慢性阻塞性肺疾病 COPD

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慢性阻塞性肺疾病 COPD

• 一、COPD 的临床表现
  • 1.
    • 多为中老年人
  • 2.
    • 标志性症状是气短，常在活动后出现
      • 复习《生理学》：肺的弹性阻力始终是吸气的阻力、呼气的动力。吸烟、慢支炎→肺的弹性成分被 大量破坏（肺弹性阻力减小）→肺气肿→COPD→呼气性呼吸困难
  • 3.COPD 由慢支炎发展而来，因此 COPD 有慢支炎的表现——咳、痰、喘 ①稳定期：主要咯白色泡沫痰 ②急性加重期：主要咯黄脓痰
    • 可能可能最可能”：中老年、长期咳痰喘、吸烟→首先考虑 COPD
  • 4.COPD 由 0 肺气肿发展而来，因此 COPD 有肺气肿的表现
    • （1）视诊： （胸廓前后径增加、甚至与左右径相等） 《诊断学》：桶状胸见于 COPD、严重支气管哮喘、老年人、矮胖者
    • （2）触诊：语音震颤减弱
    • （3）叩诊 ① ②Kronig 峡 《诊断学》：Kronig 峡增宽见于肺气肿；变窄见于继发性肺结核 ③肺下界 移；肝浊音界 移；心浊音界
    • （4）听诊 ①呼吸音减弱 ②呼气音延长 ③可闻及湿啰音、干湿啰音共存
• 二、COPD 的病理生理
  • 1.提示小气道病变（细支气管阻塞）的指标 ①最大呼气流速-容量曲线 MEFV ②闭合容积 ③动态肺顺应性 、静态肺顺应性
    • 肺通气阻力
      • 弹性阻力 （静态，70%）
        • 肺
          • 肺泡表面张力（2/3）
          • 肺组织本身弹性成分的回缩力
        • 胸廓
      • 非弹性阻力 （动态）
        • 气道阻力：口径、流速、形式
        • 惯性阻力
        • 粘滞阻力
    • 细支气管不完全阻塞→气道阻力↑→动态肺顺应性↓ 肺弹性成分被大量破坏→肺弹性阻力↓→静态肺顺应性↑
  • 2.提示气流流速明显下降的指标——一秒量 FEV1↓→一秒率 FEV1/FVC↓
    • 《生理学》：FVC 指用力吸气后，再 0 用力、并尽快呼气所能呼出的最大气体量。在开始呼 气前三秒内呼出的气体量分别为一、二、三秒用力呼气量（FEV1、FEV2、FEV3）
  • 3.其它指标 ①肺泡通气量↓ ②残/余气量 RV、功能余气量 FRC →肺总量 TLC →RV/TLC （若＞ 为肺气肿） ③弥散障碍：DLCO↓ ④VA/Q
    • 《生理学》VA/Q（肺泡通气量÷肺血流量）： VA/Q＞0.84（肺泡无效腔增大）：肺栓塞、COPD/肺气肿 VA/Q＜0.84（功能性动静脉短路）：支气管哮喘、肺纤维化、COPD/肺气肿
  • 小结 COPD 缺氧和 CO2 潴留的机制：
    • （1）阻塞 性通气功能障碍：肺泡通气量↓（主要）
    • （2）换气功能障碍： ①VA/Q 失调：↓（动静脉短路）和↑（肺泡无效腔增大） ②弥散障碍/DLCO↓（仅导致 缺氧）
      • 《生理学》：肺通气是肺与外界环境之间的气体交换过程；肺换气是肺与毛细血管之间的气体 交换过程
    • （3）内源性 PEEP（内源性呼气末正压）：肺弹力纤维被破坏→呼气困难→呼气末肺泡残气↑→肺泡 内压＞大气压（肺泡内正压），患者必须克服内源性 PEEP 后才能产生肺泡内负压开始吸气，明显增 加呼吸做功致呼吸肌疲劳
      • 《生理学》：肺通气的原动力是呼吸肌收缩和/或舒张引起胸廓节律性扩大、缩小；肺通气的直 接动力是大气压与肺内压之差
• 三、COPD 的并发症
  • 1.呼吸衰竭 ①多为慢性 II型呼衰：PaO2＜ 60mmHg、PaCO2＞50 mmHg ②可并发Ⅰ型呼衰（VA/Q 失调、弥散障碍）
  • 2.慢性肺心病 ①COPD 引起慢性肺心病的关键环节： 致肺动脉高压（P2 亢进） ② 心功能不全的表现：颈静脉怒张、双下肢水肿等
  • 3.自发性气胸：突发胸痛、 呼吸困难， 音，肋间隙增宽，纵隔（气管/心脏）可向 侧 移位，语音震颤/共振减弱或消失、呼吸音 0 减弱或消失
    • 生理学》：形成胸腔负压最重要的条件是胸膜腔密闭，因此气胸胸腔负压减小或消失，可导 致吸气阻力增大（可出现肺不张，阻碍肺通气）、阻碍静脉血和淋巴液回流（可出现颈静脉怒张）
• 四、COPD 的辅助检查
  • 1.肺功能检查（COPD 的首选和最佳）
    • （1）诊断 COPD：吸入支气管扩张剂后一秒率 FEV1/FVC＜70% ①FEV1/FVC↓——阻塞性通气障碍：慢支炎、肺气肿、细支气管炎、COPD、支扩、支气管哮喘 ②吸入支气管扩张剂后一秒率 FEV1/FVC 仍＜70%—— 气流受限：COPD 的特征和诊断标准， COPD 与支气管哮喘的重要鉴别（哮喘是可逆气流受限——支气管舒张试验阳性——吸入支气管扩 张剂后 FEV1 较用药前增加≥12%、绝对值≥200ml）
    • （2）评估严重程度：FEV1 占预计值的百分比/FEV1 pred——GOLD 分级：1 级轻度≥80%、2 级 中度 50-79%、3 级重度 30-49%、4 级极重度＜30%
  • 2.X 线
    • （1）肺气肿的 X 线表现：双肺透亮度
    • （2）COPD 并发气胸时首选 X 线：弧形细线条外是无肺纹理的透亮区
  • 3.COPD 并发肺性脑病时首选动脉血气分析
• 五、COPD 的治疗
  • COPD 由于持续气流受限→病理改变不完全可逆（COPD 无法痊愈）
  • （一）戒烟：预防 COPD 最重要的措施
  • （二）稳定期的治疗
    • 1. 是急性加重最常见的原因，因此稳定期需提高抵抗力以避免上呼吸道感染
    • 2.稳定期综合评估
      • （1）根据去年急性加重的次数预测今后急性加重的风险： ①低风险：去年急性加重≤1 次 ②高风险：去年急性加重≥2 次、或因急性加重
      • （2）根据 mMRC 问卷分级进行症状评估：
        • 症状少 0 级 剧烈活动时出现呼吸困难 1 级 平地快步走或爬坡时出现呼吸困难
        • 症状多 2 级 由于呼吸困难，平地走时需停下来休息 3 级 平地走 100 米或数分钟后需停下来喘气 4 级 因严重呼吸困难不能离开家、或 0 穿衣脱衣时即出现呼吸困难
    • 3.吸入支气管扩张剂 ①低风险+症状少（A 组）：短效抗胆碱药 SAMA（异丙托溴铵）或短效 β2-R 激动剂 SABA（沙丁胺 醇/特布他林） ②其它：长效抗胆碱药 LAMA（噻托溴铵）和/或长效 β2-R 激动剂 LABA（沙美特罗/福莫特罗）
    • 4.仅 风险（ 组）可 糖皮质激素（ICS：布地奈德/氟替卡松/倍氯米松
    • 5.必要时用祛痰药（氨溴索/乙酰半胱氨酸/羧甲司坦）
    • 6.长期家庭氧疗改善预后 目的 PaO2≥60mmHg、SaO2≥90% 流量吸氧 氧流量 1-2L/分（氧浓度约 30%） 氧浓度=21+4×氧流量
      • 《生理学》：慢性Ⅱ型呼衰吸氧应低浓度。由于 CO2 长期潴留致 PaCO2 持续↑，中枢化学感受器 易适应（此时对 CO2 刺激的敏感性↓），外周化学感受器 0 不易适应（对 PaO2↓刺激适应慢），此时 PaO2↓刺激外周化学感受器是兴奋呼吸中枢的主要因素
  • （三）急性加重期的治疗
    • 1.AECOPD 分级： Ⅰ级：无高碳酸血症、无呼吸衰竭、无意识状态改变 Ⅱ级：有高碳酸血症、有呼吸衰竭、无意识状态改变 Ⅲ级：有高碳酸血症、有呼吸衰竭、有意识状态改变
    • 2.感染是急性加重最常见的原因 ①可有发热，咯黄脓痰 ②常见的病原体：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、金葡菌 ③抗生素
    • 3.吸入支气管扩张剂
    • 4.必要时口服或静注糖皮质激素（泼尼松/氢化可的松/甲泼尼龙）
    • 5.必要时祛痰药
    • 6.低流量吸氧： ①一般鼻导管吸氧 ②并发严重呼吸衰竭时机械通气（意识障碍 AECOPD Ⅲ级需 创——气管插管或切开）
  • （四）其它治疗
    • 1.呼吸系统疾病导致的酸中毒多不 补碱，应以改善呼吸为主。当 pH＜7.2 可补碱
    • 2.呼吸系统疾病禁用 等中枢性镇咳剂
    • 3.意识障碍者禁用地西泮等镇静药