损伤的修复、局部血液循环障碍（病理）

这是一个关于损伤的修复、局部血液循环障碍（病理）的思维导图，包含出血、血栓形成、梗死、充血、淤血 (静脉性充血）等。

局部血液循环障碍

充血（动脉性充血）

大，红，热

生理性充血

指局部组织或器官因生理需要和代谢增强而发生的充血

病理性充血

炎症性充血

淤血（静脉性充血）

大、紫（发绀）、凉

原因

静脉受压

静脉腔阻塞

心力衰竭

分类

肺淤血

左心衰引起

急性肺淤血

泡沫状红色血性液体，镜下,肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡变厚,可伴肺泡间隔水肿,部分肺泡腔内充满水肿液,可见出血

慢性肺淤血

表现=急性+心衰细胞+肺纤维化

心衰细胞（吞噬含铁血黄素颗粒的巨噬细胞）

质地变硬，棕褐色→肺褐色硬化

肝淤血

右心衰引起，长期严重肝淤血：淤血性肝硬化

急性

镜下,小叶中央静脉和肝窦扩张,充满红细胞,严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死。小叶外围汇管区附近的肝细胞由于靠近肝小动脉,缺氧程度较轻,可仅出现肝脂肪变性。

慢性

槟榔肝：切面红（淤血区）黄（肝脂肪变区）相间，肝小叶中央肝窦高度扩张淤血、出血,肝细胞萎缩,甚至消失。肝小叶周边部肝细胞脂肪变性

梗死

原因：1.血栓形成 2.动脉栓塞 3.动脉痉挛 4.血管受压闭塞

类型

贫血性梗死（侧支循环不充分的实质器官,如脾、肾、心和脑组织）

出血性梗死（较疏松的肠和肺组织，严重淤血）

败血性梗死（含有细菌的栓子阻塞血管引起。常见于急性感染性心内膜炎）

血栓形成

条件机制

心血管内皮细胞的损伤

粘附反应

释放反应

黏集反应

血流状态的异常

动脉比静脉（流速慢）多四倍

血液凝固性增加

过程

1.血小板黏附于内膜损伤后裸露的胶原表面,被胶原激活后发生肿胀变形 2.释出血小板颗粒,再从颗粒中释放出 ADP、血栓素 A,5-HT 及血小板第Ⅳ因子等物质,使中的血小板不断地在局部黏附,形成可逆的血小板小堆。3.随着内源及外源性凝血途径启动,变为不可逆的血小板血栓,成为血栓的起始点

类型

白色血栓

位于血流较快的心瓣膜、心腔内和动脉内

混合（层状）血栓

静脉，灰白色和红褐色层状交替结构，静脉内的延续性血栓的体部为混合血栓,呈粗糙、干燥、圆柱状,与血管壁粘连

红色血栓

静脉，混合血栓逐渐增大并阻塞血管腔时血栓下游局部血流停止,血液发生凝固,成为延续性血栓的尾部。无粘连，易脱落

透明血栓（纤维素性血栓）

毛细血管，由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成，最常见于DIC

结局

软化、溶解和吸收

血栓内的纤溶酶激活和白细胞崩解释放的溶蛋白酶可使血栓软化并逐渐被溶解

机化和再通

纤溶酶系统活性不足,血栓存在时间较长时则发生机化

钙化（钙盐沉着）

影响

阻塞血管

动脉血管管腔未完全阻塞时,可引起局部器官或组织缺血,实质细胞萎缩。完全：梗死。静脉：完全：淤血、水肿、出血,甚至坏死(如肠出血性梗死)。

心瓣膜变形

广泛性出血(DIC可导致)

栓塞

在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子（固体、液体或气体）

类型

血栓栓塞（99%以上）

肺动脉栓塞（95%以上来自下肢膝以上的深部静脉,特别是腘静脉、股静脉和髂静脉）右心衰竭，血管平滑肌痉挛

体循环动脉栓塞（80%来自左心腔）

脂肪栓塞

大量脂滴(9~20g)短期内进入肺循环,使 75%的肺循环面积受阻时,可引起窒息和因急性右心衰竭而死亡。

气体栓塞

大量气体(>100ml)迅速进入静脉,随血流到右心后,因心脏搏动,将空气与血液搅拌形成大量血气泡,使血液变成泡沫状充满心腔,阻碍了静脉血的回流和向肺动脉的输出,造成了严重的循环障碍。患者可出现呼吸困难、发绀,致猝死。

羊水...

出血

破裂性出血

心脏或血管壁破裂

血管机械性损伤

血管壁或心脏病变

血管壁周围病变侵蚀

静脉破裂

毛细血管破裂

漏出性出血

毛细血管通透性上升，内皮细胞间隙变大

血管壁损害

血小板减少或功能障碍

凝血因子缺乏

尘细胞 巨噬细胞吞粉尘 硅肺 泡沫细胞 巨噬细胞吞脂质 动脉粥样硬化 心衰细胞 巨噬含铁血黄素红细胞 左心衰 伤寒细胞 巨噬细胞吞噬伤寒杆菌 肠伤寒 槟榔肝 瘀血与脂肪变共存

内皮细胞功能

抗凝

屏障作用

抗血小板黏集作用

合成抗凝血酶或凝血因子

促进纤维蛋白溶解作用

促凝

激活外源性凝血过程，

辅助血小板黏附

抑制纤维蛋白溶解

损伤的修复

再生

分类

病理性再生 生理性再生

机制

上皮组织

被覆上皮再生：鳞状上皮缺损，创缘或底部基底层细胞分裂增生→组织干细胞分化增殖移向缺损→形成单层上皮→增生分化为鳞状上皮 黏膜：类似，先变为立方形后增高变为柱状细胞

腺上皮再生（若腺体构造包括基底膜完全破坏，无法再生）： 肝细胞再生：肝部分切除：通过肝细胞分裂增生 肝细胞坏死：肝小叶网状支架完整，，从边缘区沿支架延伸 肝细胞广泛坏死：网状纤维转化为胶原纤维或纤维组织大量增生。

纤维组织再生：损伤刺激，成纤维细胞（可由静止状态纤维细胞/未分化间叶细胞转变而来）进行分裂增生

软骨组织和骨组织的再生：软骨再生起始于软骨膜的增生 骨组织再生能力强，骨折后可完全恢复

血管

毛细血管的再生（血管形成）：生芽方式

大血管的修复：离断需要手术吻合，离断的肌层不易完全再生，由结缔组织增生连接，瘢痕修复。

肌组织：再生能力极弱， 肌纤维完全断开，膜没破→瘢痕愈合 整个肌纤维（包括肌膜）均被破坏→难以再生

神经组织

脑、脊髓中破坏不能再生→神经胶质细胞及其纤维修补：胶质瘢痕 外周神经受损时→若与其相连的神经细胞仍然存活：可完全再生 →若离断太远或有瘢痕阻隔：创伤性神经瘤、顽固性疼痛

纤维性修复

首先通过肉芽组织增生，溶解，吸收损伤局部的坏死组织及其他异物，并填补组织缺损，后肉芽组织→以胶原纤维为主的瘢痕组织，修复完成

肉芽组织：由新生的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼观鲜红色，颗粒状，柔软湿润

肉芽组织作用

抗感染保护创面

填补创口及其它组织缺损

机化或包裹坏死血栓、炎性渗出物及其它异物

瘢痕组织作用

指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织

填补连接缺损，保持器官完整性，坚固

瘢痕收缩，使活动受限，过度增生突出皮肤称瘢痕疙瘩

创伤愈合

皮肤

皮肤附属器（毛囊、汗腺、皮脂腺）遭完全破坏不能完全再生，而是疤痕修复 肌腱断裂初期也是瘢痕修复

早期出血，红肿，凝块结痂

伤口收缩

肉芽组织增生和瘢痕形成

表皮及其它组织再生

骨折愈合：可完全再生

过程

血肿形成：骨折两端及周围伴有大量出血

纤维性骨痂形成：血肿开始由肉芽组织取代而机化

骨性骨痂形成：钙盐沉积→编织骨

骨痂改建或再塑：板层骨

影响因素

年龄营养

感染与异物、局部血液循环、神经支配、电离辐射

类型

一期愈合：组织缺损少，创缘整齐，无感染，经黏合或缝合后创面对合严格的伤口

二期愈合：缺损大创缘不整，无法整齐对合 形成瘢痕较大

细胞（再生能力强→弱）

不稳定细胞（持续分裂细胞）再生能力强，干细胞为必要条件

表皮细胞 消化道和呼吸道黏膜被覆细胞 生殖细胞管腔被覆细胞

稳定细胞（静止细胞）

各种腺体的实质细胞：胰、涎腺、内分泌腺、皮脂腺、汗腺、肾小管的上皮细胞等

永久性细胞（非分裂细胞）再生潜能极弱

神经、骨骼肌、心肌细胞