导图社区 药理学-药效 药动
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这是一个关于药剂5片剂的思维导图，概念 片剂是 原料药物或与适宜辅料制成的圆形或异形的片状固体制剂。
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绪言
药理学的研究内容与任务
药物：指能影响和调节机体生理、生化和病理过程，用于预防、治疗、诊断疾病及计划生育的物质
药理学：研究药物与机体相互作用及作用规律的科学
药效学：研究药物对机体的作用及其作用机制的学科
药动学：研究机体对药物的影响
药理学发展简史
中国第1部药物学专著：《神农本草经》
世界上第1部由政府颁布的药典：《新修本草》
药效学
药物作用的基本规律
药物基本作用
兴奋作用：凡能使机体原有生理、生化功能增强的作用
抑制作用：凡能使机体原有生理、生化功能减弱的作用
药物作用方式
局部作用与全身作用
药物作用的选择性
药物作用的两重性
治疗作用
对因治疗
对症治疗
不良反应
概念：凡是不符合用药目的并给病人带来痛苦与危害的反应，统称为不良反应
包括
副作用：药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用
毒性反应：药物在用药剂量过大、用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的严重不良反应
变态反应（过敏反应）：药物引起的异常免疫反应
停药反应：患者长期应用某种药物，突然停药后病情发生变化的情况
后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应
继发反应：药物治疗作用所引起的不良后果，又称治疗矛盾
三致反应：致突变、致畸、致癌
特异质反应：指少数先天性遗传缺陷的病人对某种药物产生的一种遗传性异常的反应，反应严重程度与剂量相关
药物依赖性：长期用药后，患者对药物产生主观或客观上需连续用药的反应
药物特点
选择性
不产生新作用
构效关系与量效关系
构效关系:药物的结构与药理活性或毒性之间的关系
量效关系
概念：在一定的剂量范围内，药物效应强弱与血药浓度高低成正比的关系
量效曲线
量反应:用数字表示，如疼痛级别
质反应:不用数字表述，如（+）（-）
药效学参数
效能:药物所产生的最大效应
效价强度:产生相等效应时药物剂量的差别
半数有效量（ED50）:能引起50%最大效应（量反应）或50%阳性反应（质反应）的药物剂量；ED50越小则效价越强
半数致死量（LD50）:能引起50%实验动物死亡的药物剂量；LD50越小则毒性越强
治疗指数:LD50:ED50,安全药物其治疗量应不小于3
安全指数LD5/ED95,LD5越大ED95越小则越安全
安全界限（LD1-ED99）/ED99
最小有效量:引起药物效应的最小剂量
药物作用的机制
非受体途径
理化性质的改变
参与或干扰细胞代谢过程
影响自体活性物质
影响酶的活性
影响细胞膜离子通道
受体途径
受体—一类介导细胞信号转导功能的大分子蛋白质，能识别周围环境中某些微量化学物质与之结合 并通过中介的信息放大
特点
敏感性
饱和性
特异性
多样性
可逆性
类型
靶细胞位置
胞浆
胞核
细胞膜
蛋白结构
G蛋白偶联受体
电压门控离子通道受体
酪氨酸酶活性受体
调节基因表达受体
受体调节
向下调节（衰减性）异丙肾上腺素
向上调节（上增性）—普萘洛尔☞反跳现象
同种调节:同源
异种调节—异源（肾上腺素受体—甲状腺素)
受体学说（占领学说）
—药理效应的大小与药物占领的受体数目成正比，被占领的受体数目增多，药物效应会相应增加
必要条件
亲和力—药物与受体相结合的能力
内在活性—药物与受体结合后产生效应的能力
可分为
完全激动剂=强亲和力➕内在活性
部分激动剂=强亲和力➕弱内在活性
拮抗剂:强亲和力➕无内在活性
竞争性拮抗剂:曲线平行右移，最大效应不变
非竞争性拮抗剂:最大效应下降
影响药效的因素
机体因素
年龄——14岁以下使用小儿剂量，14~60岁使用成人剂量，60岁以上使用老年人剂量
性别
个体差异—耐受性☞人—药，耐药性☞细菌
病理状态
种属差异
遗传因素
药物方面
剂量:镇静催眠药
剂型:水溶液＞散剂＞片剂
给药途径:静脉注射＞吸入＞肌肉＞皮下＞口服＞皮肤
给药时间:催眠药、糖皮质激素
反复用药
药物相互作用
药动学
体内过程
药物→吸收→分布→生物转化（代谢）→排泄
转运=1+2+4
处置=2+3+4
消除=3+4
药物的吸收及影响因素
吸收
—药物进血循环的过程
消化道吸收:被动转运，分子量越小，脂溶性越大，非解离型比值越大，越易吸收
注射部位吸收:以简单扩散及滤过方式转运通过毛细血管，与剂型和血流量有关
呼吸道吸收:小分子，脂溶性，挥发性药物或气体迅速吸入
皮肤和粘膜吸收:相对脂溶性、小分子易吸收
影响吸收的因素
理化性质:酸酸碱碱促吸收
首关消除/给药途径
吸收环境:增加排空、减少吸收；减慢排空，增加吸收
药物的分布和影响因素
—药物吸收后，通过各种生理屏障经血液转移到组织器官的过程，结合型药物只负责转运
影响因素
血浆蛋白结合
局部器官血流量
组织的亲和力
体液的pH值和药物的理化性质
体内屏障
药物的代谢
—药物在体内发生的结构变化，也称之生物转换
生物转化分两相进行
一相:氧化、还原或水解
二相:结合
肝脏微粒体酶系（肝药酶p450）
肝诱导剂（加量）:二苯二平一灰一松（苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平、灰黄霉素、地塞米松）
肝抑制剂（减量）:氯霉素、异烟肼、西咪替丁
药物的排泄
酸碱碱酸促排泄
—药物在体内经吸收，分布，代谢后，以原形或代谢产物经不同途径排出体外的过程。
肾脏排泄-除与血浆蛋白结合的药物外，解离型药物及其代谢产物可经水溶扩散 eg:酸碱性质—丙磺舒➕青霉素
消化道排泄
肝肠循环—许多药物及其代谢物可经胆汁排泄进入肠道，某些药物在肠道内又被重吸收，可形成肝肠循环，使血药浓度下降减慢，作用时间延长
跨膜转运
被动转运（高→低）
简单扩散
脂溶性、解离度
滤过
水溶性、渗透压
易化扩散
需要载体，如葡萄糖、氨基酸
主动转运（低→高）
消耗能量、载体，如vB2、vb12
药量变化的时间过程
血药浓度变化的时间过程
血药浓度-时间曲线（药时曲线）
曲线下面积AUC
药物消除动力学过程
一级消除动力学
—单位时间内按恒定比例消除的药物，又称恒比消除（大多数药物按恒比消除）
t1/2=0.693/k
零级消除动力学
—单位时间内消除恒定数量的药物，又称恒量消除（部分药物按恒量消除）
如果连续恒速给药，给药速度大于消除速度，体内药量，蓄积血药浓度将无限增高，停药后消除时间也较长，超过5个半衰期
药动学参数
生物利用度—药物吸收进入体循环的药量占总给药量的百分率
表观分布容积
—药物在体内分布达到动态平衡时的体内药量与血药浓度的比值，Vd=D/C,单位L/kg
血液浓度越高,vd越小，反之vd越大
半衰期（t1/2）
血浆半衰期,血浆药物浓度下降一半所需的时间
5个半衰期达到稳态血药浓度
急重症病人可使用负荷剂量法，即首剂加倍
消除率Cl
单位时间内从体内消除的药物表观容积数，即每分钟有多少毫升血中药量被清除
