导图社区 钙磷代谢及紊乱
主要对低钙血症和高磷血症进行终结，当然对应相反的亦提到一部分。正常的调节和激素作用亦总结
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第14章DNA的生物合成读书笔记
钙磷代谢及紊乱
代谢
钙代谢
吸收
部位
小肠
影响吸收的因素
活性维生素D（促进）
肠道中PH（酸性促进，碱性抑制）
食物中的钙磷比（钙：磷=2:1最适）
机体对钙的需求
排泄
肾脏（20%）
肠道（80%）
影响排泄的因素
肠道钙吸收障碍
血浆中钙浓度
血浆中存在形式
可扩散钙
复合钙（阴离子钙）
游离钙
非可扩散钙
蛋白结合钙
血钙：2.25-2.75mmol/L；血清钙：1.1-1.25mmol/L
磷代谢
空肠
食物中钙镁铁等（过多抑制）
低磷饮食时吸收高
肾脏（70%）
肾小球滤过的磷85-95%被肾小管吸收
肠道（30%）
血磷浓度
肾功能不全
肾小球滤过率下降，肾脏排磷减少，血磷上升
（H2PO4）-
（HPO4）2-（主要形式）
（PO4）3-（甚微）
参考值：1.1-1.3mmol/L
血钙血磷浓度乘积
大于40
皮肤等组织异位钙化
小于30
骨骼骨盐溶解
调控
甲状旁腺激素（PTH）
由甲状旁腺主细胞合成与分泌，受细胞外液Ca2+浓度的负反馈调节
总效应：降血磷，升血钙，酸化血液，促进骨吸收
对骨的作用
促进溶骨，升高血钙
对肾的作用
促进磷的排出及钙的重吸收
对维生素D的作用
PTH能促进升高25（OH）D3-1α-羟化酶活性，从而促进高活性的1,25（OH）2D3的合成
对小肠的作用
间接促进钙和磷的重吸收（促进肾生成1,25（OH）2D3的继发效应）
降钙素（CT）
由甲状腺滤泡旁细胞合成、分泌；血钙低于正常，CT分泌减少
总效应：降血钙，降血磷
抑制骨吸收，促进骨形成
抑制钙，磷的重吸收
通过抑制1,25（OH）2D3生成，间接抑制钙的吸收
活性维生素D
总效应：升血磷，升血钙
促进肾小管上皮细胞对钙、磷的重吸收
加速破骨细胞的形成，增强破骨细胞的活性，促进溶骨
促进十二指肠对钙的吸收及空肠、回肠对磷的吸收、转运
生理功能
钙
作为第二信使调节细胞功能.!降低神经肌肉的兴奋性
酶活性的调节
可降低毛细血管和细胞膜的通透性
磷
负责磷酸化，结合脂肪和蛋白质;
磷脂双分子层、参与三磷酸腺苷的合成及能量代谢;
细胞信号分子的一部分，如cAMP
磷酸盐可缓冲调节酸碱紊乱
共同作用
成骨
凝血
紊乱
低钙血症
定义
血钙<2.25，血清钙<0.8
病因
维生素D代谢障碍
VitD缺乏-营养不良， 照射阳光太少
肠吸收障碍- 一慢性腹泻、脂肪泻
维生素D3羟化障碍- 一肝硬化、 慢性肾衰竭
急性胰腺炎
机体对PTH反应性降低
降钙素分泌增多，血钙降低
炎症坏死释放出的脂肪酸与钙结合，影响肠道吸收钙
-肾病综合征
与白蛋白结合的钙随尿液丢失
大量输血
枸橼酸根离子与钙离子结合，导致血清中游离钙减少，弓|起低钙血症。
低镁血症
腺苷酸环化酶活性下降，PTH分泌减少，肾小管重吸收钙减少
甲状旁腺功能减退
PTH分泌减少，肾小管重吸收钙减少
慢性肾衰竭
临床表现
对神经肌肉的影响
惊厥
是最常见症状
手足搐搦
喉痉挛
是最严重症状
对心肌的影响
T波低平或倒置
ST 段延长
Q-T间期延长
心肌收缩性↓
对骨代谢的影响
不易入睡易惊醒
体重不增加个子长不高
前囟门闭合晚
O型腿或X型腿
易抽筋，胸骨疼痛
其他
●免疫功能降低。
●皮肤干燥;
●脱发、头发稀疏;指甲酥脆等异常表现。
治疗
防治原发疾病
先镇静后补充钙剂
情况稳定后补维生素D
若维生素D活化障碍，用1,25 - (OH)2D3
高磷血症
血磷>1.6
(1)急、慢性肾功能不全
(2)甲状旁腺功能低下(原发性继发性 和假性) :尿排磷减少，导致 血磷增高。
(3)维生素D中毒:促进小肠及肾对磷的重吸收。
(4)磷向细胞外移出:急性酸中毒，骨骼肌破坏，高热，恶性肿瘤(化疗)，淋巴性白血病。
(5)其他:甲状腺功能亢进，促进溶骨。肢端肥大症活动期生长激素增多，促进肠钙吸收和减少尿磷排泄。使用含磷缓泻剂及磷酸盐静注。
2.对机体的影响高磷血症可抑制肾脏la羟化酶和骨的重吸收。其临床表现与高磷血症诱导的低钙血症和异位钙化有关。
3.防治原则治疗原发病，降低肠吸收磷，必要时使用透析疗法。
维生素D中毒 肾衰 磷从细胞内释出( 细胞破坏、死亡时) 甲状旁腺功能减退
高钙血症与低磷血症
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