导图社区 病理学——心血管系统疾病——AS动脉粥样硬化
临床医学专业，根据人卫9版病理学教材梳理的心血管系统疾病中的动脉粥样硬化相关知识，内容很多，有需要可自行下载。
心血管系统的所有内容，包括病理生理药理诊断，希望这份脑图会对你有所帮助。
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动脉粥样硬化AS
以血管内膜形成粥瘤或纤维斑块为特征，主要累及大动脉和中等动脉，致管壁变硬、管腔狭窄和弹性减弱，引起相应器官缺血性改变。 动脉硬化包括三种类型： ①AS，最常见最具危险性 ②动脉中层钙化，表现为中膜的钙盐沉积 ③细动脉硬化，表现为细小动脉的玻璃样变，常见于高血压病和糖尿病
主要动脉的病理变化
主动脉粥样硬化
好发于主动脉后壁及其分支开口处，以腹主动脉病变最为严重，其后依次为胸主动脉、主动脉弓、升主动脉，症状不明显
冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化
左冠状动脉前降支最高，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支
斑块性病变多发生于血管的心壁侧，横切面上斑块多呈新月形，偏心位，使管腔呈不同程度狭窄
管腔狭窄程度分四级： Ⅰ<=25% Ⅱ级26%~50% Ⅲ级51%~75% Ⅳ级>=76%
常并发冠状动脉痉挛---心脏供血减少甚至中断---心肌缺血、心绞痛、心肌梗死---成为心源性猝死的原因
冠状动脉粥样硬化性心脏病
由于冠状动脉比其他所有动脉都靠近心室，最早并且承受最大的收缩压撞击，因而冠状动脉粥样硬化程度比其它器官内同口径血管更严重
冠心病CHD（冠状动脉性心脏病）
也称缺血性心脏病IHD
因斑块致冠状动脉管腔狭窄加之继发性病变和冠状动脉痉挛，至心肌缺血
心肌负荷增加，心肌耗氧量加剧，冠状动脉相对供血不足
CHD主要临床表现
心绞痛
阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区、左上肢、持续数分钟，用硝酸酯剂或稍休息后症状可缓解
可因心肌耗氧量暂时增加，超出了狭窄冠状动脉所能提供的氧而产生
也可因动脉痉挛导致心肌供氧不足而产生
心肌缺血缺氧——酸性产物或多肽类物质堆积——刺激心脏局部神经末梢——痛觉经1~5胸交感神经节和相应脊髓段传至大脑
心肌缺血引起的反射性症状
原因和疼痛程度
稳定性心绞痛（轻型心绞痛）
体力活动过度，心肌耗氧增多时发作，冠脉横切面可见斑块阻塞管腔>75%
不稳定性心绞痛（进行性加重）
冠脉粥样硬化斑块破裂和血栓形成引发，负荷、休息时均可发生，患者有一支或多支冠脉病变
光镜下可见弥漫性心肌细胞坏死而引起的心肌纤维化
变异性心绞痛（Prinzmental心绞痛)
多无明显诱因，常在休息或梦醒时发作
冠脉明显狭窄，亦可因发作性痉挛所致
心肌梗死MI
临床上由剧烈持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯剂或稍休息后症状不能完全缓解，可并发心律失常、休克、心力衰竭
冠脉供血中断，供血区持续缺血致大范围心肌坏死
范围和深度
心内膜下MI
主要累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，表现为多发性、小灶性坏死，直径0.5~1.5cm，不规则分布于左心室四周
严重时病灶扩大融合累计整个心内膜下心肌——环状梗死
透壁性MI
常有相应一支冠状动脉病变突出，并常附加动脉痉挛或血栓形成
典型，也称区域性MI，MI的部位与闭塞的冠脉分支供血区一致，病灶较大，最大直径在2.5cm以上，累计心室壁全层或未累计全层而深达室壁2/3
多发于左冠脉前降支的供血区，其中以左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌多见
其次多发于右冠脉供血区的左心室后壁、室间隔后1/3及右心室
还见于左心室后壁，相当于左冠状动脉左旋支供血区
右心室和心房发生MI者少
病理变化
心肌梗死后30分钟内心肌细胞内糖原减少或消失。 心肌细胞受损后肌红蛋白迅速从心肌细胞内溢出入血，在MI后6~12小时内出现峰值。 心肌细胞内的谷氨酸草酰乙酸转氨酶SGOT、谷氨酸丙酮酸转氨酶SGPT，肌酸磷酸激酶CPK乳酸脱氢酶LDH透过损伤的细胞膜释放入血。
多属贫血性梗死
光镜下
心肌纤维早期凝固性坏死、核碎裂、消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状（收缩带）
间质水肿，中性粒细胞浸润
梗死6小时后肉眼才能辨认（苍白色）
8~9小时后（土黄色）
4天后梗死灶外围出现充血出血带
7天~2周边缘区开始出现肉芽组织或肉芽组织向梗死灶内长入，呈红色
3周后肉芽组织机化，形成瘢痕组织
并发症
特别是透壁性MI
心力衰竭
心内膜下MI累及二尖瓣乳头肌——二尖瓣关闭不全——急性左心衰竭 梗死后心肌收缩力消失，可致左、右心或全心衰竭
心脏破裂
急性透壁性MI的严重并发症
梗死灶失去弹性+坏死的心肌细胞（尤其中性粒细胞和单核细胞）释放大量蛋白水解酶——梗死灶溶解——心脏破裂
好发左心室下1/3处、室间隔和左心室乳头肌
发生于左心室前壁者——破裂——血液涌入心包腔——急性心脏压塞而迅速死亡
室间隔破裂——左心室血液流入右心室——急性右心功能不全
室壁瘤
可发生在MI的急性期，常见于MI愈合期。多发于左心室前壁近心尖处——心功能不全或继发血栓形成
梗死心肌/瘢痕组织在左心室压力作用下——局限性向外膨隆
附壁血栓形成
MI波及心内膜使其粗糙
室壁瘤形成处血流形成涡流
多发于左心室
心源性休克
MI面积>40%时，心肌收缩力极度减弱，心排出量显著下降
急性心包炎
坏死组织累及心外膜引起纤维素性心包炎
心律失常
MI累及传导系统，引起传导紊乱，严重者导致心搏骤停、猝死
心肌纤维化
中至中度冠脉狭窄——心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血、缺氧——逐渐发展为心力衰竭的慢性缺血性心脏病
肉眼
心脏体积增大，重量增加，所有心腔扩张（左心室明显），心室壁厚度正常
光镜
心肌细胞肥大或（和）萎缩，核固缩，心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变，多灶性的陈旧性心肌梗死灶或瘢痕
冠状动脉性猝死
心源性猝死中最常见的一种，40~50岁成年人，男多于女3.9倍
猝死指自然发生、出乎意料的突然死亡，患者由于饮酒、劳累、吸烟、运动后，突然晕倒、四肢抽搐、小便失禁或突然发生呼吸困难、口吐白沫、迅速昏迷
冠脉中至重度粥样硬化、斑块内出血——致冠状动脉狭窄或微循环血栓致栓塞——心肌急性缺血，冠脉血流突然中断——心室颤动等严重心律失常
无心肌梗死，有心室瘢痕或左心室功能不全等致心律失常性基础病变可发生猝死
慢性缺血性心脏病（缺血性心脏病）
长期缺血性心肌受损而进行性发展的充血性心力衰竭
镜下
见由于慢性缺血导致的的严重心肌纤维化，残存的心肌细胞呈肥大或萎缩改变
心肌细胞胞质液化（细胞肌浆溶解）非常普遍，以心内膜下区域明显
临床特点
严重的、进行性的心力衰竭，有时由于偶发性的心绞痛和心肌梗死而加重病情
心律失常常见，若伴随充血性心力衰竭和间发性心肌梗死而往往致死
颈动脉及脑动脉粥样硬化
最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和willis环
脑动脉管腔狭窄——脑组织长期供血不足——脑萎缩——智力减退甚至痴呆
斑块处常继发血栓形成——管腔阻塞——脑梗死（脑软化）
脑AS病常可形成动脉瘤，多见于willis环部，患者血压突然升高——小动脉瘤破裂——脑出血
肾动脉粥样硬化
最常累及肾动脉开口处及主动脉近侧端，亦可累及叶间动脉和弓状动脉
斑块——管腔狭窄——肾组织缺血、肾实质萎缩、间质纤维组织增生
斑块合并血栓——肾组织梗死——梗死灶机化——遗留较大凹陷瘢痕——多个瘢痕使肾脏缩小——AS性固缩肾
四肢动脉粥样硬化
下肢动脉为重，常发生在髂动脉、股动脉及前后胫动脉
管腔狭窄——下肢供血不足——下肢疼痛而不能行走（休息后好转，称间歇性跛行）、肢体长期慢性缺血引起萎缩
管腔完全阻塞，侧支循环又不能代偿时——缺血部位干性坏疽
肠系膜动脉粥样硬化
管腔狭窄甚至阻塞——剧烈腹痛、腹胀、发热——肠梗死、麻痹性肠梗阻及休克
基本病理变化
脂纹
肉眼可见最早病变，点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜，常见于主动脉后壁及其分支开口处
光镜下内膜下大量泡沫细胞聚集，体积大，圆形或椭圆，胞质内含大量小空泡
泡沫细胞来源于巨噬细胞和SMC，苏丹Ⅲ染色呈橘黄色，为脂质成分
纤维斑块
肉眼观，内膜表面见散在不规则隆起斑块，浅黄、灰黄色或瓷白色
光镜下，病灶表面为一层纤维帽，纤维帽下可见数量不等的泡沫细胞、SMC、细胞外基质和炎症细胞
纤维帽由大量胶原纤维、蛋白聚糖及散在的SMA组成，可厚薄不一，胶原纤维可发生玻璃样变
粥样斑块
亦称“粥瘤”，由纤维斑块深层细胞坏死发展而来
肉眼观，内膜面可见明显灰黄色斑块，切面斑块既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜，斑块的管腔面为白色质硬组织，深部为黄色或黄白色质软粥样物质
光镜下，纤维帽下含大量不定形坏死崩解物、胆固醇结晶（针状空隙）、钙盐沉积、斑块底部和边缘出现肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞。中膜因斑块压迫、SMC萎缩、弹力纤维破坏而变薄
继发性病变
斑块内出血
血肿---斑块进一步隆起---管腔闭塞---急性供血中断
斑块破裂
纤维帽破裂---粥样物溢入血流，遗留粥瘤样溃疡---排入血流的坏死物质和脂质可形成胆固醇栓子---栓塞
血栓形成
斑块破裂形成溃疡后---胶原暴露---促进血栓形成---动脉管腔阻塞---器官梗死
钙化
纤维帽和粥瘤病灶内可见钙盐沉积---管壁变脆变硬
动脉瘤
中膜平滑肌萎缩、弹性下降---血管内压力作用---动脉壁局限性扩张---动脉瘤（破裂导致大出血）
血管腔狭窄
相应器官缺血性病变
病因和发病机制
危险因素
高脂血症
血浆总胆固醇TC和（或）甘油三酯TG异常增高
血脂在血液循环中以脂蛋白形式转运
LDL-C是引起AS的主要因素，与VLDL-C共称为致AS性的脂蛋白
氧化LDL（ox-LDL）是重要的致粥样硬化因子，是致内皮细胞和平滑肌细胞SMC损伤的主要因子
ox-LDL被巨噬细胞的清道夫受体识别并快速摄取——巨噬细胞形成泡沫细胞
HDL对AS有预防作用
胆固醇逆向转运机制清除动脉壁的胆固醇，防止AS发生
HDL抗氧化，能防止LDL氧化，并可竞争性抑制LDL与内皮细胞受体结合而减少其摄取
高血压
随着高血压的治疗，CHD事件明显减少
使用Ca+通道阻断剂和血管紧张素转换酶ACE抑制剂降低血压的同时，也降低了心血管事件的发生
高血压时血流对血管壁的机械性压力和冲击——血管内皮损伤——内膜对脂质的通透性增加——脂质蛋白易渗入内膜，单核细胞和血小板黏附并迁入内膜，中膜SMC迁入内膜——促进AS发生
吸烟
吸烟使血液中CO浓度增高——血管内皮细胞缺氧性损伤
大量吸烟使血液中LDL易于氧化——ox-LDL可促进血液单核细胞迁入内膜——泡沫细胞
烟内含有一种糖蛋白，可激活凝血因子Ⅷ以及某些突变物质——后者使血管SMC增生
致继发性高脂血症的疾病
糖尿病
患者血中TG和VLDL水平明显增高，HDL水平较低
高血糖可使LDL氧化，促使血液单核细胞迁入内膜及转变为泡沫细胞
高胰岛素血症
促进动脉壁SMC增生，而且与血中HDL含量呈正相关
甲状腺功能减退和肾病综合征，致血浆LDL明显增高
遗传因素
CHD的家族聚集现象提示遗传因素是AS发病的危险因素
LDL受体的基因突变致血浆LDL极度升高
家族性高胆固醇血症
某些基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响
性别与年龄
女性绝经前
AS发病率、LDL<男，HDL>男
女性绝经后
差别消失
雌激素具有改善血管内皮的功能，降低血浆胆固醇水平的作用
代谢综合征MS
高血压、血糖异常、血脂紊乱、肥胖症等多种代谢成分异常聚集的病理状态
导致严重心血管事件，可造成死亡
发病机制
脂质渗透学说
血浆增多的胆固醇及胆固醇酯等沉积于动脉内膜——结缔组织增生——动脉壁增厚变硬——结缔组织发生坏死而形成动脉粥样斑块
CHD患者体内以小、致密LDL为主
可轻易穿透内膜，与动脉壁基质中的硫酸软骨素蛋白多糖有很强的亲和力
抗氧化能力弱，进入富含脂质的动脉粥样斑块后，其致粥样硬化作用就更加明显
损伤-应答反应学说
即内皮损伤学说
内皮细胞屏障功能的损伤，使血浆成分包括脂蛋白易于过量地沉积在内膜，同时引起血小板黏附、聚集和释放出各种活性物质，进一步加重了内皮细胞的损伤
单核细胞源性泡沫细胞
损伤的内皮细胞分泌细胞因子或生长因子——吸引单核细胞聚集、黏附于内皮，并迁到内皮下间隙——经其表面的清道夫受体、CD36受体、Fc受体的介导，摄取已进入内膜发生氧化的脂质——单核细胞源性泡沫细胞
SMC源性泡沫细胞
内皮细胞的损伤或非剥脱性的功能障碍以及内皮细胞更新、增生，均可引起其分泌生长因子——激活动脉中膜SMC经内弹力膜的窗孔迁入内膜，并增生、转化、分泌细胞因子及合成细胞外基质——SMC经其表面LPL受体介导而吞噬脂质——SMC源性泡沫细胞
动脉SMC的作用
动脉中膜SMC迁入内膜增生是AS的进展期病变的重要环节
迁移或增生的SMC表型由收缩型转变为合成型，此种SMC细胞表面亦有脂蛋白受体，可以结合、摄取LCL,VLDL，成为肌源性泡沫细胞
增生的SMC还可合成胶原蛋白、蛋白多糖等细胞外基质，使病变的内膜增厚、变硬，促成斑块形成，加速AS
慢性炎症学说
炎症机制贯穿了 AS 病变的起始、进展和并发症形成的全过程
慢性促炎症素可通过慢性炎症过程导致内皮细胞损害
内皮功能障碍致使 LDL - C 和炎细胞进入内皮下，形成泡沫细胞和 AS
各种炎症因素也是 AS 和心脑血管疾病的危险因素，最主要的生化标志是高敏 C 反应蛋白CRP
CRP 是一种炎症介质，它可刺激内皮细胞表达粘连分子
抑制内皮细产生一氧化氮（ NO )
刺激巨噬细胞吞噬 LDL 胆固醇
增加内皮细胞产生血浆酶原激活剂抑制( PAI -1)
激活血管紧张素﹣1受体
促进血管平滑肌增殖等
