病理生理学—缺氧

病理生理学考试重点，包含常用血氧指标、缺氧的分类、缺氧时机体的机能代谢变化、缺氧治疗等。

缺氧

氧的获得和利用

缺氧

组织供养不足或利用障碍，以致机体的机能、代谢甚至形态结构发生异常变化的病理过程

常用血氧指标

血氧分压PO2

溶解于血浆中的氧分子所产生的张力

正常值

PaO2：100mmHg

PvO2：40mmHg

影响因素

吸入气体的PO2

呼吸功能

通气—气管、支气管异物、肿瘤

换气—肺泡有液体渗出，间质炎症

静脉血分流入动脉

血氧容量C-O2max

100ml血液中的Hb被氧充分饱和时所能携带氧的最大值

正常值：20ml/dl

C-O2max＝1.34×15（每克Hb结合1.34mlO2）

影响因素

Hb的质和量

血氧含量C-O2

100ml血液中实际携带的氧量 包括结合氧和游离氧

游离氧很少（0.3ml/dl），但是很重要

正常值

Ca-O2 19ml/dl

Cv-O2 14ml/dl

→O2的利用系数：5ml/dl

影响因素

Hb的量和质

PO2

血氧饱和度SO2

指与Hb结合的氧（结合氧）占氧容量的百分比

SO2=【C-O2】/C-O2max

正常值

SaO2 95～98%

SvO2 70～75%

氧离曲线ODC

中间段差值反应了组织细胞代谢水平（代谢越强，中间段越长）

PaO2-60mmHg以上-平稳

PvO2-40mmHg（安静时）

PvO2-15mmHg（运动时）→说明组织细胞耗氧量增加，与动脉血中的氧差值更大→组织细胞索要的氧气更多

P50

血红蛋白氧饱和度为50%时的血氧分压

正常26～27mmHg

反映Hb与氧的结合能力

P50增大，Hb与氧的亲和力降低

影响因素

PaO2（主要）

PaCO2

CO2越多，O2含量越少→血氧饱和度变低

H+

H浓度越大，血氧饱和度越低

2，3-DPG

抑制Hb与O2结合→血氧饱和度变低

温度

温度越高，血氧饱和度越低

动静脉氧差Da-vO2

正常值

Ca-O2-Cv-O2=19-14=5ml/dl

影响因素

组织代谢率

代谢越快，动静脉氧差增大

血氧分压PO2

PO2越大，动静脉氧差增大

血流速度

速度慢，动静脉氧差增大

ODC右移，动静脉氧差增大

缺氧的分类

低张性缺氧/乏氧性缺氧

动脉血氧分压降低，血氧含量减少为基本特征的缺氧

原因

吸入气的PO2下降（大气性缺氧）

外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）

静脉血分流入动脉血

血氧变化特点及缺氧的机制

发绀

毛细血管中脱氧血红蛋白（HHb）≥5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色的现象

正常人HHb2.6g/dl

Hb正常的人，缺氧与发绀是一致的

Hb不正常的人，缺氧与发绀常不一致

红细胞增多症患者→发绀（不缺氧）

贫血患者→不发绀（缺氧）

血液性缺氧/等张性低氧血症

由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释放引起缺氧

血液中溶解的O2不变→PaO2正常

原因

Hb的数量下降

贫血性缺氧

Hb质的变化

CO中毒

机制

与血红蛋白亲和力更高，形成碳氧血红蛋白（HbCO）→减少与血红蛋白结合的氧量

当CO与血红蛋白分子中毒某个血红素结合，将增加另外三个血红素对氧的亲和力→减少结合氧的释放→氧离曲线左移

抑制红细胞内糖酵解→2，3-DPG生成减少→氧离曲线左移

表现

皮肤、黏膜呈HbCO的樱桃红色

高铁血红蛋白血症（HbFe3+OH）—氧化剂中毒（亚硝酸盐）

表现

肠源性发绀

机制

血红蛋白分子中毒四个Fe2+有一个被氧化为Fe3+后→剩余的Fe2+不能释放已结合的氧气→氧离曲线左移

Hb与O2亲和力上升

输入大量库存血、碱中毒→氧离曲线左移

血氧变化特点及缺氧机制

循环性缺氧/低动力性缺氧

因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧

原因

组织缺血（组织供血下降→供氧下降）

全身—休克，心衰

局部—栓塞（心梗）

组织淤血

动静脉血氧含量差值增大

机制

血液在毛细血管停留时间长，细胞从单位容量的血液中摄氧量增多

血液在毛细血管停留时间长，二氧化碳含量增加，氧离曲线右移，释放氧增加

但组织仍缺氧，因为单位时间流进毛细血管的血流量减少

组织性缺氧/氧利用障碍性缺氧

由组织细胞利用氧障碍所引起的ATP生成减少的现象

原因

药物或毒物对线粒体氧化磷酸化的抑制

氰化物，砷化物，H2S

呼吸酶合成障碍

缺乏维生素

线粒体损伤

表现

皮肤黏膜红色或玫瑰色

缺氧时机体的机能代谢变化

影响因素

缺氧的原因、速度、部位、持续时间

机体的代偿能力

呼吸系统

代偿性反应（低氧通气反应）—肺通气量增大

特点

肺通气改变程度与缺氧时间有关

早期：PaO2下降，刺激外周化学感受器→呼吸中枢兴奋→呼吸加深加快

后期：外周化学感受器敏感性下降→低氧通气反应下降

肺通气改变是低张性缺氧的主要代偿反应

意义

提高PaO2，增加回心血量

损伤性变化

高原肺水肿

进入3000米以上高原后1～4d出现

临床表现

呼吸困难，肺部湿罗音，粉红色泡沫痰，严重发绀

发病机制

肺血管收缩→肺毛细血管内压增大，有效流体静压增大

肺血管内皮细胞通透性增高

肺泡内液体清除障碍

中枢性呼吸衰竭

PaO2＜30mmHg→抑制呼吸中枢→呼吸抑制，呼吸节律和频率不规则

循环系统

心脏

代偿

心输出量增加

心率加快

肺通气增大→刺激肺牵张感受器→交感神经兴奋→心率加快

严重缺氧抑制心血管运动中枢，心率减慢

心肌收缩力增强

交感神经兴奋→心脏B受体→收缩力增强

严重缺氧时心肌收缩力降低

静脉回流量增加

严重缺氧时心率减慢，心肌收缩力减弱→静脉回流障碍，回心血量减少

心脏结构改变—右心室肥大

损害

心肌收缩力降低

心律失常

回心血量减少

血流

血液重新分布

心脑供血增多，皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流量减少

缺氧→交感神经兴奋→儿茶酚胺释放增多→皮肤、内脏、肾脏的血管a受体密度高→血管收缩明显，血流量减少

心脑缺氧产生大量乳酸、腺苷代谢产物→引起局部血管扩张→心脑血流量增加

缺氧性肺血管收缩

缺氧抑制肺血管平滑肌钾通道→钙内流增加→肺血管收缩

交感神经兴奋

脑供血过多引起颅内压增高

肺

缺氧性肺血管收缩（＝代偿）

肺泡PaO2降低引起该部位肺小动脉收缩

意义

减少缺氧肺泡周围的血流，使这部分的血流转向通气充分的肺泡→维持通气和血流比相适应

缺氧性肺血管收缩过度会导致高原肺水肿

损害

肺动脉高压—肺心病和高原性心脏病发病的中心环节

组织毛细血管增生

血液系统

代偿性变化

红细胞和血红蛋白增加，增加组织供氧量

促红细胞生成素EPO

2，3-DPG增多→红细胞向组织释氧能力增强

损伤性变化

红细胞过多，血液粘度增加→微循环障碍→加重组织缺氧

2，3-DPG增多→妨碍肺组织Hb与氧结合→氧含量降低

中枢神经

表现

急性缺氧—头痛，烦躁，记忆力下降，运动不协调

慢性缺氧—疲劳，嗜睡，注意力不集中，抑郁

严重缺氧—脑细胞损伤，脑水肿，昏迷死亡

机制

脑血管扩张，流体静压升高→液体外漏

酸中毒，细胞损伤→血管通透性增加→液体外漏

脑组织能量代谢紊乱→钠水潴留→脑细胞肿胀

神经细胞膜电位降低

组织细胞

代偿性反应

利用氧的能力升高

无氧酵解增加

载氧蛋白表达增加

低代谢状态

损伤性变化

细胞膜、线粒体损伤、溶酶体破裂

缺氧治疗

治疗原发病

氧疗—对低张性缺氧最有效