导图社区 泌尿系统
人体解剖,介绍了尿生成的过程,包括其组成、功能、尿的排放及调节等方面。在“组成”部分,提到了肾的外形、结构以及输尿管、膀胱和尿道的形态结构。而在“功能”部分,重点讲述了肾的微细结构,包括肾小球和肾小管的功能,其中肾小球涉及血液滤过形成原尿,而肾小管则负责重吸收和分泌过程。将知识点进行了总结和整理,便于理解和记忆。
编辑于2024-06-16 12:34:53这是一篇关于内分泌系统的思维导图,主要内容包括:其它激素,胰岛的内分泌,肾上腺,甲状旁腺激素、降钙素和维生素D3,甲状腺,下丘脑与垂体,内分泌系统是由内分泌腺和某些组织器官中的内分泌细胞分泌的高效生物活性物质(激素),通过血液或其他体液途径作用于一些专属的效应细胞(靶细胞),与神经系统密切联系,相互配合,共同调节调节有机体的新陈代谢,生长、发育和生理机能,维持内环境相对稳定。
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这是一篇关于内分泌系统的思维导图,主要内容包括:其它激素,胰岛的内分泌,肾上腺,甲状旁腺激素、降钙素和维生素D3,甲状腺,下丘脑与垂体,内分泌系统是由内分泌腺和某些组织器官中的内分泌细胞分泌的高效生物活性物质(激素),通过血液或其他体液途径作用于一些专属的效应细胞(靶细胞),与神经系统密切联系,相互配合,共同调节调节有机体的新陈代谢,生长、发育和生理机能,维持内环境相对稳定。
人体解剖,介绍了尿生成的过程,包括其组成、功能、尿的排放及调节等方面。在“组成”部分,提到了肾的外形、结构以及输尿管、膀胱和尿道的形态结构。而在“功能”部分,重点讲述了肾的微细结构,包括肾小球和肾小管的功能,其中肾小球涉及血液滤过形成原尿,而肾小管则负责重吸收和分泌过程。将知识点进行了总结和整理,便于理解和记忆。
泌尿系统
概述
组成
肾、输尿管 膀胱、尿道
尿生成过程的三个环节
1、肾小球滤过
2、肾小管与集合管的重吸收
3、肾小管与集合管的分泌及排泄
功能
泌尿、排泄代谢产物
调节水盐代谢,酸碱平衡
分泌生物活性物质
肾
一、肾的外形
实质性器官,形似蚕豆,长约11.5cm,红褐色, 质软,表面光滑,覆有被膜贴附于腹后壁,左、 右各一,约120-150克。
上端:宽而薄
下端:窄而厚
前面:较凸,朝前外侧
后面:平坦,贴腹后壁。
外侧缘:凸隆
侧缘:凹陷
二、肾的结构
肾实质
皮质 0.5~1.0cm厚、富有血管、红褐色,肾小体与肾小管构成。肾柱:是肾皮质 深入髓质肾锥体之间的部分。
髓质 肾实质深层(2/3),淡红色, 15~20肾锥体(圆锥形,结构致密而有光泽,由许多小管道平行排列而组成,故有条 纹)。肾乳头(7~12个)、乳头孔(10~30小孔/乳头)、 肾小盏(7~8个)→肾大盏(2~3个)→肾盂→输尿管
三、肾的微细结构
肾实质由大量的泌尿小管组成。泌尿小管分为肾单位和集合 小管两部分,司形成、浓缩和导送尿液的功能。
肾单位
1、肾小体:又称肾小球位于皮质和肾柱内。由血管球和肾小囊组成,横断面呈圆形,直径200um。肾小 体的一侧是形成血管球的血管出入处,称血管极; 另一侧是肾小囊与肾小管连接处,称尿极。
(1)血管球
是包在肾小囊中的一团蟠曲毛细血管
是一种 动脉性毛细血管网
血管球内的压力较一般毛细血管的高。
当血液流经血管球时,大量水和小分子物质就经毛细血管壁滤出进入肾小囊腔。
(2)肾小囊
是肾小管起始部膨大凹陷而成的杯状双层囊,内外两层之间的腔隙称为肾小囊腔,与近曲小管腔相通。
肾小囊内层细胞形态特殊,称为足细胞(在扫描电镜下,足细 胞体积较大,胞体凸向肾小囊腔,胞质内有丰富的细胞器)胞体有 许多大小不等的突起(初级突起和次级突起),相邻次级突起相互穿插嵌合,形成栅栏状,紧贴在毛细血管基膜外面。
突起之间有直径约25nm的裂缝,称裂孔,裂孔覆盖一层约 4~6nm的裂孔膜。
突起内含较多微丝,微丝收缩可使突起移动从而改变裂孔宽度。
(3)滤过膜(滤过屏障)
毛细血管有孔内皮、基膜和足细胞裂孔膜三层结构称为滤过膜。
2、肾小管:可分为近端小管(曲部、直部)、细段和远端小管(曲部、直部)三部分。近端小 管与肾小囊相连,远端小管连接集合小管。近端小管直部、细段和远端小管直部三者构 成“U”形的袢,称为髓袢。袢的两臂又称为降支和升支。
(1)近端小管
近端小管管径较粗,长度占肾小管的一半。近端小管曲部起于肾小体尿极,蟠行在肾小体周围
由 单层立方细胞 组成,胞质嗜酸,腔面有刷状缘,基底部有纵纹,细胞间境界不清;
上皮细胞表面有大量密集排列的 微绒毛
上皮细胞侧面有很多 侧突 ,互相嵌合;
细胞基底面有发达的 质膜内褶
(2)细段
管径细,管壁由单层扁平上皮围成。细段上皮很薄,有利于水和离子通透。
(3)远端小管
远端小管直部其结构特点为
胞质呈弱嗜酸性,染色浅,基底纵纹明显;
细胞 微绒毛短少
质膜内褶发达。其功能为 重吸收 Na+ ,但 不能通过水,因而可造成该处肾间质呈高渗状态,有利于相邻集合小管中尿液的浓缩。
皮质肾单位和髓旁肾单位
皮质肾单位
位于皮质浅(中外)层,肾小体较小,髓袢短,细段短或缺少,只伸到髓质外1/4区,约占肾单位总数的90%。出球小动脉离开肾小体后第二次分成毛细血管,分布在皮质的肾小管周围。
髓旁肾单位
肾小体较大,位于皮质深层,近髓质区,髓袢长,细段长,伸至髓质乳头区(约占10%)。入球小动脉和出球小动脉口径粗细无变化。出球小动脉离开肾小体后,形成两种毛细血管:一种是分布于临近近曲小管和远曲小管周围;一种是形成U形直小血管,与髓袢伴行。
集合管
分为弓形集合管、直集合管和乳头管三段。
弓形集合管
是远曲小管的直接延续,弓状集合小管转入髓放线,汇合成直集合小管。直 集合小管下行至肾锥体乳头移行成较大的乳头管。
直集合管
管径较粗,上皮细胞为立方形,胞质透明,细胞排列整齐,分界清楚。
乳头管
起始处为单层柱状上皮,在乳头管开口处移行为变移上皮,尿液由此汇入肾盏。
球旁复合体
又称肾小球旁器,由球旁细胞、致密斑和球外系膜细胞组成,位于肾小体的血管极处,呈三角形。致密斑为三角形 的底,入球微动脉和出球微动脉为三角形的两边,球外系膜细胞位于三角形的中心。
1、球旁细胞
入球小动脉在肾小体血管极处, 血管壁的平 滑肌变成的上皮样细胞。细胞内含分泌颗粒,能合成储存释 放肾素。肾素是一种蛋白水解酶,能使血浆中的血管紧张素 原变成血管紧张素I。后者与血压调节有关。球旁细胞可能还 产生肾性促红细胞生成因子,是调节骨髓生成红细胞的一种重要物质。
2、致密斑
是远曲小管在肾小体血管极紧贴入球小动脉的上 皮细胞变高变窄、排列紧密形成椭圆形盘状的聚集区。致密 斑是一种化学感受器,对肾小管中Na+浓度变化敏感,可调节球旁细胞分泌肾素。
3、球外系膜细胞
位于出、入球小动脉与致密斑之间的一群细胞,与球内系膜细胞两者是连续的,具有吞噬功能。
四、肾脏的血液循环及特点
(一)肾脏的血液循环
(二)肾脏血供特点
1、血管粗,血流量大(1200ml/m),心输出量的1/5-1/4,血供丰富,有效滤过率高
2、两套毛细血管网
3、肾小球毛细血管网: Bp较高,利于肾小球滤过;肾小管周围毛细血管网: Bp较低,利于肾小管重吸收
4、肾血流量的自身调节:肾动脉压在80-180mmHg发生变化时,肾血流量 能保持相对稳定。
尿生成的调节
一.肾内自身调节
肾动脉血压在80-180mmHg时,肾血流量没有明显变化
1)小管液中溶质的浓度
2)球-管平衡
定义:近端小管重吸收率始终占肾小球滤过率(GFR)的65-70%
机制: 管周毛细血管血压和胶体渗透压的变化。
二、神经和体液调节
1.神经调节:肾交感神经兴奋,入球小动脉和出球小动 脉收缩,影响肾小球滤过率。同时刺激球旁细胞释放肾 素,导致醛固酮增多,促进肾小管对NaCl、水的重吸收。
2.体液调节
(1)抗利尿激素(保Na排K,见尿的浓缩与稀释)
(2)心钠素
心房肌分泌
作用:排Na利尿
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA)
醛固酮
分泌:肾上腺皮质球状带
作用:促远曲小管、集合管保Na排K
作用机制:醛固酮 胞浆内R细胞核调控基因转录及Pr合成 效应
分泌调节:肾素-血管紧张素-醛固酮系统、 血K / 血Na分泌增加
尿的浓缩与稀释
正常人尿液的渗透压在50~1200 mOsm/(kg.H₂O)之间波动,表明肾脏有较强的浓缩和稀释能力。
正常成年人24小时尿量变动于1.5~2.5L之间。24小时尿量超过2.5L称为多尿;24小时尿量少于400ml称为少尿;如果24小时尿量不足100ml,则称为无尿。少尿和无尿是急性肾衰竭的重要表现。
当体内缺水时,尿液被浓缩,排出的尿渗透压明显高于血浆渗透压,即高渗尿;当体内液体量过多时,尿液被稀释,排出尿液的渗透压低于血浆渗透压,为低渗尿。
一. 尿浓缩稀释过程
(一)尿浓缩与稀释
(二)尿液浓缩稀释部位、动力及调节因素
1.部位:远曲小管、集合管
2.水重吸收动力:肾髓质组织液存在高渗梯度
3.调节因素:抗利尿激素(ADH)
(三)尿浓缩稀释基本过程
1.尿浓缩
2.尿稀释
二. 肾髓质组织液高渗梯度形成机制
(一)外髓组织液高渗梯度的形成
NaCl 主动重吸收(髓袢升支粗段)
(二)内髓组织液高渗梯度的形成
1. NaCl被动重吸收(髓袢升支细段)
2.尿素的再循环
三. 直小血管在保持肾髓质高渗中的作用
直小血管逆流交换作用维持肾髓质组织液高渗梯度
①远曲小管及皮质和外髓部的集合管对尿素不易通透。当小管液流经此部分时,在ADH的作用下,水被重吸收,使小管液中尿素的浓度逐渐升高。
②当小管液进入内髓部集合管时,此部管壁对尿素的通透性大,小管液中的尿素迅速地向组织液扩散,造成了内髓部组织液中尿素浓度增高,形成高渗。
③髓袢降支和升支的逆流倍增作用。即降支对水易通透,而对NaCl不易通透;而水即由降支细段渗透入内髓部组织间隙,而小管液中NaCl的浓度成倍增加。
④髓袢升支细段对水不易通透,而对NaCl易通透,由于此段小管液中NaCl浓度高于组织间隙液,借浓度差,NaCl进入组织间液,进一步提高了内髓部的渗透压。同时其小管液中NaCl浓度逐渐降低,这样降支和升支就构成了一个逆流倍增系统,使内髓组织间液形成了渗透压梯度。
⑤由于升支细段对尿素具有通透性,所以组织间液中的尿素可以进入升支细段,再流经升支粗段、远曲小管集合管,形成尿素再循环。
四. ADH的分泌调节与尿液的浓缩稀释
(一)分泌:下丘脑的视上核和室旁核
(二)作用:使远曲小管和集合管对H2O通透性 (抗利尿)
(三)机制:ADHADH-R激活ACcAMP激活PK
(四)刺激ADH分泌的主要因素
刺激因素:机体水、血量、血压等的变化
感受器 (见下)
ADH分泌调节
尿的生成过程
一、尿的化学成分与理化特性
(一)尿的化学成分
尿量:1000-2000ml,平均1500ml。
成分:水占97%,3-5%为溶质。
电解质:Cl、K、Na
非蛋白含氮化合物:以尿素为主,无菌,不含红细胞等。
少尿:尿量<400ml/d,<17ml/h无尿:每日尿量在100ml以下。
(二)理化特性
颜色:淡黄色,浓缩时尿色变深,尿胆素和尿色素。
比重:1.015-1.025,PH值:5.0-7.0
蛋白质食物多,尿成酸性,果蔬食物多,尿呈碱性。
二、尿生成的基本步骤
原尿
血液经肾小球滤过后的产物,称为原尿。正常人每天两肾生成的原尿达180L,原尿99%以上被重吸收入血。
终尿(final urine)
原尿依次经过近端小管、髓袢、远端小管和集合管后形成终尿。终尿量仅1.5L左右。
重吸收(reabsorption)
小管液中的成分被肾小管和集合管上皮细胞重新转运回血液。
分泌(secretion)
上皮细胞将一些物质经上皮细胞顶端膜分泌到小管液。
排泄(excretion)
机体将代谢产物、进入机体的异物以及过剩的物质排出体外。肾的排泄包括经肾小球滤过但未重吸收的物质,以及由肾小管分泌的物质。
肾小球的滤过功能
滤过膜
毛细血管内皮
毛细血管基膜
肾小囊脏层上皮细胞
滤过膜通透性
(1)机械屏障
分子量<7万及半径<4.2nm物质可通过
(2)电屏障
正性中性负性
有效滤过压
(1)滤过动力:有效滤过压
(2)滤过平衡:血液从入球到出球,滤过逐渐减少,然后停止
三、肾小管与集合管的重吸收
概述
1.重吸收的主要物质
1)H O:99%重吸收
2)电解质( Na Cl K HCO3 ):绝大部分
3)有机物( G AA ): 100% 重吸收
2.重吸收方式
1)被动重吸收:H O、HCO32
2)主动重吸收:Na、K(原发)、G、AA(继发)
3.重吸收主要部位在近端小管(多占总量的60-70%)
(一)近端小管的重吸收
1、近端小管对Na+、Cl-和水的重吸收
近端小管是Na+、Cl-和水重吸收的主要部位,其中约2/3经跨细胞途径被重吸收,主要发生在近端小管的前半段;约1/3经细胞旁途径被重吸收,主要发生在近端小管的后半段。
(1)近端小管前段(Na+重吸收)
①顶端膜的Na⁺-H⁺交换体使重吸收Na+的同时分泌H+。
②基侧膜的钠钾泵活动使胞内处于低钠、负电环境,驱动Na+顺电化学梯度沿顶端膜的Na+耦联的共转运体进入细胞,从而使Na+与葡萄糖、氨基酸、有机酸等一起被重吸收。
③由于Na+、葡萄糖和氨基酸等进入细胞间液,使细胞间液的渗透压升高,水便在渗透压的作用下进入细胞间液。
(2)近端小管后半段(主要是Na+和Cl-重吸收)
①Cl-可顺浓度梯度、Na+可顺电势梯度(Cl-被动扩散造成管腔内带正电荷)通过细胞旁途径重吸收。
②对于跨细胞途径,Na+的重吸收通过Na⁺-H⁺交换体进行,通过钠钾泵送至细胞间隙;Cl-的重吸收通过与阴离子(如HCO3-)的反向转运进行,通过K⁺-Cl⁻同向转运体或Cl-通道送至细胞间隙。
③水的重吸收与近端小管前段机制相似。
2、近端小管对葡萄糖的重吸收
滤过的葡萄糖100%由近端小管重吸收,通过顶端膜上的Na⁺-葡萄糖同向转运体(sodium glucose co-transporter, SGLT),依靠Na+浓度梯度驱动的继发性主动转运进行。胞内的葡萄糖通过基侧膜上的GLUT2进入细胞间隙。
①肾小管对葡萄糖的重吸收是有限度的。当血糖浓度达180mg/100mL时,有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限,尿中开始出现葡萄糖,此时的血糖浓度称为肾糖阈。
②全部肾小管的重吸收达到极限时,葡萄糖的重吸收速率称为最大转运速率,男性约为375mg/min,女性约为300mg/min。
3、近端小管对HCO3-的重吸收和H+的分泌
①近端小管重吸收85%的HCO3 -。它是在H+分泌后以CO2的形式被吸收的,排酸保碱,维持体内的酸碱平衡。
②Na⁺-H⁺交换使H+被分泌到小管液中,与HCO -3结合生成H2CO3
③在上皮细胞顶端膜的碳酸酐酶催化下,H CO2 3离解为CO和H O,CO极易扩散入细胞
④在胞内碳酸酐酶的催化下,CO2和H 2O又生成H2 CO3,并再次离解为H+和HCO3-。
⑤H+补充到Na⁺-H⁺交换中,HCO3 -大部分随Na+等阳离子同向转运体跨基侧膜进入细胞间隙,小部分以Cl⁻-HCO3⁻交换出胞。
(二)髓袢的重吸收
髓袢主要由3个功能不同的节段组成,包括降支细段、升支细段和升支粗段。细段的管壁薄、无刷状缘、上皮细胞内线粒体少、代谢低,而升支粗段代谢活性很高。
1、髓袢对水的重吸收
降支细段对溶质的通透性很低,对水的通透性很高。通过渗透作用重吸收15%的水,小管液的渗透压逐渐升高。
升支对水的通透性很低,对Na+、Cl-却易通透。NaCl不断扩散至组织间隙,小管液的渗透压不断降低。
2、髓袢对Na+、Cl-的重吸收
①髓袢重吸收约20%的Na+和Cl-,主要在升支粗段进行。升支细段通过被动的易化扩散完成。
②钠钾泵活动使细胞内保持低Na+,使Na+经顶端膜上的Na⁺-K⁺-2Cl⁻同向转运体(NKCC2)顺浓度梯度进入细胞,同时驱动K+和Cl-的重吸收。
③Cl-顺浓度梯度由Cl-通道进入细胞间隙。
④K+顺浓度梯度经K+通道返回小管液,造成小管液中大约+8mV的正电位,促使小管液中的Na+、K+、Ca2+、Mg2+等阳离子顺电势梯度经细胞旁途径进入细胞间隙。
(三)远端小管和集合管的重吸收
1、远端小管和集合管对Na+、Cl-的重吸收
远端小管前段管壁结构与升支细段相似,对水不通透,通过基侧膜的钠钾泵活动和顶端膜的Na⁺-Cl⁻同向转运体(NCCT)主动重吸收NaCl。由于只有溶质继续被重吸收,小管液的渗透压进一步下降。
①远端小管后段与集合管的上皮细胞包括90%的主细胞和10%的闰细胞。
②主细胞通过基侧膜的钠钾泵活动和顶端膜的Na+通道(ENaC)重吸收Na+。Na+的重吸收造成小管液呈负电位,即可以驱动Cl⁻经细胞旁途径重吸收,又促使主细胞分泌K⁺。
醛固酮从血液进入远端肾单位上皮细胞后与胞浆内受体结合,形成激素-受体复合体,通过核膜与核中DNA特异性结合位点相互作用,调节特异性mRNA转录,最终合成多种醛固酮诱导蛋白(包括顶端膜的醛固酮敏感Na+通道、基侧膜的钠钾泵等),促进Na+、Cl-、水的重吸收和K+、H+的分泌。
2、远端小管和集合管对水的重吸收
①远端小管后段和集合管重吸收14%的水。
②对水的重吸收取决于主细胞对水的通透性。主细胞顶端膜和胞内囊泡分布有水孔蛋白-2(AQP-2),基侧膜有AQP-3和AQP-4。
③主细胞对水的通透性取决于顶端膜AQP-2的数量,其受到抗利尿激素(ADH)的影响:ADH与受体结合,通过GPCR-cAMP-PKA通路使AQP-2磷酸化,使之由胞浆囊泡向管腔膜转移。
3、远端小管和集合管对K+的分泌
①远端小管后段和集合管的主细胞可分泌K+,终尿中K+的排出量主要取决于主细胞K+的分泌量。
②主细胞内钠钾泵的活动使胞内高K+,Na+通道重吸收Na+使小管液呈负电位,驱动K+顺电化学梯度经K+通道分泌至管腔中。
③影响K+分泌的因素:血浆K+浓度升高,醛固酮水平升高,促进K+分泌;血量增加或应用利尿剂时,小管液流量增大,分泌的K+被快速带走,促进K+分泌。酸中毒时K+分泌减弱。保钾利尿剂使K+分泌减弱。
(四)K+的重吸收
①近端小管重吸收约65%-70%,髓袢升支重吸收约25%-30%。
②远端小管后段和集合管中,主细胞可分泌K+,闰细胞可通过H⁺-K⁺-ATP酶重吸收K+。
(五)Ca2+的重吸收
1、近端小管重吸收约70%,髓袢升支重吸收约20%,远端小管和集合管重吸收约9%,不到1%随尿排出。
2、近端小管:约80%由溶液拖曳方式经细胞旁途径进入细胞间液;约20%由跨细胞途径,顺浓度梯度经Ca2+通道进入细胞,然后经钙泵和Na⁺-Ca²⁺交换体主动转运入细胞间液。
3、髓袢升支粗段:K+返回小管液造成大约+8mV的正电位,促使小管液中的Na+、K+、Ca2+、Mg2+等阳离子顺电势梯度经细胞旁途径进入细胞间隙;管壁对Ca2+也具有通透性,可能存在主动或被动重吸收。
4、远端小管和集合管:跨细胞途径的主动重吸收。Na+通道重吸收Na+使小管液呈负电位,不利于Ca2+重吸收。
四、肾小管与集合管的分泌与排泄
1、H+的分泌
(1)部位:各段肾小管,NaHCO3重吸收/H+分泌=1:1,保碱排酸
(2)方式:主动转运,Na+—H+ 交换与 Na—K 交换竞争
2、 K的分泌与K、Na交换
(1)部位:远曲小管、集合管
(2)方式
3、 氨的分泌
(1)细胞内谷氨酰胺脱氨,生成谷氨酸和NH3;谷氨酸脱氢生成α-酮戊二酸和NH3;α-酮戊二酸生成2分子HCO3-。一共生成2分子NH3和2分子HCO3-。NH3是脂溶性的,直接扩散进入小管液中,或者与细胞内H+结合成水溶性的NH4+并分泌。谷氨酰胺代谢产生的HCO3-和碳酸酐酶催化生成的H2CO3则跨基侧膜重吸收入血。
(2)近端小管:NH4+代替H+通过顶端膜的Na⁺-H⁺交换体进入小管液。正常情况下不分泌NH3。
(3)髓袢升支粗段:NH4+可代替K+,经Na⁺-K⁺-2Cl⁻同向转运体重吸收。髓质组织间液中NH4+和NH3处于动态平衡。
(4)远端小管和集合管:管周毛细血管弥散入细胞的NH3和细胞代谢产生的NH3扩散进入小管液,NH4+不能通过。NH3进入小管腔后与闰细胞分泌的H+结合生成NH4+,随尿排出。
(5)NH3分泌促进H+分泌和HCO3-重吸收,即促进排酸保碱,是肾脏调节酸碱平衡的重要机制。正常情况下,NH3的分泌发生在远曲小管和集合管;但在酸中毒情况下,近端小管也可分泌NH3。
尿的排放及调节
一、输尿管、膀胱和尿道的形态结构
(一)输尿管
左、右各一,起自肾盂,终于膀胱,20~30cm, Ф0.4~0.7cm,
三个生理狭窄:直径0.2~0.3cm
上狭窄:肾盂与输尿管移行处
中狭窄:越过骨盆上口与髂血管交叉处
下狭窄:在输尿管壁内部
(二) 膀胱
储尿器官,形状、位置、大小和壁的厚度均随尿液充盈程度而异, 容量:350-500ml,最大可达 800ml。
膀胱尖:朝前上方,耻骨联合上部后面
膀胱底:三角形,朝后下方
膀胱体:尖与底之间的部分
膀胱颈:男性为尿道内口紧 接前列腺的部分,女性为尿 道内口邻接尿生殖膈的部分。
(三)尿道
女性尿道:起于膀胱尿道内口
特点:短:4cm。直:没有弯曲。宽:直径0.6cm,易于扩张。
(四)排尿反射
当尿量达到400~500ml时,膀胱内压增加,刺激膀胱壁的牵张感受器,信息经盆神经传入,到达脊髓骶部的副交感神经低级排尿中枢,同时上传到大脑皮层产生尿意。
排尿反射进行时,排尿冲动由副交感神经低级排尿中枢发出,经盆神经传出至膀胱,引起逼尿肌收缩,尿道内括约肌松弛,尿液进入后尿道。进入后尿道的尿液刺激尿道感受器,冲动经盆部神经传入脊髓低级中枢,进一步加强排尿中枢的活动,并使尿道外括约肌放松。
膀胱逼尿肌收缩的过程又会刺激到牵张感受器,再次传导兴奋到脊髓,形成正反馈。尿液持续刺激尿道感受器,冲动不断传入中枢,反复加强排尿中枢的活动,形成正反馈,直到尿液排尽。