导图社区 病理生理学—水、电解质代谢紊乱
病理生理学考试重点，在病理生理学中，水、电解质代谢紊乱是一个重要的概念，它涉及到人体内环境的稳定性和机体的正常生理功能。
人感染禽流感重点内容，人感染禽流感属于呼吸道传染病，且临床表现会随感染亚型的不同而有所差异，轻症类似普通感冒，重症可出现肺出血、脓毒症、休克、瑞氏综合征以及多器官功能障碍等严重症状。
牙拔除术重点内容，内容涵盖拔牙的适应证和禁忌证、拔牙创的愈合以及牙拔除术的常见并发症及防治。内容详实、条理清晰、易于理解，是你不可或缺的学习助手。
口腔卫生保健重点内容，内容涵盖口腔卫生和口腔保健两大部分，刷牙注意事项：刷牙顺序一从一侧、刷牙时间一至少2min、刷牙次数一最好在餐后和睡前各刷牙1次，每天至少刷牙2次，晚上睡前刷牙更重要。
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水、钠代谢紊乱
正常水、钠平衡
体液的容量和分布
体液总量＝体重的60%
细胞内液＝体重的40%
细胞外液＝体重的20%
细胞外液的血浆＝体重的5%
组织间液＝体重的15%
体液的电解质成分
胶体渗透压维持血管内外平衡
晶体渗透压维持细胞内外平衡
体液的渗透压
血浆蛋白质所产生的渗透压极小，但对于维持血管内外交换和血容量极其重要
血浆渗透压290～310mmol/L（300mmol/l）
水平衡
摄入（2000-2500ml）
饮水1000-1300ml
食物水700-900ml
代谢水300ml
排出（2000-2500ml）
尿液1000-1500ml
皮肤500ml
肺350ml
粪便150ml
钠平衡
来源—食盐
吸收—小肠
排出—肾脏—多吃多排，少吃少排，不吃不排
血清Na—140mmol/l
细胞内液Na—10mmol/l
调节
渴感
细胞外液渗透压上升→口渴中枢→饮水行为→降低细胞外液渗透压
血容量下降→口渴中枢
抗利尿激素
细胞外液渗透压上升→下丘脑视上核和室旁核渗透压感受器→ADH（抗利尿激素）释放→
加强肾远曲小管和集合管对水重吸收
抑制醛固酮分泌→减少Na重吸收
血容量下降/血压下降→左心房和胸腔大静脉容量感受器+颈动脉窦和主动脉弓压力感受器→VP（血管升压素）释放→
醛固酮
心房钠尿肽ANP
减少肾素的分泌
抑制醛固酮的分泌
对抗血管紧张素的缩血管效应
拮抗醛固酮的保钠作用
水通道蛋白AQP
根据体液的容量和渗透压分类
容量过少
高渗性脱水
低渗性脱水
等渗性脱水
容量过多
水肿（等渗性）
水中毒（低渗性）
盐中毒（高渗性）
根据血钠浓度和体液容量分类
低钠血症
低容量性低钠血症
高容量性低钠血症
等容量性低钠血症
高钠血症
低容量性高钠血症
高容量性高钠血症
等容量性高钠血症
血钠浓度正常
水肿
脱水
由于饮水不足或病情消耗大量水分，不能及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍
低渗性脱水/低容量性低钠血症
特点
失Na多于失水
血清Na浓度＜135mmol/l
血浆渗透压＜290mmol/l
细胞外液量减少
原因和机制
体液丢失只补水
经肾丢失
长期连续使用利尿药
肾上腺皮质功能不全
肾实质性疾病（肾髓质不能维持正常的浓度梯度+髓袢升支功能受损）
肾小管酸中毒
集合管泌H功能障碍→H-Na交换障碍→Na随尿液排出增加
肾外丢失
经消化道失液（呕吐、腹泻）只补充水分
液体在第三间隙积聚（胸水、腹水）
皮肤丢失（大量出汗）只补水
对机体的影响
低血容量性休克
血浆渗透压降低却无渴感
早期—血浆渗透压降低→抑制ADH→低比重尿、尿量无明显减少
晚期—血容量急剧减少→刺激ADH→少尿
明显的失水体征（皮肤弹性减退、眼窝、婴幼儿囟门凹陷）
经肾失Na—尿Na增多，肾外失Na—激活RAAS尿Na减少
主要发病环节—细胞外液低渗
主要脱水部位—细胞外液减少，易出现低血容量性休克
防治
防治原发病
纠正错误的补液方式
补液
轻中度—生理盐水
重度—少量高渗盐水
防治休克
高渗性脱水/低容量性高钠血症
失水多于失钠
血清Na浓度＞150mmol/l
血浆渗透压＞310mmol/l
细胞外液量和细胞内液量均减少
水摄入减少
水丢失过多
经肾失水（中枢性尿崩症、脱水剂、高蛋白饮食）
经皮肤失水（高热、大量出汗、甲亢）
经呼吸道失水（过度通气）
经胃肠道失水（呕吐、腹泻）
口渴
细胞外液含量减少（尿量减少、尿比重增加）
细胞内液向细胞外液转移
中枢神经系统功能障碍
嗜睡、抽搐、昏迷、死亡
脑出血
脱水热
主要发病环节—细胞外液高渗
主要脱水部位—细胞内液
补糖为主，先糖后盐
补水（静滴5%葡萄糖溶液）
适当补Na
适当补K
钠水等比例丢失
血浆渗透压正常
等渗性脱水—不经处理→不感性蒸发+呼吸→高渗性脱水
等渗性脱水—补给过多低渗溶液→低渗性脱水
概念
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚
分类
按波及范围
全身性水肿
局部性水肿
按发病原因
肾性、心性、肝性、营养不良性
按发病器官组织
皮下水肿、脑水肿、肺水肿
按皮肤有无凹陷
隐性水肿
游离液体增加不明显，尚无明显外观表现
显性水肿
皮下组织过多液体积聚，出现明显外观表现的水肿
发病机制
血管内外液体交换平衡失调
毛细血管流体静压增高
充血性心力衰竭—全身水肿
肿瘤压迫—局部水肿
动脉充血—炎性水肿
血浆胶体渗透压降低
肝硬化、营养不良—蛋白质合成障碍
肾病综合征—蛋白质丢失过多
恶性肿瘤—蛋白质分解增多
微血管壁通透性增加
炎症
渗出液
漏出蛋白多
漏出液
漏出蛋白少
淋巴回流受阻
肿瘤堵塞
乳腺癌
丝虫病
体内外液体交换平衡失调（钠水潴留）
肾小球滤过率下降
广泛的肾小球病变
有效循环血量明显减少
近曲小管重吸收钠水增多
心房钠尿肽分泌减少
肾小球滤过分数增加
肾小球滤过分数＝肾小球滤过率/肾血流量
正常约有20%的肾血浆流量经肾小球滤过
充血性心力衰竭/肾病综合征→有效循环血量下降
→出球小动脉比入球小动脉收缩明显→肾小球滤过率相对增高→无蛋白滤液相对增多→流入肾小管周围毛细血管血液蛋白质含量相对增加，血浆胶体渗透压增高→Na水重吸收增多
远曲小管和集合管重吸收钠水增多
醛固酮含量增高
分泌增加
灭活减少
抗利尿激素分泌增加
血浆渗透压增高
有效循环血量下降
皮肤
凹陷型水肿/显性水肿
皮下组织有过多液体积聚 用手指按压可有凹陷
全身性水肿患者在出现凹陷以前已有组织液增多，并可达原体重的10%
心性水肿—身体低垂部位
肾性水肿—眼睑和面部
肝性水肿—腹水
对机体影响
有利
炎性水肿时稀释毒液，运送抗体
不利
营养障碍
对组织器官功能的影响
