导图社区 内科-呼吸衰竭
本篇主要介绍了呼吸衰竭的相关内容,包括呼吸衰竭的概念、分类以及其主要的病理生理机制等,还各自叙述了急性呼衰与慢性呼衰的相关临床表现、诊断标准及治疗方案等。 可用于临床专业复习参考。
编辑于2024-01-10 18:31:14本篇导图共结合了三章内容,分别介绍了唐氏综合征、苯丙酮尿症、川崎病、先天性甲减等疾病的概念、临床表现、诊断指标、所需辅助检查及治疗方法等内容。本篇导图制作参考第九版教科书及近几年执业医考试真题,适用于临床专业复习参考。
本篇包括概述,新生儿特点及护理,新生儿窒息/新生儿窒息与复苏,新生儿缺氧缺血性脑病,新生儿呼吸窘迫综合征,新生儿黄疸,新生儿溶血病,新生儿败血症及新生儿坏死性小肠结肠炎的临床特点,适用于临床医学专业复习参考!
本篇笔记主要从儿童营养基础、婴儿喂养、维生素D缺乏性佝偻病、维生素D缺乏性手足搐搦症、蛋白质-能量营养不良及单纯性肥胖这六个方面进行总结,结合了既往执业医考试真题及2024执业医大纲,实用性很高。适用于临床专业复习参考。
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呼吸衰竭( respiratory failure )
慢性呼吸衰竭
病因
慢性呼吸衰竭多由支气管﹣肺疾病引起,如慢阻肺、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等
胸廓和神经肌肉病变,如胸部手术、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等,亦可导致慢性呼吸衰竭
临床表现
呼吸困难
神经症状
早期
兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡(昼夜颠倒现象)等
后期
肺性脑病主要表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等,亦可出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等
循环系统表现
CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多而致脉搏洪大;多数病人心率增快;因脑血管扩张产生搏动性头痛
诊断
慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭
在临床上II型呼吸衰竭病人还常见于另一种情况,即吸氧治疗后,PaO2>60mmHg,但PaCO2仍高于正常水平
治疗
正压机械通气
根据病情选用无创机械通气或有创机械通气
呼吸兴奋剂
慢性呼吸衰竭病人在病情需要时可服用呼吸兴奋剂阿米三嗪50~100mg,2次/日
该药通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器兴奋呼吸中枢,增加通气量
纠正酸碱平衡失调
在纠正呼吸性酸中毒时,应注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒,通常给予病人盐酸精氨酸和补充氯化钾
急性呼吸衰竭
病因
急性气道阻塞、呼吸中枢抑制、神经肌肉麻痹
临床表现
呼吸困难
呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状
多数病人有明显的呼吸困难,可表现为频率、节律和幅度的改变
中枢性疾病或中枢神经抑制性药物所致的呼吸衰竭,表现为呼吸节律改变,如潮式呼吸、比奥呼吸等
发绀
发绀是缺氧的典型表现,当动脉血氧饱和度低于90%时,可在口唇、指甲等处出现发绀
精神神经症状
急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状
如合并急性CO2潴留,可出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤,甚至呼吸骤停
循环系统表现
多数病人有心动过速
严重低氧血症和酸中毒可导致心肌损害,亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止
消化和泌尿系统表现
严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响(蛋白、红细胞和管型尿;上消化道出血)
诊断
除原发疾病、低氧血症及CO2潴留所致的临床表现外,呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析
动脉血气分析、肺功能检测、胸部影像学检查、纤维支气管镜检查等,对诊断均有一定帮助
治疗
呼吸衰竭的总体治疗原则是:呼吸支持,包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气等;呼吸衰竭病因和诱因的治疗;一般支持治疗以及对其他重要脏器功能的监测与支持
保持呼吸道通畅
解痉平喘;排除气道分泌物;人工气道
人工气道的建立一般有三种方法,即简便人工气道、气管插管及气管切开,后两者属气管内导管
若病人有支气管痉挛,需积极使用支气管扩张药物,可选用β2肾上腺素受体激动剂、抗胆碱药、糖皮质激素或茶碱类药物等
氧疗
指通过不同吸氧装置增加肺泡内氧分压以纠正机体低氧血症的治疗方法
吸入氧浓度与氧流量的关系:吸入氧浓度(%)=21+4x氧流量( L / min )
一般支持疗法
呼吸兴奋剂是改善通气的一类传统药物,由于正压通气的广泛应用,呼吸兴奋剂的应用不断减少
使用原则
必须保持气道通畅,否则会促发呼吸肌疲劳,加重CO2潴留
脑缺氧、脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用
病人的呼吸肌功能基本正常
不可突然停药
概述
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,使静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征
明确诊断有赖于动脉血气分析:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压( PaO2 )<60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压( PaCO2 )>50mmHg,可诊断为呼吸衰竭
病因
气道阻塞性病变;肺组织病变;肺血管疾病(如肺栓塞);心脏疾病;胸廓与胸膜病变;神经肌肉疾病
分类
按动脉血气分类
I 型呼吸衰竭
即低氧性呼吸衰竭,血气分析特点是PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常
主要见于肺换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害、肺动﹣静脉分流等)
II型呼吸衰竭
即高碳酸血症性呼吸衰竭,血气分析特点是PaO2<60mmHg,伴PaCO2>50mmHg
系肺泡通气不足所致
按照发病急缓分类
急性呼吸衰竭;慢性呼吸衰竭
按照发病机制分类
可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭,也可分为泵衰竭和肺衰竭
发病机制和病理生理
低氧血症和高碳酸血症的发生机制
肺通气不足
正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min 才能维持正常的肺泡氧分压(PAO2)和肺泡二氧化碳分压(PACO2)
肺泡通气量减少会引起 PAO2下降和PACO2上升,从而发生缺氧和CO2潴留
弥散障碍
系指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍
静息状态时,流经肺泡壁毛细血管的血液与肺泡的接触时间约为0.72秒,而O2完成气体交换的时间为0.25~0.3秒,CO2则只需0.13秒,并且O2的弥散能力仅为CO2的1/20,故弥散障碍时常以低氧血症为主
通气/血流比例失调
正常成人静息状态下,通气/血流比例约为0.8
肺泡通气/血流比例失调有两种主要形式
部分肺泡通气不足
肺部病变可致
又称肺动﹣静脉样分流或功能性分流
部分肺泡血流不足
又称为无效腔样通气
通气/血流比例失调通常仅导致低氧血症,而无CO2潴留
原因
动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg,比CO2分压差5.9mmHg大10倍
氧解离曲线呈 S 形,正常肺泡毛细血管的血氧饱和度已处于曲线的平台段,无法携带更多的氧以代偿低PaO2区的血氧含量下降
肺内动﹣静脉解剖分流增加
肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉,导致PaO2降低,是通气/血流比例失调的特例,常见于肺动﹣静脉瘘
氧耗量增加
发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量
低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
对中枢神经系统的影响
低氧
当PaO2降至60mmHg时,可出现注意力不集中、智力和视力轻度减退
当PaO2迅速降至40~50mmHg或以下时,会引起一系列神经精神症状,如头痛、不安、定向力与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡
PaO2低于30mmHg时,出现神志丧失乃至昏迷
PaO2低于20mmHg时,只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤
CO2潴留
CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等表现,这种由缺氧和CO2潴留所致的神经精神障碍综合征称为肺性脑病,又称CO2麻醉
缺氧和CO2潴留的共同作用
缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮细胞使其通透性增高,导致脑间质水肿
缺氧使红细胞ATP生成减少,造成 Na-K泵功能障碍,引起细胞内Na+及水分增多,形成脑细胞水肿
神经细胞内的酸中毒可引起抑制性神经递质γ﹣氨基丁酸生成增多,加重中枢神经系统的功能和代谢障碍
对循环系统的影响
严重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢,造成心脏活动抑制和血管扩张、血压下降、心律失常等严重后果
急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停
对呼吸系统的影响
低PaO2(<60mmHg)作用于颈动脉体和主动脉体的化学感受器,可反射性兴奋呼吸中枢,增强呼吸运动,使呼吸频率增快甚至出现呼吸窘迫
CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂
对肾功能的影响
呼吸衰竭的病人常常合并肾功能不全,及时治疗可随呼吸功能的恢复而恢复
对消化系统的影响
呼吸衰竭的病人常合并消化道功能障碍,表现为消化不良、食欲缺乏,甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血;缺氧可直接或间接损害肝细胞
呼吸性酸中毒及电解质紊乱
呼吸功能障碍导致血PaCO2增高(>45mmHg)、 pH下降(<7.35)、 H+浓度升高(>45mmol/L ),发生呼吸性酸中毒