导图社区 病理生理学的期中考点总结第一部分
1~3章重点内容,整理了水电解质代谢素乱主要知识点,有助于知识点的理解与记忆,适用于考试复习!
编辑于2024-04-17 09:57:12病生的期中考点总结1~6章重点内容(1)
第一章绪论
病理生理学的性质
是研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科
其主要任务是揭示疾病和本质,为建立有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实验依据
基本病理过程的概念
可在多种器官或系统疾病中出现的,共同的,成套的功能和代谢变化
水,电解质,酸碱平衡,糖,脂代谢紊乱,缺氧,发热,应激,炎症,缺血-再灌注损伤,休克,弥散性血管内凝血,细胞增殖和凋亡障碍等
第三章水电解质代谢紊乱
水钠代谢紊乱的分类
一般是根据体液容量和渗透压分为
脱水
低渗性脱水
高渗性脱水
等渗性脱水
水中毒
水肿
低渗性脱水(低容量性低钠血症)
特点是失钠离子多于失水,血清钠离子浓度<135mmol/l,血浆渗透压<290mmol/l,伴有细胞外液的减少
原因和发病机制
常见的原因是肾内或肾外丢失大量的液体或液体积聚在第三间隙
经肾丢失
长期使用利尿药,能抑制髓袢升支对钠离子的重吸收
肾上腺皮质功能不全,醛固酮分泌不足
肾实质性疾病
肾小管酸中毒,钠氢交换减少
肾外丢失
经消化道失液,最常见的原因
液体在第三间隙积聚
经皮肤丢失
对机体的影响
细胞外液减少,易发生休克
醛固酮上升,保钠保水排钾排氢
细胞内液升高,细胞外液明显降低
血浆渗透压降低
无口渴感
早期低比重尿和尿量无明显减少
晚期血容量显著降低时,ADH释放增多,肾小管对水的重吸收增加,可出现少尿
有明显的失水特征
由于水容量减少,组织内液向血管内转移,使组织间液减少更为明显
患者皮肤弹性减退,眼窝和婴幼儿囟门凹陷
经肾失钠的低钠血症患者,尿钠含量增多
肾外因素,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使肾小管内对钠的重吸收增加,结果导致尿钠含量减少
高渗性脱水(低容量性高钠血症)
失水多于失钠,血清钠离子浓度>150mmol/l,血浆渗透压>310mmol/l,细胞外液量和细胞内液量均减少
原因和机制
水摄入减少
水丢失过多
经呼吸道失水
过度通气
代谢性酸中毒
经皮肤失水
高热,大量出汗和甲状腺功能亢进时,均可通过皮肤丢失大量低渗液体
经肾失水
尿崩症
经胃肠道丢失
呕吐,腹泻及消化道引流
其他补充内容
主要发病环节时细胞外液高渗
主要脱水部位以细胞内为主
十二指肠的碱最多
各种消化液
胃液,低渗,酸性
肠液,等渗,浓碱性
胰液,等渗,碱性
对机体的影响
口渴
细胞外液含量减少
ADH分泌增加,尿量减少而尿比重增高
细胞内液向细胞外液转移
脑细胞可出现脱水
脑组织萎缩,出现严重脑出血
血液浓缩
早期由于血容量变化不明显,醛固酮分泌可不增多
一般在液体丢失达体重的4%时,即可引起醛固酮分泌增加
早期由于借助神经-体液机制调节维持循环血量,只有严重脱水时会出现外周循环衰竭
晚期尿钠减少
红细胞压积升高
中枢神经系统功能障碍
严重的病例,尤其是小儿,由于皮肤蒸发的水分减少,使散热受到影响,从而导致体温升高,称为脱水热
等渗性脱水
水钠成比例丢失,血容量减少,但血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围
发病机制
任何等渗性液体的大量丢失
呕吐,腹泻,大面积烧伤,大量抽放胸水,腹水
对机体的影响
等渗性脱水不尽兴处理,患者可通过不感性蒸发和呼吸等途径不断丢失水分而转变为高渗性脱水
如果补给液体过多则可转变为低钠血症或低渗性脱水
水中毒(高容量性低钠血症)
特点是患者水潴留使体液量明显增多,血钠下降,血清钠离子浓度<135mmol/l,血浆渗透压<290mmol/l
原因和发病机制
水的摄入过多
水排出减少,ADH分泌增多
对机体的影响
细胞外液量增加,血液稀释
细胞内水肿
血浆钠离子浓度降低,细胞外液低渗,造成细胞内水肿
体液的流动,由细胞外至细胞内
中枢神经系统症状
脑组织水肿
脑脊液压力增加
引起各种中枢神经受压症状
尿液变化
早期尿量增加,尿比重下降
水肿
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚为水肿
分类
全身性和局部性
肾性水肿,肝性水肿,心性水肿,营养不良性水肿,淋巴性水肿,炎性水肿
皮下水肿,脑水肿,肺水肿
原因
心性水肿
肾性水肿
肝性水肿
营养不良性水肿
炎性水肿
淋巴性水肿
血管神经性水肿
发病机制
血管内外液体交换平衡失调
毛细血管流体静压升高
组织液增多
充血性心力衰竭时静脉压升高可成为全身水肿的重要原因
肿瘤压迫静脉或静脉的血栓形成可使毛细血管的流体静压增高,引起局部水肿
血浆胶体渗透压降低
主要取决于血浆白蛋白的含量
引起血浆白蛋白含量下降的原因主要有
蛋白质合成障碍,肝硬化
蛋白质丧失过多,肾病综合征
蛋白质分解代谢增强,恶性肿瘤
微血管壁通透性增加
当微血管壁通透性增高时血浆蛋白从毛细血管和微血管壁滤出
漏出液:蛋白质含量低,比重低,细胞数少
渗出液:蛋白质含量高,比重高,细胞数多,炎症
淋巴回流受阻
淋巴回流不仅能把组织液及其所含蛋白回收到血液循环,而且在组织液生成增多时还能代偿回流,具有重要抗水肿作用
丝虫病时,主要是淋巴管道被成虫阻塞,可引起下肢和阴囊的慢性水肿
体内外液体交换失调—钠,水潴留
肾小球滤过率下降
广泛肾小球病变
有效循环血量明显减少
充血性心力衰竭
肾病综合征
近曲小管重吸收钠水增多
心房钠尿肽分泌减少
有效循环血量明显减少时,心房的牵张感受器兴奋性降低,致使ANP分泌减少,近曲小管对钠水的重吸收增加,从而导致或促进水肿的发生
肾小球滤过分数增加
肾血流量随有效循环血量的减少而下降
肾小球滤过分数增加
远曲小管和集合管重吸收钠水增加
醛固酮含量增高
醛固酮的分泌作用是促进远曲小管重吸收钠,进而引起钠水潴留
抗利尿激素增加
ADH的作用是促进远曲肾小管和集合管对钠水的重吸收,是引起钠水潴留的重要原因之一
钾代谢紊乱
按血钾浓度高低,分为高钾血症和低钾血症
血清钾浓度正常范围为3.5~5.5mmol/l
低钾血症
血清钾浓度低于3.5mmol/l
原因和发病机制
钾摄入不足
钾丢失过多
经消化道失钾
严重呕吐,腹泻,肠瘘
经肾失钾
长期使用髓袢或噻嗪类利尿剂,促进钾分泌
急性肾衰竭多尿期
I型(远曲小管性)酸中毒,由于远曲小管泌氢离子障碍,导致钾离子钠离子交换增加,尿钾排出征增多
II型(近曲小管性)酸中毒,表现为由尿中丧失碳酸氢根,钾离子和磷出现代谢性酸中毒,低钾血症和低磷血症
细胞外钾转入细胞内
碱中毒,氢离子从细胞内溢出细胞外,细胞外钾离子进入细胞内,以维持体液的离子平衡
过量胰岛素使用,可促进细胞糖原合成,使细胞外钾随同葡萄糖转入细胞内
β-肾上腺素能受体活性增加
低钾性周期性麻痹
对机体的影响
对心肌的影响
兴奋性增高
自律性增高
传导性降低
收缩性改变
轻度低钾血症时,心肌收缩性增加
严重或慢性低钾,心肌收缩性减弱
心电图的变化
复极化3期的T波低平和U波增高
P波增高,P-Q间期延长和QRS波群增宽
对神经肌肉的影响
神经肌肉的兴奋性降低
对细胞代谢
骨骼肌损害
肾脏损害
对酸碱平衡的影响
可以引起代谢性酸中毒,同时发生反常性酸性尿
细胞内酸中毒,细胞外碱中毒
高钾血症
概念
血清钾浓度高于5.5mmol/l
原因和机制
钾摄入过多
钾排出减少,肾脏排钾减少
输入大量库存过久的血易导致高钾血症
细胞内钾转到细胞外
酸中毒
高血糖合并胰岛素不足
β受体阻滞剂,洋地黄类药物中毒等通过干扰钠离子钾离子ATP酶活性而妨碍细胞摄取钾离子
缺氧
高钾性周期性麻痹
对机体的影响
对心肌的影响
兴奋性升高
严重高钾血症时,神经肌肉兴奋性降低,心肌兴奋性降低
自律性降低
传导性降低
收缩性减弱
复极3期的T波狭窄高耸
对神经肌肉的影响
神经肌肉兴奋性先升高后降低
镁代谢障碍
低镁血症
概念
血清镁浓度低于0.75mmol/l
原因和发病机制
镁摄入不足
镁排出过多
经胃肠道失镁,严重腹泻
经肾排出过多
大量利用利尿剂
高钙血症
任何原因所致的高钙血症均可使肾小管重吸收镁减少
糖尿病酮症酸中毒
严重甲状旁腺功能减退
肾疾患
慢性肾盂肾炎
酒精中毒
细胞外镁转入细胞内
细胞外镁转移至细胞内
促进糖原合成
对机体影响
对神经肌肉的影响
神经肌肉应激性增高
对中枢神经系统影响
具有抑制作用
对心血管系统影响
低镁血症时易发生心律失常
心肌兴奋性增高
去极化加快,自律性升高
低镁血症时,钠离子钾离子ATP酶活性减弱,引起心肌细胞内缺钾而导致心率失常
收缩性增高
传导性降低
会导致冠心病和高血压
对代谢的影响
低镁血症会导致低钙血症
高镁血症
概念
血清镁浓度高于1.25mmol/l
原因和机制
镁摄入过多
镁排出减少
细胞内镁转移到细胞外
对机体的影响
对神经肌肉的影响
肌无力甚至迟缓性麻痹
对中枢神经系统的影响
抑制中枢的功能活动
对心血管系统的影响
易发生心律失常
对平滑肌的影响
有显著抑制作用
低钙血症
概念
当血清蛋白浓度正常时,血钙低于2.25 mmol/l
原因或发病机制
维生素D代谢障碍
甲状旁腺功能减退
慢性肾功能衰竭
低镁血症
急性胰腺炎
对机体的影响
对神经肌肉的影响
低血钙时神经,肌肉兴奋性增加
对骨骼的影响
佝偻病
对心肌的影响
钙离子的浓度差减少,T波低平或倒置
高钙血症
概念
当血清蛋白浓度正常时,血钙大于2.75mmol/l或血清钙离子大于1.25mmol/l
原因和发病机制
甲状旁腺功能亢进
恶性肿瘤
维生素D中毒
甲状腺功能亢进
低磷血症
概念
血清无机磷浓度小于0.8mmol/l
原因和发病机制
小肠磷吸收降低
尿磷排泄增加
磷向细胞内转移
高磷血症
概念
血清无机磷成人大于1.6mmol/l,儿童大于1.9mmol/l
原因和发病机制
急慢性肾功能不全
甲状旁腺功能低下
维生素D中毒
磷向细胞外移出