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细胞免疫和体液免疫

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编辑于2024-05-23 22:49:52

免疫学
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细胞免疫和体液免疫

抗原的加工呈递和意义

加工与呈递

外源性抗原加工与呈递

抗原的摄取

抗原的加工

加工区室：胞吞的抗原被质膜包围，形成的空泡称为内体，即外源性抗原的加工区室

酸性环境下，外源性抗原被内体和溶酶体中的各种蛋白酶降解成肽

MHC II类分子的合成与运转

MHC II类分子在内体中与外源性抗原肽结合

MHC II类分子荷肽

Ii链降解

HLA-DM催化II类分子，使抗原结合槽暴露，处于接纳肽状态

HLA-DM分子对于外源性抗原肽的编选作用

外源性抗原的呈递

通过胞吐作用，空泡膜与细胞膜融合，抗原肽-MHCⅡ类分子表 #达于APC的表面，供CD4+T淋巴细胞识别。

内源性抗原加工与呈递

内源性抗原肽的产生

胞质内蛋白质的降解形成抗原肽

内源性抗原肽从胞质内转运入内质网

内质网膜上的TAP分子跨膜转运内源性抗原

MHC I类分子荷肽

I类分子新形成的未与肽结合的1类分子通过TAP1的相关蛋白的作用与TAP分子形成的孔道的内侧口结合。当内源性抗原肽通过TAP进入内质网时，肽就与MHCI类分子结合

肽-MHC I类复合物在细胞表面表达

结合了肽的I类分子在高尔基体中与TAP1的相关蛋白解离，肽-MHC I类复合物通过外吐空泡运送到达细胞表面。结合了肽的I类子在结构上是稳定的，能在细胞表面表达，供特异性CD8+T淋巴细胞识别

非经典杭原加工与递呈

内源性抗原肽由MHC II类分子递呈

外源性抗原肽由MHC I类分子递呈

意义

抗原加工递呈与T淋巴细胞对非已抗原的监视

免疫调节作用

T淋巴细胞对抗原的识别和细胞免疫

T淋巴细胞对抗原的识别

T淋巴细胞识别的抗原

T淋巴细胞识别的抗原包括各种细胞内感染的微生物

T淋巴细胞通常在离抗原人侵部位最近的淋巴结中识别由APC递呈的抗原肽

APC激活T淋巴细胞

DC在外周摄取抗原后，向引流淋巴结移动，最后定位在淋巴结内T淋巴细胞、B淋巴细胞交界处

T淋巴细胞识别抗原的MHC限制现象

CD4+T淋巴胞识别肽-MHCⅡ类复合物；CD8+T淋巴细胞识别肽-MHCI类复合物

黏附分子在T淋巴细胞识别抗原中的作用

保证T淋巴细胞与APC之间的相互作用达到最大限度

促进TCR对肽-MHC的识别

而且为T淋巴细胞提供活化的第二信号

T淋巴细胞识别与共刺激分子

T淋巴细胞通过TCR和CD3复合物对抗原进行识别

T淋巴细胞所识别的是MHC l或MHCⅡ类分子和被递呈抗原肽的复合物

单纯的抗原肽是不能直接被T淋巴细胞识别的

T淋巴细胞的激活

T淋巴细胞的活化

CD4+T淋巴细胞的活化

第一信号的产生

第二信号的产生

CD8+T淋巴细胞的活化

CD8+T淋巴细胞的活化过程与CD4+T淋巴细胞相似同样依赖APC为它提供两种活化信号

在DC中，交叉致敏途径，也就是经MHC I类分子递呈外源性抗原的途径，使得CD8+T淋巴细胞能够识别外源性抗原

T淋巴细胞增殖

T淋巴细胞增殖 T淋巴细胞接受了双活化信号后，合成和分泌其生长所需的各种细胞因子，并表达细胞因子受体

T淋巴细胞分化

CD4+T淋巴细胞分化为Th1细胞和Th2细胞

CD8+T淋巴细胞在Th1细胞的辅助下分化成为CTL，表达与其杀伤作用有关的分子

一部分分化中的T淋巴细胞直接分化成为记忆细胞，T效应细胞也可能分化成记忆细胞，记忆细胞在体内长期存在

T淋巴细胞介导的免疫应答效应

T淋巴细胞识别的抗原位于靶细胞内效应T淋巴细胞必须从淋巴结移动到靶抗原所在部位，直接与靶细胞接触，通过杀伤靶细胞而消灭抗原

CD4+T淋巴细胞

CD4+Th2细胞主要协助B淋巴细胞产生抗体

CD4+Th1细胞主要消灭感染了胞内菌的MΦ和表达同种异型MHC分子的细胞

CD8+T淋巴细胞

主要消灭病毒感染细胞和肿瘤细胞

主要是CTL细胞的效应。通过黏附分子之间的相互作用，CTL细胞与靶细胞膜紧密接触，然后通过下列几种方式杀伤肿瘤细胞和病毒感染的靶细胞。

裂解、凋亡

免疫调节

分子水平的免疫调节

抗原的免疫调节作用

抗原性质对免疫应答的调节作用抗原的存在是诱生特异性免疫应答的前提

不同抗原间的免疫竞争调节作用结构相似的抗原可彼此干扰特异性免疫应答

抗体的免疫调节作用

抗体本身具有对特性免疫应答的负反馈调节作用

抗体本身具有对特性免疫应答的正调节作用

免疫复合物的免疫调节作用

补体的免疫调节作用不同补体组分通过与细胞表面相应补体受体结合而实现其免疫调节作用

激活性受体和抑制性受体的免疫调节作用免疫细胞表面表达两类功能不同的受体：激活性受体和抑制性受体

细胞因子的免疫调节作用细胞因子种类繁多，生物学作用多样，在体内形成非富复杂的调节网络

免疫细胞膜分子的调节作用

黏附分子的调节作用

MHC分子

Fas/FasL Fas又称死亡受体，是一种膜蛋白，其与配体结合后，可诱导Fas阳性细胞发生凋亡

细胞水平的免疫调节

APC的免疫调节作用抗原递呈细胞（APC）对抗原的摄取、处理、递呈是诱导特异性免疫应答的前提

T淋巴细胞的免疫调节作用T淋巴细胞是参与免疫调节的一类重要细胞组分，可发挥正、负两种调节作用

NK细胞的免疫调节作用 NK细胞广泛分布于外周血及脾脏，它们可直接杀伤肿瘤和病毒感染细胞，是体内参与免疫监视和早期抗感染免疫的重要效应细胞

独特型网络的免疫调节

独特型网络的概念及其形成抗体乃特异性抗原刺激机体免疫系统所产生

独特型网络的免疫调节作用抗原进入机体后，针对该抗原的淋巴细胞克隆增殖产生大量抗体（Ab1），含特定独特型抗原受体的淋巴细胞克隆，二者又可作为抗原，诱导AId（Ab2a和Ab2β)产生

整体水平的免疫调节

神经-内分泌系统对免疫系统的调节神经-内分泌系统对免疫系统的调节作用主要通过神经纤维、神经递质和激素介导

免疫系统对神经-内分泌系统的调节抗原刺激机体免疫系统产生免疫应答的同时，可产生多种生物活性分子，它们可作用于神经-内分泌系统，转导相关信息，影响和调节神经-内分泌系统功能

群体水平的免疫调节

抗原受体库多样性免疫应答的产生取决于T淋巴细胞、B淋巴细胞克隆特异性识别MHC分子所递呈的抗原

MHC多态性不同生物种群对不同抗原的免疫应答各异，其不仅取决于群体水平BCR或TCR受体库的多样性，同时也取决于MHC等位基因（或单元型）的高度多态性

B淋巴细胞介导的体液免疫

B淋巴细胞识别的抗原主要有胸腺非依赖性抗原（T1-Ag）和胸腺依赖性抗原（TD-Ag），对TD-Ag的应答需要Th细胞的辅助

B淋巴细胞对TI-Ag的应答

B1细胞对TI-1抗原的应答

在高浓度时，TI-1抗原中的丝裂原能够与大多数B1细胞表面的丝裂原受体结合，非特异性地激活B淋巴细胞（多克隆激活）

B1细胞对TI-2抗原的应答

T1-2抗原通过其重复性抗原决定簇将B淋巴细胞受体交联而刺激B1细胞

辅助B1细胞的Th1细胞不同于辅助B2细胞的Th2细胞，它们识别非蛋白质抗原

B1细胞对TI抗原应答的意义

Bl细胞对TI-2抗原的应答使得机体能够对这一类病原体产生迅速的特异性应答，所产生的抗体发挥调理作用，促进M对细菌的吞噬和消化，并且诱导特异性细胞免疫

B淋巴细胞对TD-Ag的应答

B淋巴细胞对抗原的识别阶段

B淋巴细胞受体（BCR）直接识别天然蛋自质分子表面的抗原决定簇

B淋巴细胞的活化、增殖和分化阶段

BCR与抗原决定簇的结合，引起BCR交联，通过Iga-Igβ向细胞内发出活化的第一信号，即抗原特异性信号

T淋巴细胞活化后诱导性表达CD4OL，CD40L与B淋巴细胞上的CD40的结合为B淋巴细胞活化提供最强的第二信号

B淋巴细胞的增殖和分化

B淋巴细胞在双信号及其他辅助因子的作用下，完全活化并增殖为抗体分泌细胞

体液免疫的效应阶段

外周淋巴器官和骨髓中的浆细胞分泌的抗体通过血液循环达全身。抗体与抗原的特异性结合可直接中和病毒和细菌外毒素

体液免疫的效应机制

体液免疫应答的特点

最初研究特异免疫性集中于分析针对微生物、毒素、典型抗原的血清抗体

抗体对蛋白抗原（TD-Ag）的反应需要B淋巴细胞和T淋巴细胞共同参与

抗体对TI-Ag的反应不需要抗原特异性的Th辅助

对TD-Ag的体液免疫应答具有高度特异性，而对TIAg的应答是相对简单的

对蛋白质类抗原的初次和再次应答具有显著的不同的特点

体液免疫应答发生的场所是在外周淋巴器官

B淋巴细胞激活和抗体形成细胞的产生的过程由不同连续的时期组成

体液免疫应答的效应机制

体液免疫应答的效应分子是抗体，其生理功能是中和并除去相应的抗原

对微生物及其毒素的中和作用

调理作用

抗体依赖的细胞介导的细胞毒效应

黏膜免疫应答