导图社区 缺氧
缺氧是指由于各种原因,引起组织氧气供应不足或组织细胞用氧障碍,导致组织代谢、功能和形态结构异常的病理过程,了解缺氧病理过程是作为一名临床医生的基本职业素养。
这是一篇关于发热的三个时相的思维导图,主要内容包括:体温下降期(退热期),高温持续期(高峰期),体温上升期。
病理生理学酸碱代谢紊乱思维导图,包含代谢性碱中毒、 呼吸性碱中毒等。制作不易,请多点赞!
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缺氧
相关指标变化
功能与代谢变化
呼吸系统
适度代偿:肺通气量增大,呼吸加深加快
高原性肺水肿
多发性肺小A收缩
过度损伤:中枢性呼吸衰竭
PaO2<30mmHg,呼吸受到抑制
循环系统
心脏功能与结构变化
先交感神经兴奋+,后缺氧对细胞活动-→心率先⬆️后⬇️,收缩力先⬆️后⬇️
血流分布改变
皮肤内脏、肾血管收缩,心脑扩张
肺循环变化
(急性缺氧)肺小A收缩,有利于维持通气与血流比正常
(慢性缺氧)可出现肺血管结构变化,出现无肌型微动脉肌化
造成持续性肺动脉高压→右心室肥大→右心衰
组织Cap增生
慢性缺氧,HIF-1→VEGF→毛细血管增生
CNS
脑细胞肿胀、变形、坏死、间质脑水肿
血液系统
适度代偿:(慢性)量变,HIF-1,肾分泌EPO⬆️,红细胞和Hb⬆️
代偿过度,可出现血液粘稠,容易出现血栓
过度损伤:(急性)质变,RBC内的2、3-DPG⬆️,RBC释放氧能力增强
代偿过度,可出现在肺泡不容易结合氧
组织细胞变化
代偿适应性变化
C用氧气能力增强
糖酵解增强
载氧蛋白大量表达
低代谢状态
损伤性变化
C膜损伤
线粒体损伤
溶酶体损伤
治疗
去除病因,关键所在
氧疗,首要治疗措施
防止氧中毒
皮肤黏膜变化 缺氧不等于发绀 还原血红蛋白>50g/L
病因分类
供氧不足
低张性缺氧(乏氧性缺氧)
吸入气的氧分压低
在高原、矿井等氧分压低的地方
肺的通气和换气功能障碍
肺性疾病
静脉血分流入动脉
法洛四联症
血液性缺氧(等张性缺氧)
血红蛋白含量减少
贫血
Hb结构与功能异常
CO中毒
过食酸菜(亚硝酸盐)造成的高铁血红蛋白症
高亲和力
循环性缺氧
全身循环障碍
心衰和休克
局部循环障碍
动脉硬化、栓塞、血栓形成、肿瘤等
组织用氧障碍
组织性缺氧
线粒体氧化磷酸化功能受到抑制
呼吸酶合成减少
常用血氧指标
1️⃣血氧分压PO2 物理溶解
PaO2正常值为100mmHg PvO2正常值为40mmHg
吸入气体氧分压
肺的外呼吸功能
影响因素
2️⃣血氧容量CO2max 充分氧合
正常值为20ml/dL
Hb 的含量
Hb与O2 结合的能力
3️⃣血氧含量CO2 实际结合
CaO2正常值为19ml/dL CvO2正常值为14ml/dL CaO2-CvO2=5ml/dL,反应组织摄氧状况
PO2和CO2max
4️⃣血氧饱和度SO2
动脉血的正常值在95%以上
2、3-DPG增多,PH降低,温度增高,P50值越大,亲和力越低,氧解离曲线右移,越容易释放氧气。
主要PaO2,少量与血红蛋白有关
正常呼吸过程:空气➡️肺泡➡️呼吸膜➡️结合Hb➡️循环➡️细胞 肺通气、肺换气、气体运输、组织细胞用氧