导图社区 病理生理学—缺氧
病理生理学考试重点，包含常用血氧指标、缺氧的分类、缺氧时机体的机能代谢变化、缺氧治疗等。
人感染禽流感重点内容，人感染禽流感属于呼吸道传染病，且临床表现会随感染亚型的不同而有所差异，轻症类似普通感冒，重症可出现肺出血、脓毒症、休克、瑞氏综合征以及多器官功能障碍等严重症状。
牙拔除术重点内容，内容涵盖拔牙的适应证和禁忌证、拔牙创的愈合以及牙拔除术的常见并发症及防治。内容详实、条理清晰、易于理解，是你不可或缺的学习助手。
口腔卫生保健重点内容，内容涵盖口腔卫生和口腔保健两大部分，刷牙注意事项：刷牙顺序一从一侧、刷牙时间一至少2min、刷牙次数一最好在餐后和睡前各刷牙1次，每天至少刷牙2次，晚上睡前刷牙更重要。
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缺氧
氧的获得和利用
组织供养不足或利用障碍，以致机体的机能、代谢甚至形态结构发生异常变化的病理过程
常用血氧指标
血氧分压PO2
溶解于血浆中的氧分子所产生的张力
正常值
PaO2：100mmHg
PvO2：40mmHg
影响因素
吸入气体的PO2
呼吸功能
通气—气管、支气管异物、肿瘤
换气—肺泡有液体渗出，间质炎症
静脉血分流入动脉
血氧容量C-O2max
100ml血液中的Hb被氧充分饱和时所能携带氧的最大值
正常值：20ml/dl
C-O2max＝1.34×15（每克Hb结合1.34mlO2）
Hb的质和量
血氧含量C-O2
100ml血液中实际携带的氧量 包括结合氧和游离氧
游离氧很少（0.3ml/dl），但是很重要
Ca-O2 19ml/dl
Cv-O2 14ml/dl
→O2的利用系数：5ml/dl
Hb的量和质
PO2
血氧饱和度SO2
指与Hb结合的氧（结合氧）占氧容量的百分比
SO2=【C-O2】/C-O2max
SaO2 95～98%
SvO2 70～75%
氧离曲线ODC
中间段差值反应了组织细胞代谢水平（代谢越强，中间段越长）
PaO2-60mmHg以上-平稳
PvO2-40mmHg（安静时）
PvO2-15mmHg（运动时）→说明组织细胞耗氧量增加，与动脉血中的氧差值更大→组织细胞索要的氧气更多
P50
血红蛋白氧饱和度为50%时的血氧分压
正常26～27mmHg
反映Hb与氧的结合能力
P50增大，Hb与氧的亲和力降低
PaO2（主要）
PaCO2
CO2越多，O2含量越少→血氧饱和度变低
H+
H浓度越大，血氧饱和度越低
2，3-DPG
抑制Hb与O2结合→血氧饱和度变低
温度
温度越高，血氧饱和度越低
动静脉氧差Da-vO2
Ca-O2-Cv-O2=19-14=5ml/dl
组织代谢率
代谢越快，动静脉氧差增大
PO2越大，动静脉氧差增大
血流速度
速度慢，动静脉氧差增大
ODC右移，动静脉氧差增大
缺氧的分类
低张性缺氧/乏氧性缺氧
动脉血氧分压降低，血氧含量减少为基本特征的缺氧
原因
吸入气的PO2下降（大气性缺氧）
外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）
静脉血分流入动脉血
血氧变化特点及缺氧的机制
发绀
毛细血管中脱氧血红蛋白（HHb）≥5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色的现象
正常人HHb2.6g/dl
Hb正常的人，缺氧与发绀是一致的
Hb不正常的人，缺氧与发绀常不一致
红细胞增多症患者→发绀（不缺氧）
贫血患者→不发绀（缺氧）
血液性缺氧/等张性低氧血症
由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释放引起缺氧
血液中溶解的O2不变→PaO2正常
Hb的数量下降
贫血性缺氧
Hb质的变化
CO中毒
机制
与血红蛋白亲和力更高，形成碳氧血红蛋白（HbCO）→减少与血红蛋白结合的氧量
当CO与血红蛋白分子中毒某个血红素结合，将增加另外三个血红素对氧的亲和力→减少结合氧的释放→氧离曲线左移
抑制红细胞内糖酵解→2，3-DPG生成减少→氧离曲线左移
表现
皮肤、黏膜呈HbCO的樱桃红色
高铁血红蛋白血症（HbFe3+OH）—氧化剂中毒（亚硝酸盐）
肠源性发绀
血红蛋白分子中毒四个Fe2+有一个被氧化为Fe3+后→剩余的Fe2+不能释放已结合的氧气→氧离曲线左移
Hb与O2亲和力上升
输入大量库存血、碱中毒→氧离曲线左移
血氧变化特点及缺氧机制
循环性缺氧/低动力性缺氧
因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧
组织缺血（组织供血下降→供氧下降）
全身—休克，心衰
局部—栓塞（心梗）
组织淤血
动静脉血氧含量差值增大
血液在毛细血管停留时间长，细胞从单位容量的血液中摄氧量增多
血液在毛细血管停留时间长，二氧化碳含量增加，氧离曲线右移，释放氧增加
但组织仍缺氧，因为单位时间流进毛细血管的血流量减少
组织性缺氧/氧利用障碍性缺氧
由组织细胞利用氧障碍所引起的ATP生成减少的现象
药物或毒物对线粒体氧化磷酸化的抑制
氰化物，砷化物，H2S
呼吸酶合成障碍
缺乏维生素
线粒体损伤
皮肤黏膜红色或玫瑰色
缺氧时机体的机能代谢变化
缺氧的原因、速度、部位、持续时间
机体的代偿能力
呼吸系统
代偿性反应（低氧通气反应）—肺通气量增大
特点
肺通气改变程度与缺氧时间有关
早期：PaO2下降，刺激外周化学感受器→呼吸中枢兴奋→呼吸加深加快
后期：外周化学感受器敏感性下降→低氧通气反应下降
肺通气改变是低张性缺氧的主要代偿反应
意义
提高PaO2，增加回心血量
损伤性变化
高原肺水肿
进入3000米以上高原后1～4d出现
临床表现
呼吸困难，肺部湿罗音，粉红色泡沫痰，严重发绀
发病机制
肺血管收缩→肺毛细血管内压增大，有效流体静压增大
肺血管内皮细胞通透性增高
肺泡内液体清除障碍
中枢性呼吸衰竭
PaO2＜30mmHg→抑制呼吸中枢→呼吸抑制，呼吸节律和频率不规则
循环系统
心脏
代偿
心输出量增加
心率加快
肺通气增大→刺激肺牵张感受器→交感神经兴奋→心率加快
严重缺氧抑制心血管运动中枢，心率减慢
心肌收缩力增强
交感神经兴奋→心脏B受体→收缩力增强
严重缺氧时心肌收缩力降低
静脉回流量增加
严重缺氧时心率减慢，心肌收缩力减弱→静脉回流障碍，回心血量减少
心脏结构改变—右心室肥大
损害
心肌收缩力降低
心律失常
回心血量减少
血流
血液重新分布
心脑供血增多，皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流量减少
缺氧→交感神经兴奋→儿茶酚胺释放增多→皮肤、内脏、肾脏的血管a受体密度高→血管收缩明显，血流量减少
心脑缺氧产生大量乳酸、腺苷代谢产物→引起局部血管扩张→心脑血流量增加
缺氧性肺血管收缩
缺氧抑制肺血管平滑肌钾通道→钙内流增加→肺血管收缩
交感神经兴奋
脑供血过多引起颅内压增高
肺
缺氧性肺血管收缩（＝代偿）
肺泡PaO2降低引起该部位肺小动脉收缩
减少缺氧肺泡周围的血流，使这部分的血流转向通气充分的肺泡→维持通气和血流比相适应
缺氧性肺血管收缩过度会导致高原肺水肿
肺动脉高压—肺心病和高原性心脏病发病的中心环节
组织毛细血管增生
血液系统
代偿性变化
红细胞和血红蛋白增加，增加组织供氧量
促红细胞生成素EPO
2，3-DPG增多→红细胞向组织释氧能力增强
红细胞过多，血液粘度增加→微循环障碍→加重组织缺氧
2，3-DPG增多→妨碍肺组织Hb与氧结合→氧含量降低
中枢神经
急性缺氧—头痛，烦躁，记忆力下降，运动不协调
慢性缺氧—疲劳，嗜睡，注意力不集中，抑郁
严重缺氧—脑细胞损伤，脑水肿，昏迷死亡
脑血管扩张，流体静压升高→液体外漏
酸中毒，细胞损伤→血管通透性增加→液体外漏
脑组织能量代谢紊乱→钠水潴留→脑细胞肿胀
神经细胞膜电位降低
组织细胞
代偿性反应
利用氧的能力升高
无氧酵解增加
载氧蛋白表达增加
低代谢状态
细胞膜、线粒体损伤、溶酶体破裂
缺氧治疗
治疗原发病
氧疗—对低张性缺氧最有效
