导图社区 内科-支气管哮喘
本篇主要介绍支气管哮喘相关内容,其中简要叙述了本类疾病的概念、病因、病理机制、临床表现以及相关辅助检查和其结果的判读,着重介绍了本类疾病的诊断标准和需与其鉴别诊断的疾病,及本病的治疗方法。 可用于相关专业复习参考以及实习牛马应对上级提问🙏🙏
编辑于2024-02-26 13:34:09本篇导图共结合了三章内容,分别介绍了唐氏综合征、苯丙酮尿症、川崎病、先天性甲减等疾病的概念、临床表现、诊断指标、所需辅助检查及治疗方法等内容。本篇导图制作参考第九版教科书及近几年执业医考试真题,适用于临床专业复习参考。
本篇包括概述,新生儿特点及护理,新生儿窒息/新生儿窒息与复苏,新生儿缺氧缺血性脑病,新生儿呼吸窘迫综合征,新生儿黄疸,新生儿溶血病,新生儿败血症及新生儿坏死性小肠结肠炎的临床特点,适用于临床医学专业复习参考!
本篇笔记主要从儿童营养基础、婴儿喂养、维生素D缺乏性佝偻病、维生素D缺乏性手足搐搦症、蛋白质-能量营养不良及单纯性肥胖这六个方面进行总结,结合了既往执业医考试真题及2024执业医大纲,实用性很高。适用于临床专业复习参考。
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支气管哮喘( bronchial asthma )
治疗
确定并减少危险因素接触
药物治疗
糖皮质激素
简称激素,是目前控制哮喘最有效的药物
分为吸入、口服和静脉用药
吸入
ICS 由于其局部抗炎作用强、全身不良反应少,已成为目前哮喘长期治疗的首选药物;直接作用于呼吸道,所需剂量少
口服
常用泼尼松和泼尼松龙
静脉
重度或严重哮喘发作时应及早静脉给予激素
β2受体激动剂
分为 SABA (维持4~6小时)和 LABA (维持10~12小时), LABA 又可分为快速起效(数分钟起效)和缓慢起效(30分钟起效)2种
SABA
为治疗哮喘急性发作的首选药物
常用药物有沙丁胺醇和特布他林
LABA
与 ICS 联合是目前最常用的哮喘控制性药物
常用 LABA 有沙美特罗和福莫特罗
白三烯调节剂
同时可以舒张支气管平滑肌,是目前除 ICS 外唯一可单独应用的哮喘控制性药物,尤适用于阿司匹林哮喘、运动性哮喘和伴有过敏性鼻炎哮喘病人的治疗
常用药物有孟鲁司特和扎鲁司特
茶碱类药物
支气管哮喘或心源性哮喘都可以用;分口服和静脉两种途径
抗胆碱药
分为 SAMA (维持4~6小时)和长效抗胆碱药( LAMA ,维持24小时)
常用的 SAMA 异丙托溴铵,有 MDI 和雾化溶液两种剂型
抗 IgE 抗体
是一种人源化的重组鼠抗人 IgE 单克隆抗体,具有阻断游离 IgE 与 IgE 效应细胞表面受体结合的作用
主要用于经吸入 ICS 和 LABA 联合治疗后症状仍未控制,且血清 IgE 水平增高的重症哮喘病人
抗 IL -5治疗
IL -5是促进嗜酸性粒细胞增多、在肺内聚集和活化的重要细胞因子
急性发作期的治疗
治疗目标是尽快缓解气道痉挛,纠正低氧血症,恢复肺功能,预防进一步恶化或再次发作,防治并发症
轻度
经MDI吸入SABA,第1小时内每20分钟吸入1~2喷;随后轻度急性发作可调整为每3~4小时吸入1~2喷
效果不佳时可加缓释茶碱片,或加用短效抗胆碱药气雾剂吸入
中度
吸入 SABA (常用雾化吸入),第1小时内可持续雾化吸入
联合应用雾化吸入短效抗胆碱药、激素混悬液,也可联合静脉注射茶碱类
如果治疗效果欠佳,尤其是在控制性药物治疗的基础上发生的急性发作,应尽早口服激素,同时吸氧
重度至危重度
持续雾化吸入 SABA ,联合雾化吸入短效抗胆碱药、激素混悬液以及静脉茶碱类药物,吸氧
尽早静脉应用激素,待病情得到控制和缓解后改为口服给药
注意维持水、电解质平衡,纠正酸碱失衡,当 pH <7.20且合并代谢性酸中毒时,应适当补碱
应预防呼吸道感染
慢性持续期治疗
诊断与鉴别诊断
诊断
诊断标准
反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动等有关
发作时在双肺可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长
上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解
除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽
临床表现不典型者(如无明显喘息或体征),应至少具备以下一项试验阳性
①支气管激发试验或运动激发试验阳性;②支气管舒张试验阳性;③昼夜 PEF 变异率≥20%
哮喘的分期及控制水平分级
急性发作期
轻度
步行或上楼时气短,可有焦虑,呼吸频率轻度增加,闻及散在哮鸣音,肺通气功能和血气检查正常
中度
稍事活动感气短,讲话常有中断,时有焦虑,呼吸频率增加,可有三凹征,闻及响亮、弥漫的哮鸣音,心率增快,可出现奇脉,使用支气管舒张剂后 PEF 占预计值的 60%~80%,SaO2 91%~95%
重度
休息时感气短,端坐呼吸,只能发单字表达,常有焦虑和烦躁,大汗淋漓,呼吸频率>30次/分,常有三凹征,闻及响亮、弥漫的哮鸣音,心率增快常>120次/分,奇脉,使用支气管舒张剂后 PEF 占预计值<60%或绝对值<100L/ min 或作用时间<2小时,PaO2<60mmHg,PaCO2>45mmHg,SaO2≤90%, pH 可降低
危重
病人不能讲话,嗜睡或意识模糊,胸腹矛盾运动,哮鸣音减弱甚至消失,脉率变慢或不规则,严重低氧血症和高二氧化碳血症, pH 降低
慢性持续期
临床缓解期
指病人无喘息、气急、胸闷、咳嗽等症状,并维持1年以上
鉴别诊断
左心衰竭引起的呼吸困难
忌用肾上腺素或吗啡
慢性阻塞性肺疾病( COPD )
对中老年病人,严格将慢阻肺和哮喘区分有时十分困难,用支气管舒张剂和口服或吸入激素作治疗性试验可能有所帮助
如病人同时具有哮喘和慢阻肺的特征,可以诊断哮喘合并慢阻肺或慢阻肺合并哮喘
上气道阻塞
根据病史,特别是出现吸气性呼吸困难,痰细胞学或细菌学检查,胸部影像、支气管镜检查,常可明确诊断
变态反应性支气管肺曲菌病( ABPA )
痰镜检或培养可查及曲菌
实验室和其他检查
痰嗜酸性粒细胞计数
大多数哮喘病人诱导痰液中嗜酸性粒细胞计数增高(>2.5%),且与哮喘症状相关
肺功能检查
通气功能检测
用力肺活量(FVC)正常或下降,第一秒用力呼气容积(FEV1)、1秒率(FEV1/ FVC %)以及最高呼气流量(PEF)均下降;残气量及残气量与肺总量比值增加
缓解期上述通气功能指标可逐渐恢复
支气管激发试验(BPT)
用于测定气道反应性
吸入激发剂为乙酰胆碱和组胺等,如果FEV1下降≥20%,即阳性
支气管舒张试验(BDT)
用于测定气道的可逆性改变
吸入沙丁胺醇和特布他林,FEV1较用药前增加≥12%,且其绝对值增加≥200mL,即阳性
呼吸流量峰值(PEF)及其变异率测定
哮喘发作时 PEF 下降
胸部X线/CT检查
哮喘发作时胸部 X 线可见两肺透亮度增加,呈过度通气状态,缓解期多无明显异常
胸部 CT 在部分病人可见支气管壁增厚、黏液阻塞
特异性变应原检测
外周血变应原特异性 IgE 增高结合病史有助于病因诊断
动脉血气分析
早期
由于过度通气可使PaCO2下降,pH上升,表现为呼吸性碱中毒
后期
缺氧加重而出现呼吸性酸中毒(CO2潴留)+代谢性酸中毒(缺氧乳酸增多),提示病情危重
呼出气一氧化氮(FeNO)检测
可作为评估气道炎症和哮喘控制水平的指标,也可用于判断吸入激素治疗的反应
临床表现
症状
典型症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难,可伴有气促、胸闷或咳嗽
症状可在数分钟内发作,并持续数小时至数天,可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解
夜间及凌晨发作或加重是哮喘的重要临床特征
以咳嗽为唯一症状的不典型哮喘称为咳嗽变异性哮喘;以胸闷为唯一症状的不典型哮喘,称胸闷变异性哮喘
体征
发作时典型的体征为双肺可闻及广泛的哮鸣音,呼气音延长(呼气相哮鸣音)
非常严重的哮喘发作,哮鸣音反而减弱,甚至完全消失,表现为"沉默肺",是病情危重的表现
并发症
严重发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张;长期反复发作或感染可致慢性并发症,如慢阻肺、支气管扩张、间质性肺炎和肺源性心脏病
病因、发病机制和病理
病因
哮喘是一种复杂的、具有多基因遗传倾向的疾病,其发病具有家族集聚现象,亲缘关系越近,患病率越高
环境因素包括变应原性因素,如室内变应原(尘螨、家养宠物、蟑螂)、室外变应原(花粉、草粉)、职业性变应原(油漆、活性染料)、食物(鱼、虾、蛋类、牛奶)、药物(阿司匹林、抗生素)和非变应原性因素,如大气污染、吸烟、运动、肥胖等
发病机制
哮喘的发病机制尚未完全阐明,目前可概括为气道免疫﹣炎症机制、神经调节机制及其相互作用
气道免疫﹣炎症机制
气道炎症形成机制
是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同参与、相互作用的结果
气道高反应性(AHR)
指气道对各种刺激因子如变应原、理化因素、运动、药物等呈现的高度敏感状态,表现为病人接触这些刺激因子时气道出现过强或过早的收缩反应
AHR 是哮喘的基本特征,可通过支气管激发试验来量化和评估,有症状的哮喘病人几乎都存在 AHR
神经调节机制
神经因素是哮喘发病的重要环节之一
病理
气道慢性炎症作为哮喘的基本特征,存在于所有的哮喘病人,表现为气道上皮下肥大细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞及中性粒细胞等的浸润,以及气道黏膜下组织水肿、微血管通透性增加、支气管平滑肌痉挛、纤毛上皮细胞脱落、杯状细胞增殖及气道分泌物增加等病理改变
若哮喘长期反复发作,可见支气管平滑肌肥大/增生、气道上皮细胞黏液化生、上皮下胶原沉积和纤维化、血管增生以及基底膜增厚等气道重构的表现
概述
支气管哮喘简称哮喘,是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质性疾病
主要特征包括气道慢性炎症,气道对多种刺激因素呈现的高反应性,多变的可逆性气流受限,以及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变,即气道重构
本病主要是接触到过敏原及气道高反应性,及患者本身气道高反应性
本病与 COPD 的重大区别在于其可逆性,表现为气道功能性狭窄,也为阻塞性通气功能障碍;本病仅仅是过敏性疾病,支气管及肺泡等结构都正常,无破坏