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包括生理学 绪论 细胞的基本功能 血液 血液循环 呼吸 的内容。机体正常功能活动规律 动植物人体 细胞分子,器官系统,整体。
编辑于2024-02-27 09:45:36生理学A
机体正常功能活动规律 动植物人体 细胞分子,器官系统,整体
绪论
#生命基本特征
新陈代谢(metabolism):是指机体与外环境之间进行的物质和能量交换,以实现自我更新的过程。它是生命活动的最基本特征(最主要)。包括合成代谢和分解代谢
兴奋性(excitability):是指活的组织、细胞对刺激产生反应的能力, 活的组织、细胞对刺激产生动作电位的能力(近代生理学定义)。 刺激(stimulus):凡能引起机体或组织、细胞发生反应的体内、外环境的变化 反应(response):刺激作用下引起机体或组织、细胞发生的活动改变,反应有兴奋和抑制两种形式。
刺激三要素:刺激强度、刺激持续时间和强度-时间变化率 阈强度(阈值)(threshold):在固定刺激持续时间和强度-时间变化率条件下,刚能引起组织或细胞产生兴奋的最小刺激强度。 阈值与兴奋性成反比关系 可兴奋细胞或组织 神经细胞、肌肉细胞和腺体细胞
适应性(adaptbility):是指机体具有对环境变化的适应能力。机体按环境变化调整自身生理功能的过程称为适应。适应可分为生理性适应和行为性适应。 生殖(reproduction):生物机体生长发育到一定阶段后,能产生与自己相似的子代个体,这种功能称为生殖。一切生物都是通过产生新个体来延续种系,所以生殖是生命基本特征之一 衰老(senescence):人体结构成分衰老、细胞数量减少、器官功能下降
人体的内环境
体液60%
细胞内液40% 细胞外液20%{血浆5%,组织液15%(血浆,组织液,淋巴液,脑脊液,房水(视网膜视椎视杆)}
内环境及其稳态(homeostasis)
内环境的理化性质,如温度,酸碱度,渗透压和各种液体成分的相对恒定状态 一般正常血糖标准值(空腹):3.9~6.1mmol/L,餐后两小时<7.8mmol/L
机体生理功能的调节
神经调节(nervous regulation): 非条件反射,条件反射 反射(Reflex): 指在中枢神经系统参与下,机体对刺激所发生的有适应意义的规律性应答反应 反射弧: 感受器,传入神经(afferent),中枢,传出神经(efferent),效应器 神经调节的特点: 迅速、精确. 人体生理功能调节中最主要的形式
体液调节(humoral regulation) 经血液或体液途径、在细胞间传递信息的化学物质作用于相应受体并调节细胞活动 方式:全身性、局部性,神经-体液调节 依传送方式分:远距分泌(telecrine)、旁分泌(para)、自分泌(auto)、神经内分泌调节(neuroendo) 体液调节特点: 缓慢、、广泛、持久。
自身调节(autoregulation) 基本方式:组织、细胞本身不依赖于神经体液因素而起的调节作用 自身调节的特点:调节幅度小、不灵敏、局限。 例:肾血流量,入球小动脉内压力70~80mHg 脑血流量CBF, 60~140mmHg 心肌收缩在一定氛围内与收缩前心肌纤维的初长度正相关
自动控制系统(反馈)(feedback control system) 双向性,闭环系统,多见
负反馈 negative feedback: 维持内环境稳态 调节动脉血压,血糖浓度,pH,循环血量,渗透压 波动,滞后
正反馈positive feedback: 有助于一个完整生理活动完成 排尿(便),分娩,血液凝固过程,兴奋突触传递,蛋白酶原激活
前馈(feed-forward): 某一功能活动出现之前机体所进行的精细调节 运动开始前,呼吸、心跳加快及肌肉张力增加; 进食开始,肠分泌抑胃肽→胰岛素分泌,阻抑饭后血糖升高 开环,有预见性和适应性,快速,易失误 与反馈控制互相配合,保持机体功能活动的协调与精确,良好适应环境变化的需要
细胞的基本功能
跨膜物质转运
细胞膜结构:液态镶嵌模型 以液态脂质双分子层为基架,其中镶嵌着蛋白质分子,并连有一些寡糖和多糖链 细胞膜组成: #脂质双分子层 屏障作用,保持细胞内容物的相对稳定 #细胞膜蛋白质 膜通道蛋白,载体蛋白,酶 细胞内外物质、能量、信息交换 #细胞膜糖类: 糖蛋白,糖脂 磷脂 胆固醇 细胞内 膜蛋白受体识别部分
单纯扩散 易化扩散 主动转运 膜泡运输
单纯扩散(simple diffusion): 脂溶性小分子物质(02、CO2、N2、尿素、乙醇、水)从高浓度到低浓度 特点: (1)物理现象(分子热运动的扩散)(2)顺浓度梯度,不耗能(ATP)(3)不需膜蛋白的帮助. 影响因素:扩散通量 (1)浓度差(电、化学)一动力 (2)通透性一物质通过细胞膜的难易程度
易化扩散(facilitated diffusion) 难溶或不溶于脂质的物质在细胞膜上某些特殊蛋白质的帮助下由高浓度 向低浓度 特点: 顺浓度梯度,不耗能 需要膜蛋白的 分类: 通道转运:依赖膜上的通道蛋白完成 载体转运:依赖膜上的载体蛋白完成
通道转运
离子(Na+ K+Ca2+ CI-等) 特点: 选择性;通道的功能状态(门控性) 激活一 开启 静息、失活— 关闭 通道的开放或关闭受膜电位、化学信 号、机械刺激影响( 易被工具药阻断) Na+通道一河豚毒 K+通道一四乙基胺 Ca2+一异搏定
化学门控通道 化学物质控制: (递质、 激素等) 例:终板膜化学 电压门控通道 跨膜电位控制 例:钠通道 机械门控通道 机械性刺激控制 例:听觉毛细胞
载体转运
葡萄糖、氨基酸、核苷酸等小分子有机物 特点:选择性;饱和现象(受体数量有限); 竞争性抑制; 转运过程中,伴随着载体构象的变化
主动转运(activetransport) 细胞消耗能量逆浓度梯度将物质由低浓度向高浓度 特点: ①逆浓度差,耗能; ②偶联转运但不对等,即分解1分子ATP,转出3个 Na、移入2个K+(生电性转运); ③分子构象与磷酸化与脱磷酸化反应有关
原发性(直接利用代谢产生的能量ATP) Na+—K+泵 (一种膜蛋白) (1)建立一种势能贮备,供细胞其他耗能过程利用; (2) 产生和维持细胞内高K+、细胞外高Na的状态,是细胞产生生物电的基础; (3) 是人体最重要的物质转运
继发性(利用Na+K+泵产生的势能) 过程 (1)Na+-K+泵在细胞膜外形成Na的高势能 (2)物质利用Na+的高势能与Na+内流耦联从而被转运 适用物质: (1)葡萄糖、氨基酸在小肠黏膜上皮细胞的吸收和在肾小管上皮细胞的重吸收(同向) (2)心肌细胞膜上Ca2+的转运(逆向)特点: (1)Na+从胞外被动扩散至胞内释放的能量用于另一种物质的主动转运 (2)依赖细胞膜上的转运体蛋白 分类: (a) Uniport carriers transport only one kind of substrate (b) Symport carriers move two or more substrates in the same direction across the membrane (c) Antiport carriers move substrates in opposite directions
膜泡运输: 出胞 exocytosis与入胞 endocytosis
细胞外大分子或团块物质出/入细胞的过程 适用物质:大分子物质 出胞:激素、神经递质、酶的分泌 入胞:体内细菌、异物的清除以及药物大分子营养物质的吸收 特点: (1)通过细胞自身的吞、吐活动进行; (2)由细胞提供能量。
跨膜信号传导
信号:能在细胞间传递信息的物质,如激素,神经递质,细胞因子等 受体:能与信号分子特异性结合发挥信号转导作用的蛋白质,包括膜受体和细胞内受体和核受体 配体:能与受体发生特异性结合的活性物质 基本路线: 细胞外信号→受体→细胞内多种分子的浓度、活性、位置变化→细胞应答反应
离子通道耦联受体 G蛋白耦联受体 酶耦联受体
第一信使:激素、递质等 效应器酶:腺苷酸环化酶、磷酯酶C等 第二信使:cAMP、IP3、DG、cGMP、PG、钙离子 信号转导的类型和过程
生物电现象
静息电位(resting potential,RP) 细胞处于静息电位时细胞膜内外两侧存在的电位差
RP为电位差 膜外比膜内电位高,规定膜外电位为0,则RP=膜内电位<0 各类细胞的RP并不相同: 神经元细胞:-70mv 骨骼肌细胞:-90mv 人红细胞: -10mv 负号代表电位的高低;RP大小比较只看数值
肌细胞的收缩
神经细胞产生AP并传递至末梢 神经-肌肉接头处兴奋传递 肌细胞的兴奋收缩耦联
神经-肌接头处兴奋的传递过程: 神经冲动抵达神经末梢→前膜去极化 Ca2+通透性增加→Ca2+内流→囊泡前移与前膜融合、破裂,大量Ach呈量子释放→Ach间隙弥散与终板膜上终板膜;Ach受体通道蛋白结合→终板膜对Na⁺、K+通透性增大(Na⁺内流为主)→终板膜去极化形成EPP(终板电位:局部电流)电紧张扩布→触发邻近肌膜产生AP Ach微终板电位:很快被后膜上的胆碱酯酶水解 胆碱酯酶:及时水解Ach,保证了一次神经冲动引起肌细胞一次兴奋及收缩
箭毒:影响Ach 与受体结合 有机磷中毒:影响Ach 水解
呼吸
肺通气和肺换气
肺通气
原理: 肺通气—外界环境与肺之间的气体交换 肺换气—肺泡与肺毛细血管之间的qitijiaohuanw组织换气—组织毛细血管与组织细胞之间的气体交换
动力
呼吸运动 呼吸肌的收缩和舒张+胸廓扩大和缩小+肺的舒张和收缩→导致外界环境和肺泡间周期性压力差+引起通气 原动力是呼吸肌收缩和舒张引起的节律性呼吸运动 直接动力是外界环境和肺泡间的气压差
胸膜腔 是指肺和胸廊之间存在一个潜在的密闭性腔隙。由紧贴肺表面的胸膜脏层和紧贴于胸廊内壁的胸膜壁层构成 胸膜腔内压: 正常情况下,胸膜腔内压总是低于大气压,称胸内负压 胸膜腔内压=肺内压-肺回缩压(气胸,胸腔积液) 吸气末,呼气末,肺内压等于大气压等于0,胸膜腔内压为负肺回缩压 ①胸膜腔内负压可作用于肺, 牵引其扩张,对维持肺的扩张状态具有非常重要的意义; ②胸膜腔内负压有利于静脉血和淋巴的回流
阻力
弹性阻力:70%,在气流静止时仍存在,属静态阻力
肺弹性阻力: 肺泡内侧面表面张力产生的回缩力(2/3) 肺组织本身的弹性阻力(1/3)
1; 肺表面活性物质
A、肺泡气-液表面张力 定义:肺泡表面的液体层由于液体分子间的相互吸引,在液-气界面产生表面张力,作用于肺泡壁,驱使肺泡回缩 Laplace定律: P=2T/R P肺泡内压强, T表面张力系数, R肺泡半径 意义 若大小肺泡的表面张力相等,则肺泡内压力与肺泡直径呈反比—如肺泡彼此连通,则小肺泡内的气体将流入大肺泡,最后塌陷
B、肺表面活性物质的成分与来源 肺泡2型细胞分泌, 分布于肺泡内侧面 成分:为脂质与蛋白质的混合物,其中脂质成分占90%, 脂质中: 二棕榈酰卵磷脂(DPPC占脂质60%) 表面活性物质结合蛋白(SP 占脂质10%)
C、肺表面活性物质的功能及意义 ①降低肺泡表面张力,有助于肺泡稳定性 肺泡大时,DPPC密度↓,表面张力↑,防止肺泡过度膨胀 肺泡小时,DPPC密度↑,表面张力↓,防止肺泡塌陷 ②减少肺组织液生成, 防止肺水肿; ③防止肺不张(肺泡塌陷) ④增大肺顺应性,减小肺弹性阻力; ⑤降低吸气阻力,减少吸气做功 DPPC↓ DPPC减少,肺顺应性降低,导致吸气性呼吸困难 成年人患肺炎、肺血栓时,可因DPPC减少发生肺不张 新生儿(早产儿)呼吸窘迫综合征(ARDS)
胸廓弹性阻力: 胸廓的弹性成分
非弹性阻力:30%,只在气流流动时才有,属动态阻力
气道阻力(80%~90%)—气管直径 惯性阻力 组织间的粘滞阻力
气道阻力 80%~90% 是指气体流经呼吸道时, 气体分子与气道壁之间的摩擦力 影响因素 :气道阻力受气流速度、 气流形式、 气道口径影响Rx (1/r4)
肺容积和肺容量
肺容积: 不同状态下,肺所能容纳的气体量,随呼吸运动而变化 指标: 潮气气量TV、补吸气量IRV 补呼气量ERV、余气量RV 它们互不重叠,全部相加后等于肺总量
潮气量TV: 每次呼吸时,吸入或者呼出的气体量 500 mL 补吸气量IRV: 平静吸气末再尽力吸气所能吸入的气体量 1500~2000mL 补呼气量ERV: 平津呼气末再尽力呼气所能呼出的气体量 900~1200mL 余气量RV: 最大呼气末尚存留于肺内不能呼出的气体量 1000~1500mL
肺容量 是指肺容积中两项或两项以上的联合气体量 指标: 深吸气量IC、功能余气量FRC、 肺活量VC、肺总量TLC 它们属于不同的部分,不能相加
深吸气量IC: 平静呼气末做最大吸气所能吸入的气量 IC=TV+ IRV 功能余气量FRC: 指平静呼气末尚存留在肺内的气体量 2500 缓冲呼气中肺泡气PO2、PCO2变化幅度 区别余气量 肺活量VC: 尽力吸气后,所能呼出的最大气体量 男/女=3500/2500 用力肺活量FVC: 一次最大吸气后尽力尽快呼出的气体量 肺总量TLC: 肺所能容纳的最大气量=肺活量+余气量 男/女=5000/3500
潮气气量TV、补吸气量IRV 补呼气量ERV、余气量RV 深吸气量IC、功能余气量FRC、 肺活量VC、肺总量TLC
肺通气量和肺泡通气量
肺通气量 是指每分钟吸入或呼出的气体总量 肺通气量 =潮气量x呼吸频率 500mlx (12~ 18)次分=6~9L
解剖无效腔 每次吸入的气体,-部分将留在鼻、 口与终末细支气管之间的呼吸道内, 不参与肺泡与血液之间的气体交换, 这部分呼吸道的容积 150ml
肺泡通气量 是真正有效的气体交换量 =(潮气量-无效腔气量) x 呼吸频率 每次呼吸仅使肺泡内气体更新1/7
平静呼吸 TV:500 呼吸频率次/分:16 肺通气量:500x 16=8000 肺泡通气量:(500-150) x 16=5600
浅快呼吸 TV:250 呼吸频率次/分:32 肺通气量:250x32=8000 肺泡通气量(250-150) x32=3200
深慢呼吸 TV:1000 呼吸频率次/分:8 肺通气量:1000x8=8000 肺泡通气量:(1000-150) x8=6800
肺换气及组织换气
肺换气
肺换气 是指肺泡与肺毛细血管之间的气体交换,以气体扩散方式进行气体分子总是从压力高处向压力低处发生净转移,故气体交换的关键因素是交换部位两侧的气压差,它是气体交换的动力 O2和CO2的交换是以单纯扩散方式通过细胞膜实现的,在肺泡 O2—从分压高的肺泡通过呼吸膜扩散到血液 CO2—从分压高的毛细血管血液中扩散到分压低的肺泡
PO2——吸入气>肺泡气>毛细血管>静脉血>组织液>细胞内液 PCO2——细胞内液>组织液>静脉血>肺泡气>呼出气
影响肺换气因素
1;呼吸膜的厚度 肺换气的结构基础为呼吸膜, 平均0•6um包括6层,(液体层,肺泡上皮,肺泡上皮基膜,间隙,毛细血管基膜,毛细血管内皮细胞)有的部位只有0•2um,气体容易通过 气体扩散速率与呼吸膜厚度成反比 呼吸膜越厚,单位时间内交换的气体量减少
2; 呼吸膜的面积 气体扩散的速率与呼吸膜的面积呈正比 正常人两肺约3亿个肺泡总扩散面积达70m2 扩散面积增加: 运动时 扩散面积减少: 肺不张,肺实变,肺气肿
3;通气/血流(VA/Q)—肺换气重要因素 VA/Q=0.84 每分肺泡通气量4.2/每分肺血流量5= 0.84 健康成人肺总的W/Q 0.84 适宜V/Q才能适宜肺换气 VA/Q>0.84 VA↑(肺通气过度)Q↓(肺血流减少) 部分肺泡未能与血液进行充分体交换一肺泡无效腔↑ VA/Q<0.84 VA↓(肺通气不足) Q↑(肺血流相对过剩) 部分血液流经通气不良的肺泡,混合静脉血中的体不能得到更新,直接流回心脏=功能性A-V短路
组织换气
组织换气 流经全身组织的动脉血经气体交换转变为混合静脉血 组织换气的机制和影响因素与肺换气相似, 不同的是气体的交换发生在液相(血液、组织液、细胞内液)介质之间,且扩散膜两侧O,和CO,的分压差随细胞内代谢强度和组织血流量而异 若血流量不变,代谢增强,则组织液PO2降低,PCO2升高 若代谢率不变,血流量增大,则组织液PO2升高,PCO2降低
气体在血液中的运输
氧在血液中运输形式及影响因素
氧气在血液中运输形式 •物理溶解占总运输量1•5% •化学结合: 氧合血红蛋白(HbO2) 血红蛋白,4个亚基,4条肽链,每条都含有血红素分子,二价铁离子为它的辅基 血氧饱和度不可能100%,有物理溶解
血氧指标
血红蛋白氧含量: 指血红蛋白实际结合的氧量 血红蛋白氧容量: 指血红蛋白能结合的最大氧量 血红蛋白的氧饱和度: 指HB氧含量的容量百分比,正常97%
氧解离曲线
不同氧分压下,血红蛋白氧饱和度的关系 氧分压正常60~100mmHg,氧饱和度接近于正常值97%
氧解离曲线影响因素: 氧解离曲线右移: PCO2 ↑、2,3- DPG↑、 T↑、pH ↓ 增加氧的利用 氧解离曲线左移: PCO2 ↓、2,3- DPG ↓、T ↓、pH ↑减少氧的利用 2、3-DPG/2、3-BPG(生化),二磷酸甘油酸
二氧化碳在血液中的运输形式及影响因素
二氧化碳的运输形式 •物理溶解: 占总运输量5% •化学结合: 碳酸氢盐(HCO3-,88%) 氨基甲酰血红蛋白(7%) PCO2正常: 35~45mmHg,平均40mmHg
PO2影响CO,与Hb结合形式的运输 何尔登效应 是指PO2影响血红蛋白5CO,结合的现象 ①在PO2高的肺部 ,Hb与O2,结合形成HbO2, 而不易与CO2结合,因而动脉血CO2含量少。 ②在PO2,低的全身组织 ,HbO2释放O2后,酸性弱的Hb易与CO2结合,并生成HHbNHCOOH,向肺部运输CO2
呼吸运动的调节
化学因素对呼吸的调节
化学感受器 化学感受器反射: 是指化学因素对呼吸运动调节的反射活动 化学因素: 动脉血、组织液、脑脊液中的O2、CO2、H+浓度 化学感受器: 是指是适宜刺激为O2、CO2、H~等化学物质的感受器 化学感受器分类: 据所在位置,外周、中枢化学感受器 外周:主要颈动脉体,主动脉体,颈动脉窦主动脉弓调节血液🩸
外周化学感受器 颈动脉体(主要调节呼吸)、主动脉体(主要调节循环) PO2、PCO2、H+ 动脉血H+↑、PaCO,↑、 PaO, ↓ 可感受外周动脉血H浓度,对PaCO,突然增高调节反应快 感受的是PaO2,并不是O2含量 机体低O2时维持对呼吸的驱动
中枢化学感受器 延髓腹外侧浅表部位 脑脊液和局部细胞外液中的H+,不是PCO2,PO2 但血液中的CO2能迅速透过血-脑屏障,使化学感受器周围细胞外液中的H+浓度升高,从而刺激该感受器,兴奋呼吸中枢,H+不能透过血脑屏障 适宜刺激为H+、CO2 对PaCO2突然增高调节慢 对缺O2不敏感,对H+敏感 调节脑脊液H+浓度
H+对感受器的刺激 中枢>外周感受器 PaCO2对感受器刺激 中枢>外周感受器 中枢感受器对H敏感性较外周感受器高,为后者25倍,但H+不易通过血脑屏障,限制了它对中枢感受器作用 脑脊液—中枢感受器对H+的敏感性>外周感受器 动脉血—中枢感受器对H+的敏感性<外周感受器
血液循环
心脏泵血功能
心动周期和心率的概念
心动周期:心脏的一次收缩和舒张,构成一次机械活动周期 心率: 与心脏周期呈反比,若心率75次/分,则心动周期约0•8s 全心生长期: 心房🫀活动周期内— 心房收缩0•1s,心房舒张0•7s 心室🫀活动周期内—心室收缩0•3s,心室舒张0•5s 在心室舒张前0•4s期间,心房也舒张—全心舒张期
心脏泵血的过程和机制
等容收缩期 0•05s 房室瓣关闭半月瓣开启 快速射血期 0.1s 减慢射血期 1.5 s 房室瓣关闭半月瓣关闭 等容舒张期 0.07s 房室瓣开启半月瓣关闭 快速充盈期 0.11s 减慢充盈期 0.22s 房收期 0.1s. 房室瓣半月瓣(主动脉瓣)关闭
左心室压力最高 快速射血期末 左心室容积最小 等容舒张期末 左心室容积最大 心房收缩期末 主动脉压力最高 快速射血期末 主动脉压力最低 等容收缩期末 主动脉血流量最大 快速射血期 室内压升高最快 等容收缩期 室内压下降最快 等容舒张期 心室回心血量 心室舒张75%心房收缩25%
心音
第一心音 : 房室瓣关闭,心室射血 标志心室收缩开始 第二心音 : 主动脉瓣,肺动脉瓣关闭引起 标志心室舒张开始 第三心音 : 心室快速充盈期末,室壁乳头肌突然伸展,充盈血流突然减速产生的震动 在心室快速充盈期末 第四心音 : 与心房收缩有关(心房音) 心室舒张晚期
心脏泵血功能的评定指标
每搏输出量: 一侧心室一次心搏中射出的血液量 正常70ml 每分输出量: 一侧心室每分钟射出的血液量 心输出量=搏出量*心率。 正常男4•5~6•0L/min 心指数: 单位表面积计算出的心输出量 心指数=心输出量/体表面积 3•0~3•5L/(min*m2) 不同个体 射血分数LVEF: 搏出量占心室舒张末期容积的% =搏出量/心室舒张末期容积*100%。 55%~65% 心室扩大—>心衰 左心室每搏功: =搏出量*血液比重*(平均动脉压-6mmHg)*13•6*9•807/100 0•803J 比较高血压与正常
影响心输出量的因素
心输出量=心率*每搏输出量 前负荷,后负荷,心肌收缩能力
前负荷 定义: 心肌收缩前所负载的负荷 类型: 心室舒张末期压(心室舒张末期容积) 影响因素: 静脉回心血量 射血后心室内剩余血量 调节途径: 异长自身调节
异长自身调节—心室功能曲线Frank-Starling 心肌细胞的初长度有改变异常自身调节, 无改变等长自身调节
后负荷 定义: 心肌开始收缩时所遇到负荷 类型: 大动脉压(主动脉压、肺动脉压) 影响因素: 动脉血压 调节途径: 异长自身调节+等长调节
等长调节与异常调节
心肌收缩能力 是指心肌不随前、后负荷变化而改变其力学活动的一种内在特性,即通过改变心肌细胞兴奋收缩耦联各个环节,而影响心肌 的收缩强度和速度, 使心脏搏出量和搏功发生相应改变 心肌收缩能力增强,搏出量增加,反之则减少 这种机制与心肌的初长度无关,故称为等长调节
心率 最佳心率60~80次/分 当心率>180次/分—心室充盈期缩短—心输出量减少
甲亢心输出量增加,反之,甲减心输出量减少 妊娠,运动,贫血,焦虑,心输出量增加
心力储备(很少考)
心力储备是指心输出量随机体代谢需要而增加的现象。安静时心输出量5L/min,活动时最大心输出量为25L/min,则心力储备为20L/min 心力储备的大小顺序为: 心率储备>心缩期储备>心舒期储备 通常情况下,主要通过心率加快、心室收缩加强来增加心输出量。当机体需要时,首先动用心率储备来增加心输出量
心脏生物电
血管生理
各类血管特点
容纳血液,缓冲血压 维持血流弹性储器的作用
弹性储器血管 :主动脉,肺动脉主干及分支 壁厚,具有较高的顺应性和弹性
对血流阻力最大血管
阻力血管:小动脉,微动脉(更大) 富含平滑肌
物质交换的场所
交换血管:真毛细血管
容纳血量60%~70%
容量血管:静脉 数量多,口径粗容量大
参与体温调节
短路血管: 小动脉和小静脉的直接通路
动脉血压
形成条件
血液充盈::心血管系统有足够血液充盈是动脉血压形成的前提条件 心脏射血::这是动脉血压形成的必要条件 外周阻力::使得心室每次收缩射出的血液只有1/3在心室收缩期流到外周,其余暂时储存于大动脉中,使得动脉血压升高 弹性储器::主动脉与大动脉的弹性储器作用可减少血压波动幅度还可使左心室的间断射血变为动脉内的连续血流
正常值
收缩压 :心室收缩时, 主动脉压升高,在收缩期的中期达到的最高值 100 ~ 120mmHg 舒张压 :心室舒张时, 主动脉压下降,在心舒末期动脉血压的最低值压 60 ~ 80mmHg 脉压(脉搏压):= 收缩压-舒张压 30 ~ 40mmHg 平均动脉压:一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值称为平均动脉压 约100mmHg 平均动脉压 =舒张压+ 1/3脉压
影响因素
心脏每搏量(正常70ml) 每搏量↑ -收缩压 ↑一脉压↑ (舒张压↑ 不明显) 外周血管阻力 外周阻力↑一舒张压↑一脉压↓(收缩压 ↑不明显) 心率 心率↑→舒张压↑→脉压↓(收缩压↑不明显) 主动脉和大动脉的顺应性 老人A硬化(大动脉)-→弹性储器作用↓→血压波动大,脉压↑ 循环血量和血管容量的比例 失血时一循环血量↓一动脉压↓ 脉压 = 收缩压-舒张压 每搏量主要影响收缩压,外周血管阻力、心率主要影响舒张压
静脉血压
中心静脉压(CVP) 指右心房,胸腔内大静脉的血压 高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系
CVP ↑: 心脏射血能力强 CVP ↓: 心脏射血能力减弱,静脉回血量增多,回流速度过快 正常值: 4~12cmH2O(生理学), 5~10cmH2O(外科学)
静脉回心血量及其影响因素
平均充盈压 体循环血容量增多,体循环平均充盈压↑,回心血量↑ 心脏收缩力 右心衰血液淤积在右心房和大V内,CVP↑,回心血量↓ 左心衰左房压、肺静脉压升高,造成肺淤血,CVP无影响 骨骼肌挤压 下肢肌肉节律性 舒缩运动时,肌肉泵可加速静脉血流 呼吸运动 吸气时胸内负压 ↑,有利于外周血回流至右房—回血量增加—呼吸泵 呼气时胸内负压↓,回血量减少 体位改变 站立位 :低垂部位静脉比卧位多容纳400 ~ 600ml的血液回心血量减少 人在高温环境中 皮肤血管舒张(血管容量增加),回心血量↓
微循环的组成和作用
微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环 由微动脉(控制微循环血流量),后微动脉,毛细血管前括约肌,真毛细血管,通血毛细血管(直捷通路),动-静脉吻合支,微静脉等组成
微动脉 其缩舒可控制微循环的血流量; 调节血压; 为阻力血管 后微动脉 为微动脉的分支, 向真毛细血管供血 真毛细血管具有物质交换功能 直捷通路 使部分血液能迅速通过微循环进入静脉,骨骼肌组织多见 动静脉短路 体温调节;手指、足趾、耳廊等处多见 微静脉 其舒缩状态可影响毛细血管血压,从而影响毛细血管处的体液交换和静脉回心血量
组织液的生成和回流及其影响因素
组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成 有效滤过压EFP: (毛细血管血压Pe+组织液胶体渗透压白蛋白)-( 组织液静水压Pi+血浆胶体渗透压白蛋白) 组织液去路: 90%在静脉重吸收回血液,10%进入毛细淋巴管成为淋巴 10%多余生成部分经毛细淋巴管回流是维持组织液生成量与回流量平衡的机制
毛细血管血压增高: 右心衰竭一静脉压↑一静脉回流受阻 组织液胶体渗透压↑ Cap通透性 ↑,部分血浆蛋白(白)滤过进入组织液 血浆胶体渗透压↓ 低蛋白血症 淋巴回流受阻 丝虫病导致的淋巴管阻塞,乳癌阻塞淋巴管,淋巴回流受阻,组织液生成增多 毛细血管通透性↑ 炎症,过敏反应,大量血浆滤过,组织液生成增多
心血管活动的调节
神经调节
心脏的神经支配
交感神经 递质:去甲肾上腺素(NA) 受体: 心肌细胞膜上baita肾上腺素能受体 效应: 整性变时,正性变力正性变传导 兴奋性: ↑(静息电位 ↓、阈电位下移) 自律性: ↑(窦房结4期Ca2"内流↑ ) 收缩性: ↑(激活钙通道, 钙内流↑) 传导性: ↑(Ca2"内流↑,0期去极化↑)
副交感神经(迷走神经) 递质:乙酰胆碱(ACh) 受体: 心肌细胞膜的M型胆碱能受体 效应: 负性变时负性变力,负性变传导 兴奋性: ↓(膜电位↑、阈电位距离↑) 自律性: ↓(窦房结4期钙内流↓) 收缩性: ↓ (抑制L型钙通道, 钙内流↓) 传导性: ↓(0期Ca2"内流↓ ,去极化↓ )
血管的神经支配
交感缩血管神经纤维 节后受体:去甲肾上腺素 血管平滑肌: 阿尔法受体为主,baita2受体少 效应: 作用于阿尔法受体产生缩血管; 作用于baita2受体产生舒血管 支配: 1,几乎所有血管都接受交感缩血管纤维支配,其密度:皮肤>骨骼肌、内脏>冠脉、脑血管 2,大多数血管接受交感缩血管纤维的单一支配 紧张性活动: 平时有紧张性活动,作用大 生理作用: 起经常性作用,调节血管(主要是小动脉)阻力和血压
压力感受性反射(减压反射)
压力感受器: 位于颈动脉窦、主动脉弓血管外膜下颈动脉窦—窦神经、舌咽神经—延髓孤束核 有效刺激: 可感受血管壁的机械牵张程度,并非直接感受血压变化 对循环影响: 血压、心率、心输出量、外周阻力↓(对呼吸无影响) 作用特点 在心输出量、外周阻力、血量变化时,对动脉血压进行快速调节,在动脉血压的长期调节中不起重要作用 维持动脉血压的相对稳定
颈动脉体主动脉体—呼吸 颈动脉弓主动脉窦—循环
体液调节
(1)交感-肾素-血管紧张素醛固酮系统(RAS) 血管紧张素(AT)2的生理作用 a.收缩全身微动脉(作用最强) ,使外周血管阻力增加 b.血压升高收缩静脉,使回心血量增多 c.使交感神经释放递质增加;使交感缩血管中枢紧张加强,正反馈 d.促进神经垂体释放ADH(下丘脑分泌,垂体储存)、缩宫素 e.增强促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的作用 f.刺激醛固酮(主要素3)的分泌 g.引起或增强渴觉,导致饮水行为(研考)
肝脏分泌血管紧张素原,在交感神经刺激下,肾脏分泌肾素刺激血管紧张素原形成血管紧张素1,1在血管紧张素转换酶(ACE)形成2,2在氨基肽酶作用下生成3,3在氨基肽酶作用下生成5,3—>醛固醇
血管紧张素原和1无作用, 2缩血管作用最强34缩血管没有2强 3刺激肾上腺皮质释放醛固酮CRH
肾上腺素和去甲肾上腺素
去甲肾上腺素(20%) 来源: 肾上腺髓质 作用机理: a>> β1 >>β 2 对心肌作用: 与β 1结合(次要作用) 对血管作用: 与a结合(主要作用) 生理效应: 静注后全身血管收缩 外周阻力↑,血压↑,心率↓
肾上腺素(80%) 来源: 肾上腺髓质 作用机理: a+ β + β 2 对心肌作用: β1—正性变时、 正性变力 对血管作用: 取决于血管平滑肌上a、β2分布 皮肤、肾、胃肠血管—阿尔法缩 骨骼肌、肝的血管—β 2舒 生理效应:静注后,外周阻力降低 脉压↑,心输出量↑,心率↑
血管升压素
(3)血管升压素(VP)抗利尿激素(ADH) 升血压: VP作用于血管平滑肌的V1受体,收缩血管,升高血压 抗利尿: VP与肾远曲小管、集合管上皮细胞的V2受体结合可促进水的重吸收,起到抗利尿作用 调节细胞外液容量:(研) VP可促进水的重吸收,故可维持细胞外液量、动脉血压血浆渗透压升高、失液(禁水、脱水、失血)可刺激VP释放,调节机体细胞外液量、动脉血压
血管内皮细胞产生的血管活性物质
舒血管物质: 一氧化氮(NO),前列腺素(PGI2)
缩血管物质: 内皮素,血管紧张素2
器官调节
冠状动脉循环的特点
血压较高,血流量大: 冠脉血流量占心输出量4%~5%,心脏重量占体重0•5% 摄氧量高,耗氧量大: 动脉血流经心脏后,65%~70%氧被心肌摄取 血流量受心肌收缩影响: 动脉舒张压高低,心舒期的长短是影响冠状动脉血流量的重要因素—外周时收缩期供血,冠状动脉时舒张期供血
心动周期对冠状动脉血液循环的影响
血液的功能
组成
血浆(plasma)55%+血细胞(blood cell)45%
血细胞<红细胞erythrocyte &白细胞leukocyte&血小板platelet/ thrombocyte > 血细胞比容:血细胞在血液中所占容积的百分比叫做血细胞比容,男性 40-50%,女性 37-48%,贫血导致血细胞比容下降thrombocyte
血浆与血清 血浆含纤维蛋白原,是血液添加抗凝剂后离心得到血清是去除纤维蛋白原的血浆,不添加抗凝剂血液分层为下层的凝血块和尚岑的血清
血液: 运送氧气二氧化碳将其他代谢物经肾脏排出体外 缓冲功能,可缓冲进入血液的酸碱物质引起的PH的变化 水比热较大,利于运送热量,参与维持体温恒定 防御和保护功能,生理性止血,抵御病菌
理化特性
血液的比重: 1050~1.060 血浆的比重:1.025~1.030(血浆蛋白 ) 红细胞的比重:1.090~1.092(血红蛋白)
血浆渗透压:约300mOsm/L(280-320), 包括胶体渗透压和晶体渗透压 等渗溶液:滲透压与血浆渗透压相等的溶液 等张溶液:能使悬浮其中的红细胞保持正常形态大小的溶液叫等张溶液,是由不能自由通过 细胞膜的溶质所形成的等渗溶液 0.9%NaCl. 1.9%尿素
胶体渗透压:主要由血浆蛋白(主白蛋白)形成,正常情况下不能透过毛细血管壁,约 1.3mOsm/L,影响较小, 是维持血管内外水平衡的重要因素
晶体渗透压:占血浆渗透压绝大部分,水和晶体物质能自由透过毛细血管壁,但不能自由通过细胞膜,是维持细胞内外水平衡的重要因素
血液的黏度viscosity:来源于颗粒之间的摩擦,内摩擦 温度不变时,全血黏度决定于血细胞比热容的高低,还受血流切率的影响 血浆的黏度决定于血浆蛋白含量多少
血浆pH: 7.35~7.45 缓冲物质:NaHCO3/HCO3 蛋白质钠盐/蛋白质,Na2HPO4/H2PO4
血细胞的生成
子主题
血细胞生理
RBC:男:(4.0~5.5)×10^12/ L 女:(3.5~5.0) × 10^12/L Hb:男:120~160g/L。女:110~150g/L 贫血即外周血红细胞数量,血红蛋白浓度低于正常
红细胞生理特性: 可塑变形性 悬浮稳定性:红细胞在第一个小时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速率,称为红细胞沉降率,即血沉,与血浆蛋白是否正常相关。 滲透脆性:红细胞在低渗溶液中发生膨胀破裂的特性称为渗透脆性
红细胞的合成: 骨髓是生成红细胞的唯一场所 蛋白质、铁,重要原料 叶酸、维生素 B12,重要辅酶 氨基酸,B2,C,E, 生成调节 EPO,由肾脏产生,肾间质细胞,组织缺氧—促进EPO分泌的生理性刺激因素 性激素—雄激素促进RBC生成,雌激素抑制 其他:爆式促进激活物BPA,甲状腺激素
白细胞的种类及其功能:
白细胞:成人4.0~10.0*10^9 分类:粒细胞(嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞)、单核细胞、淋巴细胞。 功能: 中性粒细胞:吞噬。急性感染时增多 嗜酸性粒细胞:限制嗜碱和肥大在速发型过敏反应中的作用。 嗜碱性粒细胞:参与过敏反应,分泌活性物质(组胺,肝素) 淋巴细胞:T淋巴细胞参与细胞免疫;B淋巴细胞参与体液免疫。
主要特性为变性、游走、趋化、吞噬、分泌,详见组胚、免疫、病理 调节:CSF集落刺激因子
Platelets(Plt) : 100~300*10^9/L 当减少到50以下时,可出现血小板减少性紫癜。>1000时,有血栓形成
血小板的生理特性: 粘附、(血小板与非血小板) 释放(血小板分泌/释放):5-HT,TXA2 聚集、(血小板与血小板) 收缩、:使血块回缩 吸附(凝血因子) 血小板的生理功能:维持血管壁的完整性、 有利于受损血管的修复、参与生理性止血 调节刺激:TPO(肝细胞)
血液凝固和纤维蛋白溶解
生理性止血:小血管损伤,血液从血管内流出数分钟后出血自行停止的现象 基本过程: 血管收缩、: 血管收缩,粘附部位的Plt释放5-HT,TXA2 止血栓(血小板血栓)形成、: 血液凝固识别粘附于内皮下胶原上-Plt释放ADP,TXA2,促进Plt不可逆聚集,吸附,形成血栓 血凝块形成: 启动凝血系统,使可溶性纤维蛋白原不可逆转变成纤维蛋啊白血栓,局部纤维组织增生
血液凝固:血液从液体状态转变为不能流动的凝胶状态 的过程,本质是可溶的纤维蛋白 转变为不可溶,加固止血栓(二期止血),纤维蛋白交织成网,把血细胞和血液中其他成分 网罗在内,形成血凝块
凝血因子:血浆与组织中直接参与血液凝固的物质,目前发现的有14 种,命名的是 12种 凝血的过程(正反馈,但具有负性调控):外源性和内源性 凝血酶原酶复合物的形成(Xa、Ca2+、V、PF3)、凝血酶原的激活、纤维蛋白原降解为纤维蛋白 两个途径三个阶段
凝血因子的特点: ①除因子Ⅳ(Ca2+)和血小板磷脂外,其余凝血因子都是蛋白质; ②血液中因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等通常以无活性酶原存在; ③Ⅶ因子以活性形式存在于血液中,但必须Ⅲ因子存在才能起作用; ④部分凝血因子在肝脏中合成,且需Vit K参与,所以肝脏病变或Vit K缺乏常导致凝血异常; ⑤因子Ⅷ为抗血友病因子,缺乏时凝血缓慢。
生理性抗凝物质
抗凝血酶 肝脏 灭活FIXa ~ FXIa,灭活70%的凝血酶,是最主要的血管内皮抗凝物质。与肝素结合后,抗凝作用增加2000倍
蛋白质C系统 肝脏 可灭活Vlla、FVa, 抑制FX、凝血酶原的激活;,蛋白质S是其辅因子,使激活的蛋白质C作用增强
TFPI 血管内皮 组织因子途径抑制物(TFPI) 是外源性凝血途 径的特异性抑制剂,是主要的生理性抗凝物质
肝素 肥大细胞 具有较强抗凝作用,但无抗凝血酶时抗凝作用嗜碱性粒很弱;可使抗凝血酶与凝血酶亲和力增强100倍
促凝和抗凝
温盐水纱布 异物可激活FXII及PLT,加温可加速凝血的酶促反应 枸橼酸钠 与Ca2结合而去除血浆中的Ca2+,体外抗凝 华法林 VitK拮抗剂可抑制FII、VI、 IX、X合成,体内抗凝 肝素 体内、体外均抗凝
纤维蛋白溶解系统
纤溶系统包括纤溶酶原、 纤溶酶、 纤溶酶原激活物(组织型纤溶酶原激活物、尿激酶型纤溶酶原激活物、FXIIa、 激肽释放酶),纤溶酶抑制物 纤溶过程分为两个阶段:纤溶酶原的激活、纤维蛋白的降解。 纤溶抑制物包括PAI-1、a2抗纤溶酶(a2-AP)
血型,血量和输血原则
血型是指红细胞外表面特异性抗原的类型,其实质是糖蛋白和糖脂。
ABO血型和Rh血型抗体本质的区别: ABO血型系统的抗体为天然抗体,主要为IgM,不能通过胎盘; Rh血型血清中不存在天然抗体,抗体需要经免疫应答反应产生,主要为IgG,可以通过胎盘。
输血原则:首先必须鉴定血型;输血前必须进行交叉配血试验。 次侧:受血者的红细胞与供血者的血清 主侧:供血者的红细胞与受血者的血清 两侧均无凝集反应:可以输血; 主侧凝集,不管次侧是否凝集:绝对不可以输血; 主侧不凝集,次侧凝集:可少量缓慢输血。 Rh阴性的母亲第二次妊娠时(第一胎为阳性时)可使Rh阳性胎儿发生严重溶血。
哮喘发作时,肺通气功能指标下降最明显的是:FVC 一秒量: FEV1,最大吸气后尽力尽快呼气 1秒内所呼出的气体量 一秒率:FEV1/FVC 胸水: 限制性通气障碍,以肺容量下降为主,RV、TLC、FEV1、FVC均下降,但一秒率仍可基本正常
COPD(慢性阻塞性肺疾病) 肺脏肺弹性阻力增加,肺内功能性分流增大 肺脏无效腔增大,肺脏弹性阻力减小 肺弥散面积减小
等容舒张期开始时,半月瓣开始关闭
严重甲状腺功能能亢进的患者的动脉血压变化特点是:主要为收缩压的升高 正常老年人动脉血压的生理性变化特点:收缩压升高,舒张压降低,脉压升高 小动脉硬化的患者动脉血压变化特点:主要为舒张压升高为主
血沉的增加是由红细胞叠连形成,而这种叠连和红细胞本身没有关系,主要是和血浆的成分有关, 血浆白蛋白,卵磷脂通过抑制叠连而使血沉减慢, 球蛋白、纤维蛋白原、胆固醇等促进叠连的形成,从而加速血沉
血小板参与生理止血功能: ①血小板粘附、聚集形成松软止血栓,防止出血; ②血小板分泌ADP、5-羟色胺、儿茶酚胺等活性物质,ADP使血小板聚集变为不可逆,5-羟色胺等使小动脉收缩,有助于止血; ③促进血液凝固,形成牢固止血栓。