至倒置

其它作用

神经系统兴奋

利尿

对抗RAAS，心脏保护

临床应用

慢性心功能不全

瓣膜病、高血压、先心病所致的—疗效好

不能纠正舒张功能障碍（肥厚性）

抗心律失常

房颤房扑（首选）

不能停止房颤

阵发性室上性心动过速（维拉帕米首选）

不良反应

安全范围小，个体差异大，毒性反应致死高

胃肠道反应—最常见

黄视、绿视、视力减退—中毒先兆（停药指征）

心脏反应—最严重

快速型心律失常

最早最常见—室性期前收缩（停药指征）

最严重—室颤

窦性心动过缓（停药指征）

房室传导阻滞（停药指征）

中毒防治

防

避免中毒的诱发因素（低血钾，高血钙，低血镁，心肌缺氧）

警惕中毒先兆

治

停药

考来烯胺（能与地高辛结合，阻断肝肠循环，促进排泄）

心动过缓，房室阻滞→阿托品

室颤→首选苯妥英钠，利多卡因也可

危机生命严重中毒→地高辛抗体片段，静脉注射治疗

给药方法

维持量法

方法

每日给予小剂量维持，经4-5个半衰期，血药浓度逐步达到稳态发挥治疗作用

优点

减少毒性反应的发生率

缺点

起效慢

负荷量法

方法

先短期内给予足量强心苷，再逐日给维持量

优点

见效快

缺点

易中毒

非强心苷类

分类

B受体激动药

多巴酚丁胺

磷酸二酯酶抑制剂

氨力农，米力农

短期疗效（抢救用药）

不良反应多，可增加病死率，甚至缩短生存时间