十六 唾液腺疾病

口腔组织病理学唾液腺非肿瘤疾病，涉及多种类型的疾病，以下是对这些疾病的清晰归纳和介绍，供参考！希望对大家有所帮助！

十六唾液腺非肿瘤疾病

• 唾液腺炎sialadenitis
  • 概念：主要发生于腮腺、下颌下腺和舌下腺,小唾液腺少见。如果炎症仅局限于导管部分,称为导管炎;如果腺体本身同时发炎,则称为唾液腺炎。唾液腺炎主要由细菌或病毒感染引起,少数为变态反应所致。
  • 细菌性唾液性炎
    • 急性唾液腺炎(acute sialadenitis)
      • 致病菌主要是金黄色葡萄球菌、溶血链球菌。发生逆行感染。
      • 病因： 1) 外伤、全身感染性疾病、代谢疾病和恶性肿瘤等、抵抗力降低时发生。 2) 腹部大手术等引起反射性腮腺分泌功能降低，多在 1 周内发生术后性腮腺炎， 3) 涎石、异物等引起涎腺导管阻塞。
      • 临床表现： 1) 主要发生于腮腺，常单侧受累，双侧同时发生者少见，老年人多见。 2) 早期症状腮腺区疼痛、肿胀，腮腺导管口红肿，并有脓液自导管口溢出。 3) 严重者形成脓肿，唾液分泌减少，可波及皮肤和外耳道。 4) 患者全身症状多有发热，WBC （白细胞）增多，唾液涂片见中性粒细胞及细菌。
      • 病理变化： 1) 腮腺导管扩张，管内有大量中性粒细胞聚集，导管周围及腺实质内有密集的中性粒细胞浸润。 2) 唾液腺组织广泛破坏和坏死，形成多个化脓灶。急性炎症消退后，形成纤维性愈合。
    • 慢性唾液腺炎(chronic sialadenitis)
      • 以慢性化脓性涎腺炎多见，多发生于腮腺和下颌下腺。
      • 病因： 1) 可有结石、异物、瘢痕挛缩等堵塞导管和放射线损伤后继发感染而引起。 2) 急性唾液腺炎迁延而来 3) 长期口腔压力增高，可逆行感染而形成。
      • 临床表现： 1) 常为单侧发生，涎腺局部肿大，酸胀感，进食时加重。 2) 挤压患侧涎腺，导管口流出少量粘稠而有咸味的液体。 3) 唾液腺造影表现为主导管呈腊肠状，末梢导管点球状扩张。
      • 病理变化： 1) 唾液腺导管扩张，导管内有炎症细胞； 2) 导管周围及纤维间质中有淋巴细胞和浆细胞浸润，或形成淋巴滤泡， 3) 腺泡萎缩、消失而被增生的纤维结缔组织取代， 4) 小叶内导管上皮增生，并可见鳞状化生。
    • 慢性复发性腮腺炎(chronic recurrent parotitis)
      • 以前称为慢性化脓性腮腺炎，临床表现为反复肿胀。儿童者青春期后可自愈，少数延至成人期痊愈。
      • 病因：不明确，与自身免疫有关，先天性、广泛性导管扩张可为本病的发病诱因。
      • 临床表现： 1) 儿童以3~6岁多见,无性别差异;成人以中年女性多见。单侧或双侧腮腺反复肿胀，伴不适，唾液混浊粘稠， 2) 挤压腺体可见导管口有脓液或胶冻状液体溢出。 3) 涎腺造影可见末梢导管呈点状或斑片状扩张。 4) 儿童者青春期后可自愈，少数延至成人期痊愈。
      • 病理变化： 1) 小叶内导管囊状扩张，囊腔可融合，导管上皮增生，囊壁为一至数层的扁平上皮， 2) 附近导管周围有淋巴细胞浸润或形成淋巴滤泡， 3) 腺泡细胞萎缩 4) 电镜下显示腺泡细胞间隙扩张，胞浆内有许多电子致密的小分泌颗粒，腺泡细胞腔面微绒毛减少。 5) 唇腺活检表现为腺体萎缩，间质中淋巴细胞浸润。
    • 唾液腺结核(tuberculosis of salivary glands)
      • 主要是腮腺内淋巴结核破溃后累及唾液腺实质所致。唾液腺实质结核病程较短,腺体弥散性肿大,挤压腺体及导管,有稀薄浓性分泌物自导管口溢出。肿块可硬可软,扪诊有波动感,有的与皮肤粘连,或形成经久不愈的痿管,少数病例可伴有面瘫。镜下见淋巴细胞、类上皮细胞、 Langhans巨细胞形成结核结节,中心部出现凝固性坏死
    • 唾液腺放线菌病（actinomycosis of salivary glands)
      • 是一类慢性化脓性肉芽肿性疾病,为衣氏放线菌感染所致。本病发病较慢,病程较长。患病部位呈现板结样坚实、周界不清的肿块,皮肤呈暗棕红色。
  • 病毒性唾液性炎
    • 流行性腮腺炎( epidemic parotitis, mumps)
      • 是病毒感染引起的一种急性传染性疾病。 常见于儿童,成年人亦可发病,病后可获得终生免疫。
      • 病因：本病病毒是一种副黏液病毒,飞沫传播，侵入机体后，在口腔黏膜和鼻腔粘膜大量繁殖，然后进入血液，到达腮腺。
      • 临床表现： 1) 发热、头疼、呕吐等全身症状， 2) 局部症状为腮腺肿胀、疼痛，咀嚼和进食时疼痛加剧，腮腺导管口红肿。 3) 多为双侧，其他器官也可累及。
      • 病理变化： 1) 受累腮腺为非化脓性渗出性炎症,下颌下腺及其他腺体也可同时受累。 2) 腺泡细胞内含空泡，可见包涵体，部分腺泡细胞坏死 3) 导管上皮水肿，管腔内充满坏死细胞和渗出物。 4) 腺体被膜充血，间质水肿，淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润。
    • 巨细胞包涵体病( cytomegalic inclusion disease)
    • 又名唾液腺病毒病( salivary gland virus disease)。
    • 病因：本病为巨细胞病毒感染，病毒可在宿主体内长期存在，有唾液和尿中排出。主要为接触传染。
    • 临床表现：多发生于 2 岁以下的婴儿。主要侵犯腮腺，大多无临床症状，部分患儿有明显的肝脾肿大、血小板减少性紫癜或出血倾向。多在尸检时发现，若发生在胎儿期则可引起先天性巨细胞包涵体病，主要表现为小颅畸形，常引起智力障碍。
    • 病理变化：多见于腮腺或下颌下腺，导管上皮细胞出现包涵体，此种细胞较大，位于细胞基部，中心紫红色，卵圆形，周围有晕围绕。包涵体在胞核内，或在胞浆的近官腔侧，为圆形，大多嗜伊红，包涵体的细胞可发生变性、崩解。腺管周围有淋巴细胞、浆细胞及单核细胞浸润，血管扩张充血。
• 涎石病( sialolithiasis)
  • 又名唾液腺导管结石( salivary duct stone),以下颌下腺居多,可能与下颌下腺主要分泌黏液,导管长而不规则,导管开口于口底,异物容易进入等因素有关。
  • 临床表现： 1) 主要发生在导管内，是以脱落的上皮细胞、细菌、异物或细菌分解产物为核心，钙盐沉积在核心周围而形成。 2) 结石可无症状，若发生阻塞，进食时腺体出现肿胀、疼痛，进食后不久逐渐消失。挤压时可见浓汁自导管口排出。 3）男性稍多见。 X 线：表现为唾液腺腺体或排泄管内相当于结石部位呈现不透光区。
  • 病理变化： 1) 结石为单个或多个，呈圆形、椭圆形或长柱形，或坚硬或松软呈泥沙样。结石为浅黄色或褐色，剖面呈同心圆层板状。 2) 涎石的化学成分主要是无机物， 3) 结石所在部位的导管增生扩张，或出现鳞状化生，导管表面上皮脱落形成糜烂或溃疡。导管周围形成炎性肉芽组织，腺体其他部位导管扩张，管腔内含有粘液和炎性细胞。 4) 腺泡变性。萎缩、消失，代之以纤维结缔组织增生和慢性炎细胞浸润。
• IgG4相关唾液腺炎(IgG4-associated sialadenitis)-
  • 慢性硬化性下颌下腺炎（chronic sclerosing sialadentitis of submandibular gland）：是伴有无痛性的下颌下腺慢性炎症，临床类似肿瘤，又称 Kuttner 瘤。
  • 病因：与逆行性感染、异物和涎石引起的唾液排出障碍或自身免疫有关
  • 临床表现：患者常发生于中年或中年以上,平均好发年龄为44岁。男性略多于女性,好发于下颌下腺,其次为腮腺。单、双侧均可发生。炎症可同时累及下颌下腺、腮腺及其他小唾液腺。 其主要临床表现为唾液腺区质硬的肿块,硬性肿块与深层组织有粘连,但同皮肤不粘连。无自发痛和触痛。 造影检查显示腺泡消失和导管扩张。外周血嗜酸性粒细胞增多。
  • 病理变化: ①剖面为淡黄色实质性。 ②光镜见唾液腺导管周围纤维化,小叶间结缔组织显著增生,并有玻璃样变性;导管扩张,导管上皮可发生鳞状化生;腺泡萎缩消失,而为大量淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和浆细胞取代。浸润的淋巴细胞以T淋巴细胞为主,尤其CD8阳性的细胞毒T细胞明显,并见大量的IgG4阳性浆细胞,有的形成反应性淋巴滤泡,但是导管上皮内很少有淋巴细胞浸润、一般无上皮肌上皮岛形成。唾液腺实质萎缩,但是小叶结构尚存。
• 坏死性唾液腺化生( necrotizing sialometaplasia)
  • 是一种病因不明、有自愈倾向的唾液腺良性病变,病变本质为受物理、化学或生物性损伤,使局部缺血而发生腺泡细胞坏死性炎症。其临床和病理表现易误认为恶性肿瘤。
  • 临床表现： 1) 多发生于腭部，多在硬软腭交接处，可单侧或双侧。 2) 特征是黏膜表面形成火山口样溃疡，溃疡可深达骨面，但不破坏骨组织，溃疡中心坏死，周围黏膜充血；亦有少数不出现溃疡，仅表面黏膜发红肿胀。一般无痛或偶有刺激痛。 3) 病程 6-8 周，可自愈。
  • 病理变化： 1) 溃疡周围的表面上皮呈假上皮瘤样增生，腺小叶坏死，腺泡壁溶解消失，黏液外溢形成黏液池， 2) 腺导管上皮呈明显的鳞状化生，形成大小不等的上皮岛或上皮条索。有的腺小叶完全被鳞状细胞团片取代，易误认为分化好的鳞状细胞癌或粘液表皮样癌。但化生的鳞状细胞形态较一致，无核异型性或间变。 3) 腺体内有弥散的中性粒细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润。
• 舍格伦综合征( Sjogren syndrome)
  • 是一种以淋巴上皮性唾液腺炎、于燥性角膜炎和口干症为主要临床表现、病因不明的自身免疫性疾病,常合并全身性红斑狼疮与类风湿关节炎等系统性自身免疫性疾病。
  • 病因：不明，一般认为本病是遗传因素（主要组织相容复合物，MHC）和环境因素（EB 病毒、巨细胞病毒感染）等多因素作用所致，性激素可能参与本病。
  • 临床变化： 1) 多见于 40 岁以上的中年女性，约为男性患者的4~5倍 2) 主要表现为患者唾液分泌量减少，导致严重口渴和龋齿增多，且常为猖獗性龋，并影响咀嚼，吞咽和言语功能。 3) 口腔检查可见黏膜干燥，口底唾液池消失，舌背丝状乳头萎缩，舌表面光滑潮红呈“镜面舌” 4) 唇、颊、舌黏膜可出现裂纹以致溃疡而产生疼痛或烧灼感 5) 由于泪液分泌量减少致干燥性角膜、结膜炎，患者有异物感，畏光、视物疲劳、少泪或无泪。 6) 唾液腺肿大多以腮腺多见，肿大呈弥漫性，边界不清，表面光滑，与周围组织无黏连，触诊韧而实无压痛。 7) 挤压腺体有浑浊的絮状唾液流出。 8) 少数病例可触及结节样肿块，一个或多个，质地中等偏软，此为结节型舍格伦综合征。 9) 大多数患者伴有类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉周围炎，多发性肌炎等自身性免疫疾病。 10) 化学检查，轻度贫血，血小板减少，血沉加快，多有巨球蛋白血症，蛋白电泳丙种蛋白增高，免疫球蛋白增高，可查出抗导管抗体，类风湿因子阳性，SSA 或 SSB 阳性，血中可检查出 LE 细胞。 11) 唾液腺造影显示主导管扩张,边缘不整齐,呈羽毛状或花边状。末梢唾液腺导管扩张呈点状、球状或腔状,甚者周围导管系统被破坏而不再显示。确切诊断常采用唇腺活检。
  • 病理变化： 1) 肉眼观察：腺体弥漫肿大或呈结节状包块，剖面灰白色。弥漫性者腺小叶境界清楚；结节状包块者腺小叶不明显。 2) 光镜观察，病变从小叶中心开始。早期淋巴细胞浸润与腺泡之间，将腺泡分开，进而使腺泡破坏消失，为密集的淋巴细胞所取代，且形成滤泡，致使唾液分泌量显著减少，引起口腔干燥症。 3) 病变严重时，小叶内腺泡全部消失，而为淋巴细胞、组织细胞所取代，但小叶外形轮廓人保留。 4) 腺小叶内缺乏纤维结缔组织修复，此表现可区别于腺体的其他炎症。 5) 小叶内导管上皮增生，形成实质性上皮团片即上皮肌上皮岛，细胞呈圆形或多边形，具有泡状细胞核。上皮团片可有嗜伊红无定形物质。 6) 小叶内导管增生扩张，有的形成囊腔，衬里上皮扁平或因变性液化而残缺不全。 7) 电镜显示腺泡细胞分泌颗粒减少，线粒体肿胀，粗面内质网呈囊状扩张，腺腔面微绒毛减少，细胞间隙增宽，桥粒破坏或消失，细胞间可见无定形物质。病变重者腺泡细胞内出现空泡、液化，胞核固缩，分泌颗粒消失，出现溶酶体，以致细胞结构破坏、溶解。导管细胞变性，电子密度减低，液化泡形成，出现溶酶体和脂滴。肌上皮细胞增生，肥大，胞浆突伸长，突入腺上皮之间，并见淋巴细胞通过细胞基膜，侵入肌上皮和腺上皮之间。
  • 免疫组织化学染色：早期 T 淋巴细胞浸润为主，尤其 CD4T 细胞。病程长着，B 细胞增多，偶见 B 淋巴细胞恶性淋巴瘤，导管上皮细胞多有异位性 MHCII 型抗原表达。
• 唾液腺症（sialadenosis ）
  • 又称变性型唾液腺肿大症（degenerative sialosis ）、唾液腺退行性肿大 （degenerative swelling of salivary gland） 本病是一种慢性、复发性、无痛性、非炎症性、非肿瘤性双侧性大唾液腺肿胀性疾患，尤其好发于腮腺。
  • 病因：发病机制尚不清。主要与营养缺乏，慢性酒精中毒、肝硬变、内分泌障碍、自主神经系统改变等因素有关。哮喘时使用的肾上腺素内药物（异丙肾上腺素）等可引起涎腺肿胀，因此动物是实验广泛利用该作用进行涎腺细胞的增殖和分化研究。
  • 临床表现：多发生于双侧腮腺，腮腺逐渐肿大，局部有胀感，肿大唾液腺为弥漫性，较柔软，无压痛，导管开口处无红肿，仍有清亮分泌液，有的分泌量较少。部分患者在发病前后或发病过程中，下肢或额部可伴发凹陷性水肿。 造影：基本正常，有的患者排空功能较差。
  • 病理变化: 1) 浆液性腺泡增大，为正常的2~3倍，腺泡细胞水肿，界限不清，腺泡细胞内有许多小空泡，其间有很细的胞浆间隔，似蜂窝状，腺泡细胞顶端的分泌颗粒消失。 2) 胞核大多位于基部，较正常胞核小，染色较深，核仁不清晰。 3) 组织化学染色证实水肿的腺泡细胞内中性粒多糖等减少，导致其渗透压降低。 4) 电镜显示腺泡细胞内高尔基复合体减少，并见较多空泡及脂滴。 5) 间质结缔组织水肿或玻璃样变。有的出现脂肪变，严重时部分腺泡消失，而脂肪组织所置换。 目前主要是对症治疗,如果病变长期存在,腺组织则最终发生萎缩。