导图社区 病理生理学-肺功能不全
适用于人卫版第九版病理生理学,本章主要讲述肺功能不全,包括:概述、病因与发病机制、临床常用肺通气功能评价指标、代谢功能变化、防治等方面的内容。
本思维导图主要总结了考研英语阅读的各种方法,主要博阿寒解题步骤、六大题型、通用技巧等,欢迎点赞收藏!
主要简述生化里糖代谢章节,导图参照第九版生化课本和天天师兄视频及思维导图制成,适合用于预习、复习、期末考试、考研……
抗高血压药(修改版),本图主要整理于药理学,后根据内科进行修改,适用于药理学、内科学的预习、复习,也适合于考研。
社区模板帮助中心,点此进入>>
论语孔子简单思维导图
《傅雷家书》思维导图
《童年》读书笔记
《茶馆》思维导图
《朝花夕拾》篇目思维导图
《昆虫记》思维导图
《安徒生童话》思维导图
《鲁滨逊漂流记》读书笔记
《这样读书就够了》读书笔记
妈妈必读:一张0-1岁孩子认知发展的精确时间表
肺功能不全
概述
肺的功能
与外界进行气体交换
屏障防御
免疫
代谢分泌
呼吸衰竭
是指各种原因引起肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息呼吸状态,吸入空气时,出现低氧血症(PaO2降低)伴有或不伴有二氧化碳滞留(PaCO2增高),从而引起机体一系列病理生理改变和临床表现的综合征
呼吸衰竭指数RFI
<=300,可诊断为呼吸衰竭
PaCO2极少受年龄影响
分类
按动脉血气特点
I型呼吸衰竭(即低氧血症型呼吸衰竭)
PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常
II型呼吸衰竭(即高碳酸血症型呼吸衰竭)
PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg
按发病机制
通气性
通常表现为II型呼吸衰竭
换气性
通常表现为I型呼吸衰竭
按原发病部位
中枢性
外周性
按发病缓急
慢性
急性
病因和发病机制
肺通气功能障碍
限制性通气不足
吸气运动更易发生障碍
肺泡的扩张受限
呼吸肌活动障碍
中枢或周围神经的病变
脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎
抑制呼吸中枢
过量镇静药、安眠药、麻醉药
本身收缩功能障碍
呼吸肌疲劳、营养不良
呼吸肌无力
低钾血症、缺氧、酸中毒
胸廓的顺应性降低
严重的胸廓畸形、胸膜纤维化
肺的顺应性降低
肺纤维化、肺泡表面活性物质减少
胸腔积液和气胸
阻塞性通气不足
气道狭窄或阻塞
中央性气道阻塞
气管分叉处以上的气道
外周性气道阻塞
内径<2mm的小气管
肺泡通气不足时的血气变化
在单纯性通气不足时,PaCO2的增殖与PaO2降值成一定比例关系,其比值相当于呼吸商
总肺泡通气量不足会使肺泡气氧分压下降和肺泡气二氧化碳分压升高,因而流经肺泡毛细血管的血液不能被充分动脉化
PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标
肺换气功能障碍
弥散障碍
原因
肺泡膜面积减少
肺实变、肺不张、肺叶切除
肺泡膜厚度增加
肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成、 肺泡毛细血管扩张、血浆层变厚
弥撒时间缩短
气体分压差
血气变化
只要病人肺泡通气量正常,就可保持PaCO2与PACO2正常
肺泡通气与血流比例失调
最常见、最重要
生理内容
正常值:0.8
胸腔内负压上部比下部大,故肺尖部的肺泡扩张程度较大,肺泡顺应性较低,因而吸气时流向上肺肺泡的气量较少,使肺泡通气量自上而下递增
部分肺泡通气不足
各种原因~肺泡通气↓,但流经病变肺泡的血液未减少,甚至可能增多~V/Q↓~肺泡的静脉血未经充分动脉化
功能性分流
支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺水肿
部分肺泡血流不足
各种原因~血流减少,通气未减少甚至增加~V/Q↑~患部肺泡通气不能充分被利用
死腔样通气
肺动脉栓塞、弥漫性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩
解剖分流增加
是指一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉
真性分流
解剖分流的血液完全未经气体交换过程
支气管扩张症
支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放
肺实变、肺不张
不通气,但通血
吸入纯氧可有效地提高功能性分流的PaO2,而对真性分流的无明显作用,所以可由此鉴别他们
常见呼吸系统疾病导致呼吸功能衰竭的机制
急性呼吸窘迫综合征ARDS
概念
是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭
病因
全身性
休克、大面积烧伤、败血症
化学性
吸入毒气、烟雾、胃内容物
物理性
化学损伤、放射性损伤
生物因素
病毒
其他
血液透析
损伤特点
弥漫性肺泡损伤
特征性病理改变
肺泡上皮、血管内皮损伤、肺泡膜通透性增加、大量中性粒细胞浸润、肺泡内透明膜形成
临床表现
低氧血症、呼吸窘迫
慢性阻塞性肺疾病COPD
COPD是引起呼吸衰竭的最常见原因
概念
指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞
部位
主要侵犯小气道
肺气肿
蛋白酶与抗蛋白酶失衡
中央型肺癌
呼气困难机制
呼气时胸膜腔内压大于气道内压
呼气时胸膜腔内压增高
临床常用肺通气功能评价指标
每分通气量VE
反映肺通气储备功能
每分钟肺泡通气量VA
反映有效通气量
用力肺活量FEV和一秒钟用力呼气容积FEV1
反映气道阻力
最大通气量MVV
反映气道的动态功能
最大呼气中段流量MMFF
是小气道功能评价的最佳指标
比较准确反映气道的阻塞程度
代谢功能变化
酸碱平衡及电解质紊乱
代谢性酸中毒
呼吸性酸中毒
呼吸性碱中毒
呼吸系统变化
PaO2为30mmHg时肺通气最大
缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用
呼吸衰竭者最常见潮式呼吸
循环系统变化
肺源性心脏病
血液氯离子浓度过高,肺小动脉收缩
肺小动脉长期收缩及缺氧导致血管壁增厚和硬化,管腔狭窄
某些肺疾病使肺毛细血管床大量破坏、肺栓塞
长期缺氧引起代偿性红细胞增多症使血液粘度增高,增加血液阻力和右心衰竭
呼吸困难时,用力呼气使胸内压异常增高,心脏受压,影响心脏舒张功能;用力吸气使胸内压异常降低,心脏外面的负压增大,增加右心收缩负荷
中枢神经系统变化
对缺氧最敏感
肺性脑病
机制
高碳酸血症、酸中毒和缺氧~脑水肿和神经元功能障碍
肾功能变化
肾衰竭
缺氧、高碳酸血症~交感神经~肾血管收缩~肾血流量严重减少~肾衰竭
胃肠变化
胃出血、胃溃疡
CO2潴留使胃壁细胞碳酸酐酶活性增强
缺氧使胃壁血管收缩,胃粘膜屏障作用降低
防治
防止与去除呼吸衰竭的原因
提高PaO2
I型呼吸衰竭
可吸入高浓度氧(一般不超过50%)
II型呼吸衰竭
低浓度低流量吸氧
避免消除外周化学感受器的兴奋性
降低PaCO2
解除呼吸道阻塞
增强呼吸动力
人工辅助通气
补充营养
改善内环境及保护重要器官功能