药理学

药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用及其作用规律的科学，它既是基础医学与临床医学之间的桥梁学科，也是医药学各专业必修的一门专业课程。药理学的主要任务是阐明药物作用及作用机制，改善药物质量，提高药物疗效，防治不良反应，为临床合理用药提供理论依据。包含药理学书本知识重点，多页面总结，自用复习，不定时更新~~~整理不易，谢谢支持！！！

第一篇 总论

• 第一章 绪论
  • 药理学是研究药物和机体（包括病原体）相互作用及其作用规律和原理的一门学科。
  • 药物是指能够影响生物机体的生理功能和生化过程，用于疾病的预防、诊断和治疗的药物。
  • 药物效应动力学：药理学研究药物对机体的作用和产生作用的机制
  • 药物代谢动力学：研究药物在机体影响下所发生的变化及规律
• 第二章 药效学
  • 凡不符合用药目的，并给患者带来不适或痛苦的反应统称为不良反应。
  • 副作用：指药物在治疗剂量时与治疗作用同时发生的与治疗目的无关的作用。一般较轻微，多可自行恢复。产生副作用的原因是由于药物的选择性低。副作用可以随治疗目的的不同而改变。
  • 毒性反应：指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体损害性反应，一般比较严重。
  • 变态反应：是指少数人对某些药物产生的病理性免疫反应。
  • 剂量：一般是指药物每天的用量，是决定血药浓度和药物效应的主要因素。 治疗量，又称常用量，比阀剂量大而又小于极量之间的剂量，临床使用时对大多数病人有效而又不出现中毒反应。 最大有效量，又称极量，引起最大效应而不出现中毒反应的剂量。 最小有效量，又称阀剂量，刚引起药理效应的剂量
  • 效能：指药物所能产生的最大效应。随药物剂量或浓度增加，效应也相应增加，当效应增强到最大程度后，虽再增加药物剂量或浓度，但其效应不再增强。
  • 效价强度：指药物达到一定效应时所需的剂量。能引起同等效应的药物，其效价强度不一定相同。能引起同等效应的两个药物的剂量称“等效剂量”，等效剂量大者效价强度小，等效剂量小者效价强度大。
  • 激动药：是指对受体既有亲和力又有很强的内在活性，因而能有效激活受体，产生激动效应。
  • 拮抗药：又称阻滞药，是指具有较强的亲和力，而无内在活性的药物。这些药物与受体结合后不能产生该受体兴奋的效应，却占据了受体而拮抗激动药兴奋该受体的作用。按作用性质分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。
  • 部分激动药：具有激动药和拮抗药双重特性。这类药物的亲和力较强，但内在活性弱，其单独使用时产生较弱的激动效应。
  • 受体脱敏：是指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
  • 受体增敏：是与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期使用拮抗药而造成。
• 第三章 药动学
  • 一、吸收：药物由给药部位进入全身血液循环的过程称为吸收。
    • 首关效应：是指某些药物首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶所代谢，使进入体循环药量减少的一种现象。但首关效应也有饱和性，若剂量加大，口服仍可使血中药物浓度明显提高。
  • 二、分布：指药物吸收后随血液循环到各组织器官的过程
    • 血脑屏障：是指血管壁与神经胶质细胞形成的血浆与脑细胞外液间的 屏障和由脉络丛形成的血浆与脑脊液间的屏障。血脑屏障能阻止许多大分子、水溶性或解离性药物进入脑组织，但脂溶性较高的药物仍能以简单扩散的方式进入血脑屏障。急性高血压或静脉注射高渗溶液可以降低血脑屏障的功能，炎症也能改变其通透性。
    • 胎盘屏障：是指胎盘绒毛与子宫血窦间的屏障，其能将母体与胎儿的血液分开。所有药物均能通过胎盘进入胎儿体内，仅是程度、快慢不同。屏障能阻止水溶性或解离型药物进入胎儿体内，但脂溶性较高的药物仍能通过胎盘屏障。
    • 肝肾脑肺等高血流量器官，药物分布快且浓度较高。
  • 三、生物转化：是指药物在体内发生的化学结构改变。也称为药物代谢。
    • 药酶诱导药：凡能够使药酶合成增加或活性增加的药物
    • 药物抑制药：能使药酶合成减少或活性降低的药物
  • 四、排泄：药物及其代谢物通过排泄器官被排出体外的过程，是药物最后彻底消除的过程。
    • 肝肠循环：由胆汁排入十二指肠的药物可从粪便排出体外，但也有的药物再经肠粘膜上皮细胞重吸收，经门静脉、肝脏重新进体循环的反复循环过程，称为肝肠循环。肝肠循环能延迟药物的排泄，使药物药理作用时间延长。
  • 生物利用度：指血管外给药时药物被机体吸收利用的程度，即吸收进入体循环的药量与给药量的比值。
  • 半衰期：指药物浓度降低一半所需要的时间，也称血浆半衰期。
  • 稳态血药浓度：药物进入体内的药量与消除量达到动态平衡时的血药浓度。
  • 耐受性：指同一药物连续使用过程中，会出现药效逐渐减弱，需加大剂量才能产生相同的药效；但在停用一段时间后，机体仍可恢复原有的敏感性。
  • 耐药性：又称抗药性，指细菌与抗菌药物反复接触后，对药物的敏感性降低甚至消失。
  • 抗菌活性：指抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的能力，抗菌药为最小抑菌浓度，杀菌药为最小杀菌浓度。
  • 抗菌谱：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围，分窄谱和广谱，是临床选药的重要依据。
  • 抗菌药：指对细菌有抑制或杀灭作用的药物。
  • 抑菌药：指抑制细菌生长繁殖而无杀灭作用的药物
  • 影响药物分布的因素：血浆蛋白结合率、体内屏障、器官血流量、体液的 pH、药物与组织的亲和力、药物转运体

作用于传出神经系统的药物

• 第五章 传出神经系统药理概论
  • 许多传出神经系统药物与胆碱受体或肾上腺素受体结合，结合后如果产生与Ach或NA相似的作用，就称为拟胆碱药或拟肾上腺素药，统称激动药。
  • 如果不产生或较少产生拟似递质作用，但妨碍递质与受体的结合，从而产生与递质相反的作用，就称为抗胆碱药或抗肾上腺素药，统称拮抗药，相对于激动药而言则成为阻滞药。
• 第六章 拟胆碱药
  • 第一节 直接作用的拟胆碱药
    • M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱——药理作用：1.对心血管作用（舒张血管等）；2.兴奋胃肠道，可兴奋胃肠道平滑肌；3.兴奋泌尿道；4.其他作用（使腺体分泌增加；致瞳孔收缩，调节近视；引起交感、副交感神经节兴奋及骨骼肌兴奋；引起支气管收缩）
    • 毛果芸香碱☆
      • 【药理作用】
        • M胆碱受体激动药；能直接作用于副交感神经（包括支配汗腺交感神经）节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，尤其对眼和腺体作用明显，对心血管、胃肠平滑肌作用弱。
        • 1.缩瞳、降低眼内压和调节痉挛☆
          • 1）缩瞳：毛果芸香碱可激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。
            • 虹膜内有两种平滑肌，一种是瞳孔括约肌，受动眼神经的副交感神经纤维（胆碱能神经）支配，兴奋时瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小；另一种是瞳孔扩大肌，受肾上腺素能神经支配，兴奋时瞳孔扩大肌向外周收缩，瞳孔扩大。
          • 2）降低眼内压：毛果芸香碱通过缩瞳作用可使虹膜向眼球中心拉紧，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。
            • 房水是从睫状体上皮细胞分泌及血管渗出而产生，由眼后房经瞳孔流入前房，到达前房角间隙，主要由滤帘流入巩膜静脉窦而进入血液循环。
          • 3）调节痉挛：毛果芸香碱激动睫状肌M受体使环状肌纤维向瞳孔中心方向收缩，悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合视近物，而难以看清远物。这种作用称为调节痉挛。
        • 2.促进腺体分泌：可明显增加汗腺、唾液腺的分泌。此外，其他腺体如泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体和呼吸道腺体分泌亦增加。
      • 【临床应用】☆
        • 1.青光眼：毛果芸香碱主要治疗闭角型青光眼（前房角间隙狭窄），其能使前房角间隙扩大，房水回流通畅，眼内压迅速降低。可用于治疗开角型青光眼（巩膜静脉窦动脉硬化）早期，但效果较弱。
        • 2.虹膜睫状体炎：与扩瞳药（阿托品）交替使用，使瞳孔时扩时缩，可防止虹膜与晶状体粘连。
        • 3.其他：口服可用于治疗口腔干燥症，但在增加唾液分泌的同时汗腺分泌液增加。
      • 【不良反应】毛果芸香碱使用过量或吸收较多，可引起全身性反应，如留涎、出汗、恶心、呕吐等，可用阿托品拮抗。
      • 【注意】滴眼时应压迫眼内眦，防止药液吸收产生副作用
  • 第二节 抗胆碱酯酶药
    • 新斯的明
      • （可逆性胆碱酯酶抑制性药物）
      • 季铵类（药动学特点：脂溶性低）
      • 【作用机制】新斯的明可逆性地与胆碱酯酶结合，使其失去活性不能水解乙酰胆碱，使胆碱能神经末梢释放的Ach大量堆积，激动M受体和N受体，从而表现出M及N样作用。
      • 【药理作用】
        • 1.兴奋骨骼肌（强大）：对骨骼肌兴奋作用强（N受体）。
        • 2.兴奋平滑肌：对胃肠道和膀胱等平滑肌有较强的收缩作用（M受体）。
        • 3.其他作用：对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌有较弱的抑制作用。
        • 4.腺体分泌增加，气管收缩，缩瞳（M受体）
      • 【临床应用】
        • 1.重症肌无力（自身免疫性疾病，体内产生抗N受体的抗体，使神经肌肉传递功能障碍，骨骼肌呈进行性收缩无力。除紧急情况需注射外，一般口服给药，因需经常、反复给药，应掌握好剂量，以免引起“胆碱能危象”，反应肌无力症状加重。
        • 2.手术后腹胀气及尿潴留：兴奋胃肠、膀胱平滑肌。机械性肠梗阻禁用
        • 3.阵发性室上性心动过速：通过拟胆碱作用使心室频率减慢，抑制心血管，腺体，眼和支气管平滑肌。多用于压迫眼球或颈动脉窦等兴奋迷走神经措施无效时。
        • 4.肌松量过量的解救：用于竞争性神经肌肉阻滞药（如筒箭毒碱）过量时的解救。
      • 【不良反应】治疗量时副作用较小禁用于机械性肠梗阻、支气管哮喘、泌尿道阻塞等。
• 第七章 有机磷酸酯类及胆碱酯酶复活药
  • 难逆性抗胆碱酯酶药
  • 有机磷酸酯类（自学，会考）
    • 本类药物多易挥发，脂溶性高，可经呼吸道、消化道、甚至完整皮肤吸收而中毒。职业性中毒最常见途径为经皮肤吸收或呼吸道吸入。
    • 【中毒机制】有机磷酸酯类进入人体后，可以AchE难逆性结合，从而抑制该酶的活性，形成难易水解的磷酰化胆碱酯酶，失去水解Ach的能力，造成Ach在体内大量堆积，引起一系列中毒症状。
    • 【中毒表现】
    • 【中毒防治】
      • 急性中毒的解救——使用解毒药物-阿托品：为治疗急性有机磷酸酯类中毒的特异性、高效能解毒药物。能迅速对抗体内Ach的M样作用。
  • 胆碱酯酶复活药：氯解磷定恢复胆碱酯酶活性的作用在骨骼肌神经肌肉接头处最为明显，可使肌束颤动明显减轻或消失；不能直接对抗体内已积累的Ach，必须与阿托品合用才能有效解除M样症状。
• 第八章 抗胆碱药
  • 抗胆碱药是一类能与胆碱受体结合而不产生或较少产生拟胆碱作用，但可阻碍胆碱能神经递质或拟胆碱药与受体结合，从而产生抗胆碱作用的药物，又称胆碱受体阻滞药。
  • 阿托品☆
    • M胆碱受体阻滞药：产生抗M样作用，主要用于治疗内脏绞痛，又称平滑肌解痉药。
    • 【体内过程】口服迅速吸收，1h后血药浓度达到峰值，作用维持3~4h； 阿托品吸收后可广泛分布于全身组织，能通过胎盘进入胎儿循环，50~60%以原形经尿排泄，其余为代谢产物自尿排泄。 因通过房水循环排出较慢，故对眼（虹膜和睫状肌）的作用可持续72小时或更久。
    • 【药理作用】☆
      • 阿托品对M受体有较高的竞争性阻断作用，但对各种M后台亚型的选择性低，作用广泛。 大剂量对神经节Nn受体也有阻断作用。
      • 1.抑制腺体分泌：小剂量阿托品能明显抑制唾液腺与汗腺的分泌，唾液腺、汗腺＞支气管＞胃肠。
      • 2.扩瞳、升高眼内压和调节麻痹
        • 扩瞳：阿托品能阻断瞳孔括约肌上的M受体，使环状肌松弛，退向四周边缘，瞳孔扩大。
        • 升高眼内压：瞳孔扩大后虹膜退向周围边缘，虹膜根部增厚，前房角间隙变窄，房水回流受阻，房水积聚引起眼内压升高。（禁用青光眼）
        • 调节麻痹：睫状肌松弛退向外缘，悬韧带向周围拉紧，晶状体变扁，屈光度降低，看近物模糊不清，只适于看远物，这种作用被称为调节麻痹。
      • 3.松弛平滑肌：能松弛多种内脏平滑肌，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著。胃肠道 >膀胱逼尿肌 > 胆道 > 输尿管 > 支气管
      • 4.兴奋心脏、扩张小血管
        • 治疗量可使心率短暂性轻度减慢；大剂量引起心率加快。
        • 治疗量无明显影响；大剂量可解除外周及内脏小血管的痉挛，尤以皮肤血管的扩张最显著。
      • 5.兴奋神经中枢系统
    • 【临床应用】☆
      • 1.内脏平滑肌痉挛：适用于各种内脏绞痛，对胃肠绞痛缓解作用最强，对膀胱刺激征如尿急、尿频也有较好疗效，但对胆绞痛及肾绞痛疗效较差。
      • 2.抑制腺体分泌：用于全身麻醉前给药，以减少呼吸道腺体及唾液腺的分泌，防治分泌物阻塞呼吸道而引起窒息或吸入性肺炎。也可用于严重的盗汗和流涎症。
      • 3.眼科
        • 1）虹膜睫状体炎：可使瞳孔括约肌及睫状肌松弛，使之充分休息，有助于炎症的消退。还可与缩瞳药（毛果芸香碱）交替使用，用于预防虹膜与晶状体的粘连。
        • 2）检查眼底、眼光
      • 4.缓慢型心律失常：可用于治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常，也可用于窦房结功能低下而出现的室性异位节律。剂量过大时可导致房颤。
      • 5.休克：在补充血容量的前提下，大剂量阿托品可通过解除血管痉挛、舒张外周血管、改善微循环而使回心血量及有效循环血量增加，血压回升，用于感染性休克。但伴随心率过快或高热时，不用阿托品。
      • 6.有机磷酸酯类中毒
    • 【禁忌】青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品，因阿托品能使尿道括约肌收缩而加重排尿困难。
  • 东莨菪碱：中枢抑制作用强，镇静作用。镇惊及抑制腺体分泌作用强于阿托品，因此较阿托品更适于麻醉前给药，有防晕止吐作用。
  • 山莨菪碱：具有明显的外周抗胆碱作用，可接触平滑肌痉挛，此作用虽较与阿托品稍弱，但选择性高，毒副作用低，故现已取代阿托品用于胃肠绞痛。
• 第九章 拟肾上腺素药
  • 拟肾上腺素药可分为三类：α受体激动药；α、β受体激动药；β受体激动药
  • 去甲肾上腺素
    • α肾上腺素受体激动药
    • 口服无效：口服去甲肾上腺素可使胃黏膜血管收缩而影响吸收，在肠内易被碱性肠液破坏，余者又被肠粘膜及肝脏代谢。皮下或肌肉注射时，因血管强烈收缩，吸收很少，且易发生局部组织坏死，故一般采用静脉滴注法给药。
    • 【药理作用】☆
      • 对α受体有强大的激动作用，对β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。
      • 1.收缩血管：激动血管的α1受体，血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩。皮肤和黏膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管，其次脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管也都呈收缩反应。 小动脉收缩血流量减少，静脉收缩增加总外周阻力，然而冠状血管却是舒张的，主要是由于心脏兴奋，心肌的代谢产物（腺苷等）增加，从而扩张血管；同时因血压升高，提高了冠状血管的灌注压力，故冠脉流量增加。
      • 2.兴奋心脏
      • 3.升高血压
      • 4.其他
    • 【临床应用】☆
      • 主要用于早期神经源性休克和休克早期，上消化道出血时口服给药，可收缩食道或胃局部黏膜血管，产生止血效果。
    • 【不良反应】1.局部组织缺血坏死；2.急性肾功能衰竭；3.停药后的血压下降
    • 【禁忌症】高血压、动脉粥样硬化、器质性心脏病及少尿、无尿。
  • 肾上腺素☆
    • α、β肾上腺素受体激动药；一般以皮下注射为宜。
    • 【药理作用】
      • 1.兴奋心脏：作用于心肌、传导系统和窦房结的β1、β2受体，加强心肌收缩力，加快传导，加快心率，增加心输出量，还能舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，是一个快速而强效的心脏兴奋剂。
      • 2.收缩血管：主要影响小动脉及毛细血管前括约肌，同时激动血管上的α1和β2受体，分别产生缩血管及扩血管作用。 皮肤、肾和胃肠道等器官的血管平滑肌α受体占优势，故皮肤黏膜血管收缩最强烈；内脏血管尤其是肾血管也显著收缩；对脑和肺血管收缩作用则十分微弱。 骨骼肌和肝脏的血管平滑肌β2受体占优势，小剂量的肾上腺素可使血管扩张。 肾上腺素也能舒张冠状血管，除可激动冠状β2受体外，其他机制（如腺苷的作用）同去甲肾上腺素。
      • 3.升高血压
        • 肾上腺素对血压的影响因剂量和给药途径而异。
        • 治疗量或慢速静脉滴注时，心脏兴奋，心输出量增加，收缩压升高。由于β2受体比α受体对低浓度肾上腺素更敏感，骨骼肌血管的扩张抵消或超过皮肤黏膜血管的作用，外周阻力不变或降低，舒张压不变或下降，脉压加大； 大剂量或快速静滴时，除了强烈兴奋心脏外，因α受体的作用占优势，皮肤、黏膜以及内脏血管的强烈收缩，超过对骨骼肌血管的扩张作用，外周阻力明显升高，收缩压或舒张压均升高。
        • 肾上腺素静脉注射的典型血压变化是双向反应。即给药后迅速出现明显的升压作用（β2），而后出现微弱的降压作用（α1），后者作用持续时间较长。 翻转作用：如事先给予α受体阻断药，则α受体的作用被阻断，β2受体作用占优势，肾上腺素的升压作用可被翻转，呈现明显的降压反应。
      • 4.舒张平滑肌： 激动支气管平滑肌的β2受体而使支气管平滑肌舒张； 作用于支气管黏膜层和黏膜下层肥大细胞上的β2受体，抑制肥大细胞释放组胺和其他过敏介质； 还可激动支气管黏膜血管的α受体，时至收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管黏膜水肿。
      • 5.促进代谢
    • 【临床应用】
      • 1.心脏骤停
      • 2.过敏性休克（首选肾上腺素） 药物或输液可引起过敏性休克，变现为心肌收缩力减弱，小血管扩张和毛细血管通透性增加，循环血量降低，血压下降，同时伴有支气管痉挛及黏膜水肿，出现呼吸困难等症状。 肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管，消除黏膜水肿；激动β受体，改善新功能，升高血压，缓解支气管痉挛，减少过敏体质释放，可迅速缓解过敏性休克的临床症状，是治疗过敏性休克的首选药。皮下或肌肉注射。
      • 3.支气管哮喘
      • 4.与局麻药配伍及局部止血
  • 异丙肾上腺素
    • 【药理作用】
      • 对β受体有很强的激动作用，对β1和β2受体选择性低，对α受体几乎无作用。
      • 1.兴奋心脏：对β1受体具有强大的激动作用，表现为正性肌力和正性频率作用。 与肾上腺素相比，加快心率及加速传导的作用较强，对正位起搏点的作用比异位强，而肾上腺素则对正位及异位起搏点的作用均强，故异丙肾上腺素较肾上腺素不易引起心律失常。
      • 2.影响血压：激动血管平滑肌的β2受体，骨骼肌血管明显扩张，肾和肠系膜血管和冠状血管不同程度扩张，外周总阻力下降。因对其心脏和血管的作用，导致收缩压升高而舒张压下降，脉压明显加大，器官的血液灌注量增加。 大剂量静脉注射也使静脉强烈扩张，有效血容量下降，回心血量减少，心输出量减少，导致血压下降，此时收缩压和舒张压均降低。
      • 3.舒张支气管：激动β2受体，有强大的舒张支气管平滑肌作用，支气管平滑肌处于痉挛状态时，效果尤为显著。此作用强于肾上腺素，也可抑制组胺等过敏性介质的释放，但对支气管黏膜血管无收缩作用，故消除黏膜水肿作用不如肾上腺素。
      • 4.促进代谢：激动β受体，促进糖和脂肪的分解，增加组织耗氧量。中枢作用不明显。
    • 【临床应用】
      • 1.支气管哮喘：舌下或喷雾给药，起效快，作用强。
      • 2.房室传导阻滞：治疗II、III度房室传导阻滞，舌下含药或静脉滴注给药。
      • 3.心脏骤停
• 第十章 抗肾上腺素药
  • 肾上腺素升压作用的翻转☆☆P76
  • 酚妥拉明☆
    • α肾上腺素受体阻滞药——短效类α受体阻滞药（不能治高血压，可治血管痉挛性疾病；【体内过程】短效类，注射
    • 【药理作用】
      • 1.舒张血管、兴奋心脏；通过阻断α受体以及对血管的直接舒张作用而使血管扩张，血压下降。而血管扩张、血压下降可反射性兴奋交感神经，同时由于阻断了突触前膜的α2受体，去甲肾上腺素释放增加，故心脏兴奋，心率加快，心输出量增加。
      • 2.有拟胆碱作用，是胃肠平滑肌张力增加；有拟组胺作用，使胃酸分泌增加；本品还可引起皮肤潮红等。
    • 【临床应用】外周血管痉挛性：如肢端动脉痉挛性疾病（如雷诺综合征）及血管闭塞性脉管炎。
    • 【不良反应】静脉给药剂量过大时可引起体位性低血压
  • β肾上腺素受体阻滞药（…洛尔）
    • 【药理作用】
      • 1.β受体阻断作用
        • 1）抑制心脏：阻断心脏β1受体，使心率减慢、心肌收缩力减弱、心输出量减少、心肌耗氧量下降、血压稍降低，还能减慢心房和房室结的传导。 因对血管β2受体有阻断作用，使α受体作用占优势，加上心脏抑制后反射性兴奋交感神经，所以血管收缩，外周阻力增加，肝、肾和骨骼肌等血流量减少
        • 2）收缩支气管：阻断支气管β2受体而使支气管平滑肌收缩，呼吸道阻力增加。 对支气管哮喘的病人，可诱发或加重哮喘的急性发作。
        • 3）减慢代谢
        • 4）抑制肾素释放：通过阻断肾小球旁器细胞的β1受体而抑制肾素的释放，有可能是其降血压作用的原因之一
      • 2. 内在拟交感活性（吲哚洛尔）：有些β肾上腺素受体阻滞药与β受体结合后除能阻断受体外，还对β受体具有部分激动作用（ISA）
      • 3. 膜稳定作用
    • 【临床应用】
      • 1.心律失常
      • 2.心绞痛和心肌梗死
      • 3.高血压：β受体阻滞药是治疗高血压的基础药物
      • 4.甲状腺机能亢进的辅助治疗、偏头痛
  • 普萘洛尔——心得安，有较强的β受体阻断作用，对β1和β2受体的选择性低，无内在拟交感活性。心律失常、心绞痛、高血压、甲亢