导图社区 诊断学黄疸
黄疸机制,细胞在体内的寿命约为120天,随着时间的推移,红细胞会衰老并被单核巨噬细胞所吞噬。在单核巨噬细胞内,红细胞中的血红蛋白被分解为珠蛋白和血红素。血红素是一个关键的分子,它在血红加氧酶的作用下首先转化为胆绿素,然后胆绿素再转变为胆红素。胆红素有与葡糖醛酸结合的特性,这种结合后的胆红素被称为直接胆红素。在血液运输过程中,胆红素与血液中的白蛋白结合,达到暂时解毒的效果。
这是一个关于胰头癌用药推荐的思维导图,对于非转移性胰头癌,如果是可切除的肿瘤,推荐的用药组合包括吉西他滨/替吉奥/吉西他滨+卡培他滨。对于局部进展的胰头癌,新辅助治疗可以考虑使用吉西他滨/氟尿嘧啶类。对于晚期转移性胰头癌,一线未使用的方案如吉西他滨或氟尿嘧啶类被推荐。如果存在微卫星不稳定,可以考虑使用K药或Larotrectinib(NTRK+)。对于体能较差的患者,化疗单药(如吉西他滨/替吉奥)是推荐的二线治疗方案。
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黄疸
红细胞代谢周期为120天
衰老红细胞→单核巨噬细胞吞噬→红细胞中血红蛋白分解为珠蛋白十血红素
血红素在关键酶血红加氧酶作用下先变胆绿素再变胆红素
胆红系在血液运输过程中与血液清蛋白结合暂时解毒,而后来到肝脏与Y蛋白和Z蛋结合,最终来到肝细胞滑面内网上进行了根本的解毒,胆红素与葡糖醛酸结合称结合胆红素
由于与葡糖醛酸结合后的胆红与重氮试剂反应呈直接阳性故又称直接胆红素
未与葡糖醛酸结合的胆红素称为未结合胆红素,脂溶性高,水溶性小,且会释放毒素,正常人尿液中不含未结合胆红素
结合胆红素水溶性增加,故可以从肝细胞排到胆管再到肠管,肠道中部分细菌会折散结合胆红素使游离胆红素成为胆素原,而后被氧化成粪胆素,少量胆素原被肠道重吸收。
被重吸收的胆素原中90%回到肝细胞构成肝肠循环,10%进入肾脏形成尿胆素
胆红素异常增加→黄疸
胆红素来源↑
红细胞破坏↑→溶血性黄疸(肝前性黄疸)
重氮试验间接阳性,尿胆红素呈阴性,尿胆素↑
胆红素去路↓
胆管因结石、肿瘤等而封闭→阻塞性黄疸(肝后性黄疸)
尿胆红素阳性尿胆素阴性,粪便颜色↓尿色↑
肝细胞被破坏
游离胆红素↑结合胆红素↑
尿胆红素↑尿胆原↑
1、胆绿素会释放CO是体内CO的主要来源