导图社区 急性呼吸衰竭(AFR)
麻醉学第十七章急性呼吸衰竭内容,总结了概念、ARDS病理生理阶段、临床表现、检查、鉴别诊断、 ARDS的治疗等。
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急性呼吸衰竭(AFR)
概念
急性呼吸衰竭(ARF):指各种原因引起的急性严重肺通气和(或)换气功能障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧,动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg,伴或不伴有二氧化碳分压(PaCO2)增高,从而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合症
急性呼吸窘迫综合征(ARDS):严重感染、创伤、休克及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能衰竭
ARF和ARDS的关系
ARF强调血气结果:自主呼吸下PaO2<60mmHg或者伴有PaCO2>50mmHg,患者并非都有肺部病变
ARDS是ARF的特殊类型,肺部改变是必备诊断条件,低氧血症往往更严重,常规氧疗效果不好,机械通气是主要呼吸支持手段
ARDS病理生理阶段
渗出期
毛细血管内皮损伤,大量血浆渗出;肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张;肺小动脉内微血栓;肺呈暗红或暗紫的肝样变,可见水肿、出血
增生期
损伤后1~3周,Ⅱ型上皮细胞、成纤维细胞增生和胶原沉积
纤维化期
生存超过3~4周的ARDS患者肺泡隔和气腔壁广泛增厚,细胞增生,肺纤维化
病理机制
肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿
肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重V/Q比例失调,特别是肺内分流显增加,从而产生严重的低氧血症
肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压
大量炎性介质(细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等)参与肺损伤过程
临床表现
急性起病
呼吸困难,呼吸窘迫
不能用原发病解释且进行性加重
单纯吸氧较难纠正
原发病或诱发因素的临床表现
急性缺氧相关体征
口唇、甲床发绀
吸入纯氧亦难纠正缺氧(顽固性低氧血症)
肺部体征
中晚期:干性或湿性罗音
出现呼吸困难,“三凹症”
柏林诊断标准-ARDS
氧合指数
轻度 200 mmHg <PaO2/FiO2≤300 mmHg with PEEP≥5 cmH2O
中度 100 mmHg <PaO2/FiO2≤200 mmHg with PEEP≥5 cmH2O
重度 PaO2/FiO2≤100 mmHg with PEEP ≥ 10 cmH2O
临床分期
急性损伤期
原发病为主要表现
相对稳定期
胸片常可见因间质性肺水肿而形成的细网状浸润影——是收治ICU监护指征
急性呼吸衰竭期
呼吸增快、呼吸困难,呼吸费力(呼吸窘迫)
顽固性低氧血症(发绀并进行性加重)
双肺弥漫性雾状阴影,呈面纱征
双肺可闻及湿罗音
要机械通气支持
终末期
严重低氧血症、嗜睡、谵妄昏迷、高碳酸血症、混合性酸碱失衡
检查
影像学表现
胸部CT
非特异性:渗出、不张、实变、毛玻璃样表现、胸腔积液多片状渗出,倾向于重力性分布,随病情进展逐渐融合,严重者呈“白肺”
肺容积减小,顺应性减低
血气分析
动脉氧分压降低,常同时伴有二氧化碳分压降低
氧合指数计算(PaO2/FiO2),判断严重度
鉴别诊断
心源性肺水肿
水肿液蛋白含量不高
ARDS时则因肺泡毛细血管膜损伤,通透性增加,水肿液蛋白含量较高
非心源性肺水肿
急性肺栓塞
ARDS的治疗
原发病治疗
抗感染
控制炎症反应
呼吸支持
氧疗
目标
缓解缺氧症状体征
改善低氧血症,使PaO2达到60-80mmHg
方法
高流量鼻塞吸氧
面罩吸氧
储气囊面罩
文丘里面罩
机械通气
无创通气
面罩、鼻罩
有创通气
气管插管
气管切开
肺保护性通气策略
气道平台压不应超过30-35cmH2O
呼气末正压(PEEP)
可复张肺泡、降低剪切伤
个体化PEEP:应使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP,有条件情况下,应根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP
肺复张策略
可改善肺的顺应性和氧合,改善肺内分流
控制性肺膨胀、PEEP递增法、压力控制法(PCV)
镇静方案
Ramsay评分3-4分作为镇静目标
30-45度半卧位
常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者,若无禁忌证,可考虑采用俯卧位通气
体外膜氧合技术
建立体外循环后可减轻肺负担、利于肺功能恢复
液体管理
保证组织器官灌注的前提下限制液体
策略是早期目标管理下开放性输液,组织灌注第一,改善氧合第二
慎用胶体,低蛋白血症是严重感染患者发生ARDS的独立危险因素
药物治疗
糖皮质激素
早期使用
NO
肺泡表面活性物质
前列腺素E1
鱼油
营养代谢支持
肠道内营养 全胃肠外营养
防止多器官功能障碍综合征(MODS)
对重要脏器功能
予以支持和监测
综合治疗