血液思维导图

这是一篇关于血液的思维导图，主要包含血液、红细胞、白细胞、生理性止血、血型与输血等。

生理性止血

血液

组成

血细胞

RBC 99%

男：120~160g/L

女：110~150g/L

孕妇：＞100g/L

运输O2、CO2、缓冲酸碱、免疫（补体C3b）

WBC 0.1%：4~10

PLT：100~300

血细胞比容：血细胞在血液中的容积百分比

血浆

组成

水（主要）、电解质（与组织液相同）、蛋白质

pro：细胞内液63%，细胞外液16%（血浆16% 组织间液0）

血浆蛋白65～85g/L

白/清蛋白40～48g/L

肝脏合成，肝脏疾病→白蛋白↑

球蛋白15～30g/L

α1、α2

β

γ-球蛋白（丙种球蛋白）

浆细胞合成

MM病→ ↑

A/G=1.5～2.5，肝病该比值下降

功能

形成血浆胶体渗透压（清蛋白）,维持血管内外水平衡；

维持血浆酸碱度

运输作用

营养作用

抗凝、纤溶作用

催化作用

免疫功能

功能

运输

调节

缓冲

防御

血量

循环血量：心血管系统，快

贮存血量：肝肺、腹腔V、皮下V丛，慢

正常人血液总量占体重的7%～8%

理化性质

血比重

全血比重

红细胞多，血比重↑

血浆比重

血浆蛋白多，血浆比重↑

红细胞比重

血红蛋白多，比重↑

相对密度

全血相对密度取决于红细胞 血浆相对密度取决于血浆蛋白 红细胞相对密度取决于血红蛋白

黏度

全血黏度（4~5）--红细胞比容

血浆黏度（1.6~2.4）--血浆蛋白浓度

血浆渗透压

渗透压取决于溶质颗粒数目多少，与溶质的种类和颗粒大小无关

组成

血浆晶体渗透压(98.5%)：80%NaCl--细胞内外水平衡

血浆胶体渗透压（1.5%）：75~80%白蛋白--血管内外水平衡

大小

胶体渗透压：细胞内液＞血浆＞组织液

晶体渗透压：组织液=血浆＞细胞内液

血液PH（7.35~7.45）

缓冲对

血浆内（外液--高钠）

NaHCO3/H2CO3--最主要

蛋白质钠盐/蛋白质

Na2HPO4/NaH2PO4

红细胞内（高钾）

Hbk/Hb

血细胞的成长

造血干细胞（骨髓）



髓系（粒系）

粒-单核

原始粒→早幼粒→中幼粒→晚幼粒

嗜酸系

嗜碱系

红系

早幼红→中幼红→晚幼红→网织红→成熟红细胞

巨核系

原巨核→幼巨核→成熟巨核（产板巨）→血小板

淋巴系

B淋巴细胞--体液免疫

T淋巴细胞--细胞免疫

NK细胞（自然杀伤细胞）

急性白血病分型



M0--未分化型：原始细胞＞30%

M1--微分化型：原始粒细胞＞90%

M2--部分分化型：原始粒细胞(30%~90%)

M3--早幼粒＞30%

M4--粒-单核：粒细胞≥20%、单核细胞≥20%

M5--单核细胞≥30%

M6--红细胞≥30%

M7--巨核细胞白血病

红细胞

双凹圆碟形，直径7~ 8 μm

需要ATP维持形状，糖酵解是唯一供能方式；无核无线粒体

红细胞数量

男性: ( 4.5~5.5) x1012/L 平均5

女性: (3.8~4.6) x1012/L 平均4.2

血红蛋白浓度

男性: 120 ~ 160g/L

女性: 110~ 150g/L

妇女在妊娠后期血浆增多，单位容积RBC相对减少

生理特性

可塑变形性

可使红细胞通过直径比他小的毛细血管/脾血窦

遗传性球形红细胞增多症→表体比↓ →可塑变形性↓ →通过脾窦时发生破坏溶血（血管外）→黄疸

变形能力影响因素

表面积/体积：值越大变形能力越强

黏度越高，变形能力越小

细胞膜弹性

悬浮稳定性/血沉（ESR）--反比

RBC沉降率/血沉ESR：第1hRBC在血浆中下沉的距离（红细胞沉降速度）

红细胞叠连→表体比↓ →摩擦力↓ →ESR↑（悬浮稳定性↓）

影响血沉因素取决于血浆成分

胆固醇、球蛋白、纤维蛋白原--ESR↑

白蛋白（带负电）、卵磷脂--ESR↓

活动性肺结核、风湿热--ESR↑

渗透脆性

红细胞在低渗溶液中吸水涨破的能力

抵抗力越小，脆性越高

0.42%NaCl：RBC开始破裂发生溶血→Hb溢出，残余空壳（影细胞）

遗球→表体比↓ →渗透脆性↑ →易破裂发生溶血

红细胞的生成--Hb（血红蛋白/血色素）

基本原料

蛋白质

Fe2+

吸收：十二指肠

促成熟

叶酸

VitB12

回肠吸收

一碳单位→核苷酸→DNA/RNA→Hb

胃大部切除--壁细胞

盐酸促进铁的吸收--缺铁贫（核老浆幼）

内因子促进VitB12的吸收（回肠）--巨幼贫（核幼浆老）

调节因子

促进

EPO

促进早期、晚期红系祖细胞增殖，并向形态可识别的前体细胞分化，加速前体细胞增殖分化，促进网织红细胞释放，保持血中RBC数量稳定

合成：肾皮质肾小管周围的间质细胞，肝细胞+巨噬（少量合成）

肾功不全→肾性贫血

雄激素

甲状腺激素

生长激素

爆式促进激活物BPA

糖蛋白 促进早期红系造血祖细胞增殖的主要调节因子

抑制

雌激素

红细胞的破坏

寿命：120d

破坏

血管外（90%）--巨噬细胞吞噬

脾窦（主要）

骨髓

血管内（10%）--机械冲击

输血不符引起的急性溶血→Hb ↑

白细胞

白细胞的分类和功能

（4.0~ 10.0）x109/L，男女无明显差异

N：50% ~ 70%

吞噬杀死病原微生物，调节炎症反应

抵抗化脓性细菌感染第一线

内含lysosome溶解周围组织形成脓肿

吞噬、清除衰老RBC、Ag-Ab、坏死细胞

E：0.5% ~ 5%

嗜酸性颗粒

含有过氧化物酶、碱性蛋白，无溶菌酶

无杀菌作用

限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在速发型过敏反应中的作用

参与对蠕虫的免疫反应、寄生虫感染、过敏反应

清晨少，午夜多：GC增多，E减少

B：0%~ 1%

碱性染色颗粒

释放肝素、组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子A和白三稀等多种生物活性物质

组胺和白三烯与过敏反应症状的发生有关

抗凝、速发性过敏

M：3%~8%

单核细胞吞噬能力弱，分化成巨噬细胞后吞噬能力甚至强于N

1.清除、吞噬衰老RBC、PLT、病原微生物（溶酶体酶）

2.参与被激活的淋巴细胞的特异性免疫功能

L：20% ~ 40%

T细胞：骨髓生成，胸腺成熟

B细胞:体液免疫

自然杀伤细胞:与天然免疫有关

生理特性

变形性

渗出

除淋巴细胞，所有白细胞都能伸出伪足作变形运动穿过毛细血管壁

游走性

趋化性

白细胞朝向某些化学物质运动的特性

趋化因子

能吸引白细胞发生定向运动的化学物质

吞噬

PLT

形态数量

骨髓中成熟的巨核细胞脱落下来的具有生物活性的小块胞质

无细胞核，双面圆盘状，直径2 ~ 4μm

(100~ 300) x109/L

<50：大块紫癜/淤斑

生理特性

黏附

vWF是血小板黏附于胶原纤维的桥梁

聚集

激活剂

生理性：ADP、AD、5-HT、组胺、胶原、凝血酶、TXA2等

TXA2：降低cAMP浓度，促PLT聚集

阿司匹林：抑制TXA2，抑制PLT聚集

病理性：细菌、病毒、免疫复合物、药物

抑制物：PG、NO

两个时相

第一相/可逆相聚集：低浓度ADP

第二相/不可逆相聚集：高浓度ADP

释放

血小板受刺激后将储存在致密体、α-颗粒或溶酶体内的物质排出

α-颗粒: vWF、凝血因子、血小板源生长因子、转化生长因子β、凝血酶敏感蛋白等 致密体: ADP，ATP，5-羟色胺(5-HT) ，Ca2+

收缩

收缩蛋白

Ca浓度升高，PLT收缩

吸附

吸附血浆中的凝血因子→止血

功能

维持血管壁的完整性

PLT可以填补血管壁内皮细胞脱落的空隙

生理性止血

参与凝血

参与II、X的激活

吸附凝血因子，加速凝血

内有收缩蛋白，可收缩血块

抑制（PF6）和促进（5-HT）纤维蛋白溶解

血小板调节

血小板生成素(TPO )是最重要的生理性血小板生成调节因子

巨核系集落刺激因子Meg-CSF

血小板的破坏

寿命：7～14d

生理性止血

基本过程



血管收缩

损伤刺激

血小板释放缩血管物质：TXA2、5-HT

肌源性收缩

血小板血栓形成（初步止血）

黏附

桥梁--vWF：缺乏→血管性血友病

聚集

血小板表面的GPⅡb/Ⅲa之间的聚集

缺乏→血小板无力症

桥梁--纤维蛋白原

血液凝固（加固止血）



血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态

实质：可溶性纤维蛋白原→不溶性的纤维蛋白

凝血因子：直接参与血液凝固

FⅠ--纤维蛋白原

FⅡ--凝血酶原

FⅢ--组织因子（磷脂蛋白质）

FⅣ--钙离子（促凝）

1.除III，都在血浆之中，肝合成 2.大多数F都以无活性的酶原形式存在

凝血过程



凝血酶原激活物的形成→凝血酶原的形成→纤维蛋白的生成

凝血酶原酶复合物（Xa）

内源性途径

12、11进9、8，十、五而已（2、1）

e.g.血管内膜损伤或将血液抽出放置在玻璃管内的情况

表面激活阶段12→11

12a可激活PK成为激肽释放酶而正反馈促进12a的形成

12a激活11

磷脂表面阶段11→2

8a：辅因子，对因子X的激活起加速作用

8、9、11缺陷→甲、乙、丙型血友病

纤维蛋白形成阶段2→1

外源性途径

凝血的组织因子途径，3、7，十、五而已（2、1）

组织因子是生理性凝血反应的启动物；

体内凝血主要是外源性途径

血浆&血清

血清增加了凝血过程中血小板释放的物质

血清缺乏2、5、8、13等凝血因子

抗凝系统

血管内皮抗凝

屏障作用，防止凝血因子、血小板与内皮下成分接触

血管内皮细胞释放PGI2、NO--抑制PLT聚集

乙酰肝素蛋白多糖、抗凝血酶III：灭火凝血因子

组织因子途径抑制物、抗凝血酶III：抗凝

组织型纤溶酶原激活物激活纤溶酶，分解纤维蛋白

纤维蛋白的吸附、血液的稀释、单核细胞的吞噬

凝血酶与纤维蛋白有高亲和力

加速局部凝血反应

防止凝血酶向周围扩散

生理性抗凝物质

丝氨酸蛋白酶抑制物

抗凝血酶III

肝/血管内皮细胞产生

抑制9、10、11、12

肝素可促凝抗凝血酶的作用

肝素辅助因子Ⅱ

α1-抗胰蛋白酶

C1抑制物

蛋白质C系统

蛋白质C（PC）

灭活5、8

凝血酶和凝血酶调节蛋白（TM）活化PC

PS加速作用

TFPI(组织因途径抑制物)

血管内皮合成的糖蛋白

反馈性抑制外源性凝血途径

肝素

肥大细胞、嗜碱性粒细胞

机制

促进抗凝血酶III灭活凝血因子（主要作用）--体内、体外都可以

促进血管内皮细胞释放TFPI（次要作用）--体内抗凝

临床上抗凝/促凝

促凝：温盐水、纱布、注射VitK、云南白药、三七

抗凝：降温、增加异物表面的光滑度、枸橼酸钠、草酸钾（Ca沉淀）、肝素

纤溶-抗纤溶

纤溶

纤溶系统包括：纤维蛋白溶解酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物、纤溶抑制物

纤溶酶原的激活

血浆激活物

依赖XII的激活物

血管激活物

组织型纤溶酶原激活物（t-PA）

组织激活物

子宫、甲状腺、前列腺、淋巴结、肾上腺最多

尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA）

纤溶酶

抗纤溶

纤溶抑制物

纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）

α2-抗纤溶酶（α-AP）

血型与输血

红细胞凝集

本质：Ag-Ab

凝集原：凝集反应中的抗原

本质：RBC膜上的特异蛋白、糖蛋白、糖脂

特异性：糖蛋白/糖脂/寡糖链

凝集素：能与红细胞膜上凝集原起反应的特异抗体

本质：血浆中的γ球蛋白

ABO

A1红细胞不可与A2血清一起 A2、A2B红细胞不与抗体A发生反应

H抗原

A酶：乙酰半乳糖氨基连接到H物质→A抗原

B酶：半乳糖基连接到H物质→B抗原

O型有H物质

四种血型都有H物质，所以血清中不含H抗体

ABO为天然抗体：为IgM， 分子量大，不能通过胎盘（不会引起新生儿溶血）。生后2~ 8个月产生（胎儿体内无抗体），8~ 10岁达高峰

完全抗体

鉴定

正向定型：用抗A与抗B抗体检测来检查红细胞有无A或B抗原

反向定型：用已知血型的红细胞检测血清中有无抗A或抗B抗体

Rh血型系统

免疫性抗体：为IgG抗体，分子量小，能够通过胎盘

分型

Rh阳性：D抗原阳性（大多数）

Rh阴性：D抗原阴性

抗原：主要有D、E、C、c、e五种（D抗原性最强）

特点

人的血清中不存在抗Rh的天然抗体

Rh(-)接受Rh(+)：产生抗Rh抗体

第一次：无明显反应

第二次：溶血

Rh-母亲生出Rh+，第一次：胎儿的少量D抗原进到母体，母体产生抗D

生育第一胎后，及时输入抗D免疫球蛋白，中和进入母体的D抗原，预防二胎发生溶血

血量和输血原则

输血原则

坚持同型输血

必须交叉配血

交叉配血主侧：把供血者的红细胞与受血者的血清进行配合试验

交叉配血次侧：再将受血者的红细胞与供血者的血清作配合试验

同型输血--最佳

主侧符合，次测不符合--紧急情况下可少量缓慢输血（一次、少量、缓慢）

O输给别人/别人输给AB

主侧不符合--禁止输血

提倡成分输血

谨慎异型输血