导图社区 十 牙髓病
这是一篇关于十牙髓病的思维导图，主要内容包括：牙髓炎，组织病理学分类，临床分类。帮助您熟悉知识要点，加强记忆。有需要的同学，可以收藏下哟。
这是一篇关于牙体组织的思维导图，主要内容包括：牙釉质，构成。帮助您熟悉知识要点，加强记忆。有需要的同学，可以收藏下哟。
这是一篇关于九龋病的思维导图，定义 ：一种牙硬组织的感染性疾病，是在以细菌为主的多因素作用下，牙体无机物脱矿、有机物分 解而导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。
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十牙髓病
临床分类:
可复性牙髓炎 不可复性牙髓炎 牙髓坏死 牙髓钙化 牙体吸收
组织病理学分类
牙髓炎 牙髓变性与坏死 牙体吸收
牙髓炎
牙髓充血:生理性、病理性
急性牙髓炎:急性浆液性、急性化脓性
慢性牙髓炎:慢性闭锁性、慢性开放性
牙髓变性
成牙本质细胞空泡性变 牙髓纤维性变 牙髓网状萎缩 牙髓钙化
组织与临床联系:
髓腔:硬组织包绕封闭、高压、疼痛、扩散 根尖孔 急性感染难以痊愈
病因和发病机制
细菌因素(主要) 物理因素 化学因素
(一)细菌因素
种类:混合细菌感染 专性和兼性厌氧菌(链球菌、放线菌等) 龋洞利于其繁殖
感染途径 接近髓腔的深龋洞 牙隐裂、折断、楔状缺损或重度磨耗、酸蚀，以及不适当的治疗 深的牙周袋经根尖孔或侧支根管—— 逆行性牙髓炎 血源性感染
机制: 革兰氏阴性菌细胞壁的内毒素及其代谢产物 (1)直接损害牙髓组织， (2)激发炎症细胞释放溶酶体 (3)刺激牙髓内细胞释放炎症性介质和细胞因子 粒细胞到达受损部位，同时进一步释放溶酶体酶，造成牙髓损伤
(二)物理因素
急慢性创伤 医疗意外:超过牙生理承受能力的温度变化(如备洞、抛光及刺激性充填材料的应用)、金 属材料的不规范性应用导致电流产生、不适当的激光治疗等
(三)化学因素
龋病治疗时，使用的刺激性较强的药物:硝酸银、磷酸盐水门汀等
一、牙髓充血(Pulp hyperemia)
(一)概述
牙髓充血是指牙髓以血管扩张、充血为主的病理变化
根据病因可将其分为生理性、病理性
生理性牙髓充血
见于牙发育期或牙根吸收期 某些全身因素如月经期、妊娠期及高空飞行作业气压下降也可引起暂时性牙髓充血
病理性牙髓充血
常为牙髓炎的早期表现，深龋是主要原因 磨耗、楔状缺损、温度刺激等 根尖周牙周膜充血、水肿也可波及牙髓 可复性牙髓炎(reversible pulpitis)
(三)临床表现
牙本质过敏:对冷热酸甜刺激敏感 疼痛:范围局限、无放射痛;
刺激物去除后疼痛随即消失;无自发痛
(四)病理
肉眼:红色 光镜:牙髓血管扩张充血呈树状;血管通透性增加，血浆渗出，组织水肿;慢性炎症细胞浸 润
二、急性牙髓炎(Acute pulpitis)
(一)病因 主要由牙髓充血发展而来
慢性牙髓炎的急性发作
1.细菌作用:深龋等可导致细菌直接侵入牙髓;也可由血循环逆行到牙髓引起炎症
2.机械作用:牙外伤、磨耗、隐裂及牙外科治疗是导致的医源性损伤及大气压改变等
3.温度损伤:在进行牙体窝洞预备、抛光及牙科材料使用发生化学损伤时产生热量，导致牙 髓急性损伤
4.化学性刺激:牙酸蚀或在牙体病治疗时不恰当的使用酸性牙科材料等
(二)临床特点
突发剧痛:就诊的首发症状 疼痛特点:自发性痛、阵发性痛、常夜间疼痛加重、疼痛不能明确定位、放射性痛、温度刺 激可诱发或加重疼痛 在炎症被引流后疼痛可缓解 热痛冷缓解 未及时有效的治疗，可导致牙髓坏死
疼痛产生原因 环境因素—— 不能扩张， 压力↑→神经 化学因素—— 炎性介质↑
(三)病理
急性浆液性→ 牙髓脓肿 → 急性→ 化脓性
1.急性浆液性
局限在受刺激部位相应的牙髓 血管扩张充血，渗透性增加 中性粒细胞游出，纤维蛋白渗出
2.牙髓脓肿
渗出增加，压力增大，局部微循环障碍，局部牙髓组织液化坏死 炎症反应加剧，中性粒细胞向炎症中心聚集，小脓肿形成
3.急性化脓性
早期小脓肿未得到及时治疗，扩展至整个牙髓，发生广泛液化坏死
三、慢性牙髓炎
临床上最常见的牙髓炎，多由龋病发展而来，部分由急性牙髓炎和慢性开放性牙髓炎而来
分类 1.慢性闭锁性牙髓炎 2.慢性开发性牙髓炎: (1)慢性溃疡性牙髓炎 (2)慢性增生性牙髓炎
(一)慢性闭锁性牙髓炎
为龋损或磨损等发展至接近髓腔但尚未穿髓的情况 细菌代谢产物经牙本质小管缓慢地刺激牙髓
临床表现
常有冷热刺激痛史，无刺激时疼痛仍持续 一般无明显自发痛，常表现为阵发性钝痛 咬合痛和叩痛:波及整个牙髓和根尖周牙周膜
病理
牙髓未暴露 炎症表现在龋损对应的牙髓处 血管扩张充血，组织水肿，炎细胞浸润 毛细血管和纤维组织增生---肉芽组织 抵抗力低时形成脓肿，周围有肉芽组织包绕 病程缓慢者，髓腔壁局部可见修复性牙本质
(二)慢性溃疡性牙髓炎
临床特点:
牙髓腔与外界相通、牙髓组织暴露于口腔 典型:遇冷热刺激痛或食物嵌入龋洞后剧痛，刺激除去后疼痛仍可持续一段时间 炎症累及根髓或根尖孔时，可有咬合不适或轻微咬合痛
病理:
(1)有较大穿髓孔 (2)表面为炎性渗出物、坏死组织及食物残渣覆盖 (3)下方为炎性肉芽组织和新生的胶原纤维 (4)在深部有散在慢性炎症细胞浸润 (5)有时溃疡表面有不规则性钙化物或修复性牙本质形成
(三)慢性增生性牙髓炎
多见于儿童和青少年，且多见于乳磨牙或第一恒磨牙 牙髓血运丰富 → 炎性肉芽组织增生为息肉状经穿髓孔突出----牙髓息肉 患牙有大而深的龋洞，内有充满整个龋洞的红色肉芽组织 质地较韧，探诊不敏感 一般无明显自发痛，进食时易出血或有轻微疼痛;
根据构成成分不同: 溃疡型、上皮型
溃疡型: 肉眼:息肉表面红或暗红，探诊易出血 光镜:表面为炎性渗出物和坏死组织;深层为肉芽组织(炎细胞、新生毛细血管和成纤维细 胞的)
上皮型: 肉眼:表面坚实，粉红色探之不易出血 光镜:由大量的成纤维细胞和胶原纤维构成含散在炎细胞的肉芽组织组成;表面为复层鳞状 上皮。来源可能为口腔粘膜上皮脱落种植，或由邻近牙龈上皮增生而来
残髓炎 因炎症发生在残留于根管内的牙髓组织的炎症，常有咬合不适或咬合痛
十牙髓变性和坏死
一、牙髓变性
牙髓组织由于供血不足，导致牙髓呈现的结构和功能的退行性变化 为缓慢的渐进性过程，一般不引起临床症状
病因
细菌毒素、充填材料等的缓慢刺激 创伤或年长者根尖部牙骨质不断增生使根尖孔明显缩窄，导致牙髓供血不足、代谢障碍
1.成牙本质细胞空泡变性
成牙本质细胞内或胞间液体积聚形成水泡 光镜:成牙本质细胞体积缩小，受压成堆，似稻草束;严重者细胞减少或消失，仅见空泡。
分类:弥散性钙化和髓石
弥散性钙化:弥散于根髓内 光镜:钙盐颗粒沿细长的玻璃样变的纤维分布
髓石: 多游离或附着于冠髓内，X 线可见阻射影;多无症状，少数有与体位有关的自发痛; 光镜:见大小不等的蓝色团块， 剖面呈同心环状
2.牙髓钙化
原因:由于营养不良或组织变性，钙盐不断在上面沉积形成的弥散性或颗粒性钙盐沉积
3.牙髓网状萎缩
光镜:(1)牙髓中出现大小不等的空泡样间隙，其中充满液体; (2)牙髓细胞、成牙本质细胞、血管神经减少，似纤维网状;老年人多见 4.牙髓纤维性变 光镜:牙髓细胞成分和血管等被纤维成分所代替，粗大胶原纤维平行排列，常呈均匀粉染的 玻璃样变;老年人多见。
二、牙髓坏死
病因:
常由未经适当治疗的牙髓炎发展而来 创伤、正畸治疗时破坏根尖血管 严重老年性营养不良、牙髓营养不良
一般无症状，多因牙冠变色就诊 往往曾有冷热刺激痛或牙外伤史 完全坏死的牙髓活力测试无反应，部分坏死可出现牙髓炎症状
细胞核固缩、核碎裂和核溶解 坏死的牙髓呈无结构的红色颗粒状 牙髓坏疽:伴有腐败性细菌感染 黑绿色 恶臭味
三、牙体吸收
生理性:乳恒牙交替 病理性:内吸收、外吸收
概述
由牙髓细胞(内吸收)或牙周膜内的细胞(外吸收)作用引起
(一)牙内吸收
从牙髓腔内壁开始向牙表面的吸收
原因:
(1)刺激牙髓形成肉芽组织 → 破坏成牙本质细胞和前期牙本质
(2)肉芽组织释放炎症介质 → 激活破骨细胞 → 破坏牙本质 → 牙内吸收
临床表现:
多见于单个牙，症状轻 严重的可致患牙穿孔，破损或折断 X 线可见圆形或卵圆形透射区
牙髓被肉芽组织代替 成牙本质细胞和前期牙本质消失 牙髓腔面见不规则凹陷，凹陷内见多核破骨细胞 还可见修复性牙本质或骨样牙本质
(二)牙外吸收
从牙体表面开始的吸收过程。 好发于恒牙根部。
原因:根尖脓肿、根尖囊肿、根部肿瘤 → 激活破骨细胞 → 牙外吸收
光镜:吸收部位出现蚕食状小凹陷 活动期-----凹陷内见破骨细胞 静止期-----无破骨细胞 机体抵抗力较强时-------修复性牙骨质
