导图社区 血液思维导图
这是一篇关于血液的思维导图，主要包含血液、红细胞、白细胞、生理性止血、血型与输血等。
这是一篇关于呼吸的思维导图，包含概述、肺通气、气体交换、气体运输等。有需要的朋友赶紧收藏吧！
这是一篇关于血液循环（1）的思维导图，主要包含概述、心脏的泵血功能、电活动和生理特性等。
这是一篇关于血液循环（2）的思维导图，主要包含血管生理、心血管活动的调节、器官循环等。
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组成
血细胞
RBC 99%
男：120~160g/L
女：110~150g/L
孕妇：＞100g/L
运输O2、CO2、缓冲酸碱、免疫（补体C3b）
WBC 0.1%：4~10
PLT：100~300
血细胞比容：血细胞在血液中的容积百分比
血浆
水（主要）、电解质（与组织液相同）、蛋白质
pro：细胞内液63%，细胞外液16%（血浆16% 组织间液0）
血浆蛋白65～85g/L
白/清蛋白40～48g/L
肝脏合成，肝脏疾病→白蛋白↑
球蛋白15～30g/L
α1、α2
β
γ-球蛋白（丙种球蛋白）
浆细胞合成
MM病→ ↑
A/G=1.5～2.5，肝病该比值下降
功能
形成血浆胶体渗透压（清蛋白）,维持血管内外水平衡；
维持血浆酸碱度
运输作用
营养作用
抗凝、纤溶作用
催化作用
免疫功能
运输
调节
缓冲
防御
血量
循环血量：心血管系统，快
贮存血量：肝肺、腹腔V、皮下V丛，慢
正常人血液总量占体重的7%～8%
理化性质
血比重
全血比重
红细胞多，血比重↑
血浆比重
血浆蛋白多，血浆比重↑
红细胞比重
血红蛋白多，比重↑
相对密度
全血相对密度取决于红细胞 血浆相对密度取决于血浆蛋白 红细胞相对密度取决于血红蛋白
黏度
全血黏度（4~5）--红细胞比容
血浆黏度（1.6~2.4）--血浆蛋白浓度
血浆渗透压
渗透压取决于溶质颗粒数目多少，与溶质的种类和颗粒大小无关
血浆晶体渗透压(98.5%)：80%NaCl--细胞内外水平衡
血浆胶体渗透压（1.5%）：75~80%白蛋白--血管内外水平衡
大小
胶体渗透压：细胞内液＞血浆＞组织液
晶体渗透压：组织液=血浆＞细胞内液
血液PH（7.35~7.45）
缓冲对
血浆内（外液--高钠）
NaHCO3/H2CO3--最主要
蛋白质钠盐/蛋白质
Na2HPO4/NaH2PO4
红细胞内（高钾）
Hbk/Hb
血细胞的成长
造血干细胞（骨髓）

髓系（粒系）
粒-单核
原始粒→早幼粒→中幼粒→晚幼粒
嗜酸系
嗜碱系
红系
早幼红→中幼红→晚幼红→网织红→成熟红细胞
巨核系
原巨核→幼巨核→成熟巨核（产板巨）→血小板
淋巴系
B淋巴细胞--体液免疫
T淋巴细胞--细胞免疫
NK细胞（自然杀伤细胞）
急性白血病分型

M0--未分化型：原始细胞＞30%
M1--微分化型：原始粒细胞＞90%
M2--部分分化型：原始粒细胞(30%~90%)
M3--早幼粒＞30%
M4--粒-单核：粒细胞≥20%、单核细胞≥20%
M5--单核细胞≥30%
M6--红细胞≥30%
M7--巨核细胞白血病
红细胞
双凹圆碟形，直径7~ 8 μm
需要ATP维持形状，糖酵解是唯一供能方式；无核无线粒体
红细胞数量
男性: ( 4.5~5.5) x1012/L 平均5
女性: (3.8~4.6) x1012/L 平均4.2
血红蛋白浓度
男性: 120 ~ 160g/L
女性: 110~ 150g/L
妇女在妊娠后期血浆增多，单位容积RBC相对减少
生理特性
可塑变形性
可使红细胞通过直径比他小的毛细血管/脾血窦
遗传性球形红细胞增多症→表体比↓ →可塑变形性↓ →通过脾窦时发生破坏溶血（血管外）→黄疸
变形能力影响因素
表面积/体积：值越大变形能力越强
黏度越高，变形能力越小
细胞膜弹性
悬浮稳定性/血沉（ESR）--反比
RBC沉降率/血沉ESR：第1hRBC在血浆中下沉的距离（红细胞沉降速度）
红细胞叠连→表体比↓ →摩擦力↓ →ESR↑（悬浮稳定性↓）
影响血沉因素取决于血浆成分
胆固醇、球蛋白、纤维蛋白原--ESR↑
白蛋白（带负电）、卵磷脂--ESR↓
活动性肺结核、风湿热--ESR↑
渗透脆性
红细胞在低渗溶液中吸水涨破的能力
抵抗力越小，脆性越高
0.42%NaCl：RBC开始破裂发生溶血→Hb溢出，残余空壳（影细胞）
遗球→表体比↓ →渗透脆性↑ →易破裂发生溶血
红细胞的生成--Hb（血红蛋白/血色素）
基本原料
Fe2+
吸收：十二指肠
促成熟
叶酸
VitB12
回肠吸收
一碳单位→核苷酸→DNA/RNA→Hb
胃大部切除--壁细胞
盐酸促进铁的吸收--缺铁贫（核老浆幼）
内因子促进VitB12的吸收（回肠）--巨幼贫（核幼浆老）
调节因子
促进
EPO
促进早期、晚期红系祖细胞增殖，并向形态可识别的前体细胞分化，加速前体细胞增殖分化，促进网织红细胞释放，保持血中RBC数量稳定
合成：肾皮质肾小管周围的间质细胞，肝细胞+巨噬（少量合成）
肾功不全→肾性贫血
雄激素
甲状腺激素
生长激素
爆式促进激活物BPA
糖蛋白 促进早期红系造血祖细胞增殖的主要调节因子
抑制
雌激素
红细胞的破坏
寿命：120d
破坏
血管外（90%）--巨噬细胞吞噬
脾窦（主要）
骨髓
血管内（10%）--机械冲击
输血不符引起的急性溶血→Hb ↑
白细胞
白细胞的分类和功能
（4.0~ 10.0）x109/L，男女无明显差异
N：50% ~ 70%
吞噬杀死病原微生物，调节炎症反应
抵抗化脓性细菌感染第一线
内含lysosome溶解周围组织形成脓肿
吞噬、清除衰老RBC、Ag-Ab、坏死细胞
E：0.5% ~ 5%
嗜酸性颗粒
含有过氧化物酶、碱性蛋白，无溶菌酶
无杀菌作用
限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在速发型过敏反应中的作用
参与对蠕虫的免疫反应、寄生虫感染、过敏反应
清晨少，午夜多：GC增多，E减少
B：0%~ 1%
碱性染色颗粒
释放肝素、组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子A和白三稀等多种生物活性物质
组胺和白三烯与过敏反应症状的发生有关
抗凝、速发性过敏
M：3%~8%
单核细胞吞噬能力弱，分化成巨噬细胞后吞噬能力甚至强于N
1.清除、吞噬衰老RBC、PLT、病原微生物（溶酶体酶）
2.参与被激活的淋巴细胞的特异性免疫功能
L：20% ~ 40%
T细胞：骨髓生成，胸腺成熟
B细胞:体液免疫
自然杀伤细胞:与天然免疫有关
变形性
渗出
除淋巴细胞，所有白细胞都能伸出伪足作变形运动穿过毛细血管壁
游走性
趋化性
白细胞朝向某些化学物质运动的特性
趋化因子
能吸引白细胞发生定向运动的化学物质
吞噬
PLT
形态数量
骨髓中成熟的巨核细胞脱落下来的具有生物活性的小块胞质
无细胞核，双面圆盘状，直径2 ~ 4μm
(100~ 300) x109/L
<50：大块紫癜/淤斑
黏附
vWF是血小板黏附于胶原纤维的桥梁
聚集
激活剂
生理性：ADP、AD、5-HT、组胺、胶原、凝血酶、TXA2等
TXA2：降低cAMP浓度，促PLT聚集
阿司匹林：抑制TXA2，抑制PLT聚集
病理性：细菌、病毒、免疫复合物、药物
抑制物：PG、NO
两个时相
第一相/可逆相聚集：低浓度ADP
第二相/不可逆相聚集：高浓度ADP
释放
血小板受刺激后将储存在致密体、α-颗粒或溶酶体内的物质排出
α-颗粒: vWF、凝血因子、血小板源生长因子、转化生长因子β、凝血酶敏感蛋白等 致密体: ADP，ATP，5-羟色胺(5-HT) ，Ca2+
收缩
收缩蛋白
Ca浓度升高，PLT收缩
吸附
吸附血浆中的凝血因子→止血
维持血管壁的完整性
PLT可以填补血管壁内皮细胞脱落的空隙
参与凝血
参与II、X的激活
吸附凝血因子，加速凝血
内有收缩蛋白，可收缩血块
抑制（PF6）和促进（5-HT）纤维蛋白溶解
血小板调节
血小板生成素(TPO )是最重要的生理性血小板生成调节因子
巨核系集落刺激因子Meg-CSF
血小板的破坏
寿命：7～14d
基本过程
血管收缩
损伤刺激
血小板释放缩血管物质：TXA2、5-HT
肌源性收缩
血小板血栓形成（初步止血）
桥梁--vWF：缺乏→血管性血友病
血小板表面的GPⅡb/Ⅲa之间的聚集
缺乏→血小板无力症
桥梁--纤维蛋白原
血液凝固（加固止血）
血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态
实质：可溶性纤维蛋白原→不溶性的纤维蛋白
凝血因子：直接参与血液凝固
FⅠ--纤维蛋白原
FⅡ--凝血酶原
FⅢ--组织因子（磷脂蛋白质）
FⅣ--钙离子（促凝）
1.除III，都在血浆之中，肝合成 2.大多数F都以无活性的酶原形式存在
凝血过程
凝血酶原激活物的形成→凝血酶原的形成→纤维蛋白的生成
凝血酶原酶复合物（Xa）
内源性途径
12、11进9、8，十、五而已（2、1）
e.g.血管内膜损伤或将血液抽出放置在玻璃管内的情况
表面激活阶段12→11
12a可激活PK成为激肽释放酶而正反馈促进12a的形成
12a激活11
磷脂表面阶段11→2
8a：辅因子，对因子X的激活起加速作用
8、9、11缺陷→甲、乙、丙型血友病
纤维蛋白形成阶段2→1
外源性途径
凝血的组织因子途径，3、7，十、五而已（2、1）
组织因子是生理性凝血反应的启动物；
体内凝血主要是外源性途径
血浆&血清
血清增加了凝血过程中血小板释放的物质
血清缺乏2、5、8、13等凝血因子
抗凝系统
血管内皮抗凝
屏障作用，防止凝血因子、血小板与内皮下成分接触
血管内皮细胞释放PGI2、NO--抑制PLT聚集
乙酰肝素蛋白多糖、抗凝血酶III：灭火凝血因子
组织因子途径抑制物、抗凝血酶III：抗凝
组织型纤溶酶原激活物激活纤溶酶，分解纤维蛋白
纤维蛋白的吸附、血液的稀释、单核细胞的吞噬
凝血酶与纤维蛋白有高亲和力
加速局部凝血反应
防止凝血酶向周围扩散
生理性抗凝物质
丝氨酸蛋白酶抑制物
抗凝血酶III
肝/血管内皮细胞产生
抑制9、10、11、12
肝素可促凝抗凝血酶的作用
肝素辅助因子Ⅱ
α1-抗胰蛋白酶
C1抑制物
蛋白质C系统
蛋白质C（PC）
灭活5、8
凝血酶和凝血酶调节蛋白（TM）活化PC
PS加速作用
TFPI(组织因途径抑制物)
血管内皮合成的糖蛋白
反馈性抑制外源性凝血途径
肝素
肥大细胞、嗜碱性粒细胞
机制
促进抗凝血酶III灭活凝血因子（主要作用）--体内、体外都可以
促进血管内皮细胞释放TFPI（次要作用）--体内抗凝
临床上抗凝/促凝
促凝：温盐水、纱布、注射VitK、云南白药、三七
抗凝：降温、增加异物表面的光滑度、枸橼酸钠、草酸钾（Ca沉淀）、肝素
纤溶-抗纤溶
纤溶
纤溶系统包括：纤维蛋白溶解酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物、纤溶抑制物
纤溶酶原的激活
血浆激活物
依赖XII的激活物
血管激活物
组织型纤溶酶原激活物（t-PA）
组织激活物
子宫、甲状腺、前列腺、淋巴结、肾上腺最多
尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA）
纤溶酶
抗纤溶
纤溶抑制物
纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）
α2-抗纤溶酶（α-AP）
血型与输血
红细胞凝集
本质：Ag-Ab
凝集原：凝集反应中的抗原
本质：RBC膜上的特异蛋白、糖蛋白、糖脂
特异性：糖蛋白/糖脂/寡糖链
凝集素：能与红细胞膜上凝集原起反应的特异抗体
本质：血浆中的γ球蛋白
ABO
A1红细胞不可与A2血清一起 A2、A2B红细胞不与抗体A发生反应
H抗原
A酶：乙酰半乳糖氨基连接到H物质→A抗原
B酶：半乳糖基连接到H物质→B抗原
O型有H物质
四种血型都有H物质，所以血清中不含H抗体
ABO为天然抗体：为IgM， 分子量大，不能通过胎盘（不会引起新生儿溶血）。生后2~ 8个月产生（胎儿体内无抗体），8~ 10岁达高峰
完全抗体
鉴定
正向定型：用抗A与抗B抗体检测来检查红细胞有无A或B抗原
反向定型：用已知血型的红细胞检测血清中有无抗A或抗B抗体
Rh血型系统
免疫性抗体：为IgG抗体，分子量小，能够通过胎盘
分型
Rh阳性：D抗原阳性（大多数）
Rh阴性：D抗原阴性
抗原：主要有D、E、C、c、e五种（D抗原性最强）
特点
人的血清中不存在抗Rh的天然抗体
Rh(-)接受Rh(+)：产生抗Rh抗体
第一次：无明显反应
第二次：溶血
Rh-母亲生出Rh+，第一次：胎儿的少量D抗原进到母体，母体产生抗D
生育第一胎后，及时输入抗D免疫球蛋白，中和进入母体的D抗原，预防二胎发生溶血
血量和输血原则
输血原则
坚持同型输血
必须交叉配血
交叉配血主侧：把供血者的红细胞与受血者的血清进行配合试验
交叉配血次侧：再将受血者的红细胞与供血者的血清作配合试验
同型输血--最佳
主侧符合，次测不符合--紧急情况下可少量缓慢输血（一次、少量、缓慢）
O输给别人/别人输给AB
主侧不符合--禁止输血
提倡成分输血
谨慎异型输血
