导图社区 呼吸系统—呼吸困难
内科护理学呼吸系统呼吸困难的疾病类型其临床表现护理与检查。介绍详细，知识全面，希望可以对大家有所帮助！
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涵盖了甲减甲亢甲状腺疾病 内分泌系统、临床表现、护理治疗、原则用药护理等，介绍详细，知识全面，希望可以对大家有所帮助！
循环系统的各种疾病 临床表现治疗原则用药护理与健康教育，内容丰富，要点梳理，结构清晰，体系完整！非常值得学习！
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小儿常见病的辩证与护理
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糖尿病知识总结
细胞的基本功能
体格检查：一般检查
心裕济川传承谱
解热镇痛抗炎药
呼吸困难
急性
1.肺栓塞PE
首优护理诊断
气体交换受损 与血管阻塞导致通气/血流比例的失调有关
症状及体征
症状
最主要的症状
呼吸困难、胸痛、咯血
体征
呼吸系统
呼吸急促
循环系统
心动过速、血压改变
颈静脉充盈
发热：低热
哮鸣音、湿罗音、血管杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进或分裂
胸腔积液
客观检查
实验室检查
血浆D-dimer（<500 可以排除PE）
动脉血气
影像学
CT肺动脉造影CTPA、放射性核素肺通气VA/Q、X线
心电图与超声心动图
窦性心动过速
右心扩大、三尖瓣反流、室间隔左移、肺性P波
DVT
超声、静脉造影
护理要点
一般处理
对疑似的PE患者进行严密监控。监测生命体征及心电图动脉血气的变化。病人应当卧床，抬高下肢利于静脉回流，做好保暖，保持大便通畅，避免用力，以免促进深静脉血栓的脱落。必要时适当使用镇静、止痛、镇咳等对症治疗。
呼吸循环支持
低氧血症者给予鼻导管或呼吸面罩给氧。
纠正心衰与低血压
有右心功能不全且血压下降可使用多巴胺去甲肾上腺素治疗。严格控制入量（500~1000ml）
抗凝治疗
预防血栓再发。孕妇禁用肝素，采用华法林。
溶栓治疗
最佳时间是14d内，溶栓期间严密观察患者有无出血征象。尤其关注脑出血
2.支气管哮喘
气体交换障碍 与支气管痉挛和气道炎症有关
清理呼吸道无效 与支气管粘膜水肿，分泌物增多痰液粘稠、无效咳嗽有关
典型表现为呼气性呼吸困难，可伴有气促胸闷或咳嗽。夜间凌晨发作是哮喘的重要临床特征
发作时双肺有广泛性的哮鸣音，呼吸音延长。（若十分严重哮鸣音反而减弱消失，表现为“沉默肺”
检查
血气分析
哮喘发作 氧分压降低。重度哮喘氧分压降低二氧化碳分压上升出现呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒
肺功能检查
通气功能检查
FEV1<80%或FEV1/FVC<70%提示气流受阻
支气管激发试验
测定气道反应性，吸入组胺、甲醋胆碱等气管激发药 若FEV1下降≥20%为阳性（适用于正常未发作大于70%的病人检查）
支气管舒张试验
测定气道可逆性改变。常用的吸入支气管舒张药如沙丁胺醇、特布他林等。相较用药前≥12%，试验阳性
痰液检查
痰液中嗜酸性粒细胞计数增高
去除危险因素或减少与危险因素的接触，是防治哮喘的最有效办法
治疗哮喘使用控制药物和缓解药物。当急性哮喘发作，使用缓解药物，能迅速解除支气管痉挛从而缓解哮喘症状。
糖皮质激素ICS是控制哮喘最有效的药物，作用于气道炎症形成的过程中的诸多环节有效控制气道炎症
吸入：布地奈德、倍氯米松、氟替卡松
口服
iv
β2受体激动药
短效 SABA
急性发作的首选，首选吸入型沙丁胺醇与特布他林
长效 LABA
目前最常用的控制哮喘的药物，与ICS联用
沙美特罗与福莫特罗
沙美特罗与氟替卡松、布地奈德与福莫特罗
白三烯LT调节剂
抗炎与舒张支气管平滑肌
适用于阿司匹林过敏哮喘、运动性哮喘、伴有过敏性鼻炎哮喘的病人。
扎鲁司特与孟鲁司特 口服
茶碱类
舒张平滑肌、强心利尿、兴奋呼吸中枢与呼吸肌等作用
抗胆碱类
阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经张力起到舒张支气管、减少痰液分泌
短效：异丙托溴铵、急性发作
长效：噻托溴铵，合并COPD病人
保持室内空气新鲜，无煤气、烟雾、油漆等刺激气味，严禁吸烟。应多开窗通风换气，室温要适宜，注意防寒流保暖。
根据病情提供舒适体位，如若端坐呼吸者提供床旁桌支撑，减少体力消耗。
缓解紧张情绪
新近发病会有紧张甚至惊恐不安的情绪，多巡视病人，耐心给病人解释病情与治疗措施，给予心理疏导，消除过度紧张情绪。
3.急性心梗
疼痛 与心肌缺血缺氧坏死有关
疼痛是最突出的症状多发于清晨。可由于心肌泵血不足导致肺淤血造成呼吸困难
心脏浊音界可正常或增大。可闻第三四心音奔马律，可有各种心律失常。
心电图
在首次医疗接触病人后十分钟内进行十八导联的检查。特征性改变是st段弓背向上抬高型
超声心动图
二维与M型超声可以了解心室壁的运动和左心室功能
放射性核素检查
助于判断心室功能。诊断梗死后室壁运动失调和室壁瘤（观察左心室壁运动与左心射血分数）
心肌肌钙蛋白（首选）起病三到四小时升高，cTnT于24~48小时达到高峰。它是诊断心肌坏死最特异和敏感的
肌红蛋白两小时内增高，12h峰值，用于早期诊断
感染指标
白细胞可增至（10~20），中性粒细胞增多，血沉增快，嗜酸性粒细胞减少
CK-MB 起病四小时内增高，16~24h内达高峰，三四天恢复正常，适用于早期诊断（<4h）
严密监测患者的心率、血压、呼吸、体温生命体征，如发现异常及时处理。
注意患者的日常饮食，应该以低脂肪、低胆固醇、低盐、高蛋白质、高维生素的饮食标准为主，不能吃油炸油腻高热量高脂肪的食物。高纤维食物利于排便通畅
注意避免让患者有过于激动的情绪表现，做好防寒保暖的工作，避免受凉，因为寒冷也会诱发或者加重心梗。 家属也应该多跟心梗患者沟通，帮助患者放松心情，避免紧张的情绪给病人带来恶性刺激。
4.急性心衰
气体交换受阻 与急性左心衰导致的肺循环淤血有关。
突发严重呼吸困难 ，端坐呼吸频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，有窒息感并极度烦躁不安、恐惧。面色灰白或发绀，大汗，皮肤湿冷，尿量显著减少。
呼吸频率30~50次/分
心电图、X线胸片（心影大小）、超声心动图、BNP脑肽钠
1、饮食护理：如果是急性心力衰竭反复发作的患者，那么在护理的过程中首先要注意病人的饮食护理，对于这种心衰的病人，要注意减少盐和水的摄入，吃清淡的饮食；另外让病人在吃饭时不要饱餐，即少量多餐，总而言之都是要减轻心脏的负担，尽量给病人相对较软的、较温和的食物；
2、除了饮食护理，家人在护理过程中，一定要给病人情绪上的护理，因为一般发生心力衰竭的病人，有些缺氧、烦躁，这时就要求护理人员或者家属对他进行安抚，让病人不要有这种特别紧张、恐慌的情绪，因为越是紧张、越是恐慌，人的交感神经是兴奋的，相对来说心率、血压都会提高，心脏的耗氧率也增高，心脏的负担也是加重的；
3、一般的日常生活也要进行护理，比如要给老年人摆个合适的体位，当他发生心衰的时候，一般让他半卧位，把床摇高或者把床头垫起来，让他有个高枕卧位、半卧位的体位；如果病人在急性发作的时候，还需要给他摆个体位，把他的两个腿垂到床沿下，让他坐位，采取坐位的方式，减少回心血量，从而使心脏的负担减轻，能够在一定程度上缓解症状。
5.急性呼吸窘迫综合征ARDS
气体交换受阻 与非心源性肺水肿、通气/血流比例失调有关
突发进行性呼吸困难、发绀、胸廓紧束，常伴烦躁不安、焦虑出汗。
早期多无阳性体征及少量细湿罗音。后期可闻水泡音及管状呼吸音
胸部X线检查
早期无明显征象，继之出现斑片状并融合成大片状的磨玻璃或实变浸润影。晚期肺间质纤维化
低氧分压二氧化碳分压和高PH值是典型表现。后期会出现二氧化碳分压上升和PH降低
肺功能检测
顺应性降低和无效腔通气量比例增加，但无呼气流速受限
心脏超声与肺动脉导管检查
用于与左心衰鉴别。肺毛细血管楔压一般小于12，若大于18则可作为左心衰诊断。
1）功能体位、休息与活动
帮助病人采取舒适有利于改善呼吸状态的体位，取平卧位或坐位，趴伏在桌上，借此辅助呼吸肌，促进肺膨胀
2）监测病情变化。
①临床观察、监测生命体征尤其是呼吸频率。
②观察意识状态、紫绀、皮肤的温湿度、皮肤粘膜的完整性、出血倾向、球结膜、皮肤水种、
③准确记录出入量，必要时监测每小时尿量并注意电解质变化。
限制液体入量，量出为入，每日不超过1500ml。
④血气分析 按医嘱及时抽血化验动脉血气分析，有条件时监测脉搏血氧饱和度。
3）做好氧疗护理。
4）做好机械通气护理。
要注意保护呼吸道，如果呼吸道的分泌物比较粘稠、比较多，应该及时清理干净，必要时需要给予气管插管，进行清理。并且给予呼吸机末正压通气，给予持续吸氧，度过危险期，提高肺的功能。
5）维持体液平衡及适当营养。
6）按医嘱及时给予药治疗并观察用药反应。
7）消除病人及家属紧张心理。
慢性
6.慢性右心衰
气体交换受损 与肺淤血有关（ 呼吸困难与先天分流性心脏病也有关）
气促、呼吸困难
部分慢性右心衰由左心衰发展而来。原已有呼吸困难
先天心脏病有分流
水肿：对称性下垂性凹陷型。
颈静脉怒张是右心衰的主要体征。肝静脉回流征阳性。剑突下可闻及收缩期杂音甚至出现舒张期杂音。
心肺运动试验
血液检查
脑钠肽BNP和NT-pro BNP是诊断、病人管理、临床事件风险评估中的重要指标
血常规、肝肾功能、肌钙蛋白、血糖血脂、甲状腺功能也需要适当检测
7.慢阻肺COPD
气体交换受损 与气道阻塞、通气不足、呼吸肌疲乏、分泌物过多和肺泡呼吸面积减少有关
清理呼吸道无效 与分泌物增多而粘稠，气道湿度减低和无效咳嗽有关
代偿期
咳嗽咳痰气促活动后可有心悸呼吸困难乏力和劳动耐力下降
原发肺脏疾病体征，不同程度的发绀与肺气肿体征。可见肺动脉高压与右心室扩大的体征
失代偿期（呼衰）
呼吸困难加重，夜间为甚。有肺性脑病症状出现
明显发绀、球结膜充血水肿。严重可有视网膜血管、视盘水肿等颅内压增高的表现
1、肺功能检查，是判断患者气流受限的主要指标，患者肺总量、功能残气量、残气量增高，肺活量降低，深吸气量降低，一氧化碳弥散量与肺泡通气量下降。
2、胸部x线检查，患者早期胸片可无变化，之后可出现肺纹理增粗紊乱，也可有肺气肿的改变。
3、血气分析，当患者出现低氧血症，高碳酸血症及酸碱平衡紊乱时提示当前病情较重。
4、慢阻肺患者急性加重经常由感染诱发，合并细菌感染时，血常规提示白细胞总数升高，中性粒细胞比值升高。痰培养可检查出致病菌，经常为肺炎链球菌，流感嗜血杆菌等，还容易合并铜绿假单胞菌的感染。
天冷时注意保暖，避免受凉感冒；
积极戒烟，避免粉尘吸入，冬天出门时候应该佩戴口罩；
定时为患者拍背，有利于排出痰液，避免气道阻塞，必要时可以口服雾化化痰的药
坚持腹式呼吸和缩唇呼吸训练。
给氧
8.支扩、肺结核、肺纤维化、间质性肺疾病等
低效性呼吸形态 与肺换功能减退有关
清理呼吸道无效 与痰多无效咳嗽
持续或反复咳嗽咳脓痰，呼吸困难和喘息、咯血
气道内有较多分泌物，可闻及干湿罗音病变严重时间有慢性缺氧。肺源性心脏病与右心衰病人可有杵状指与右心衰体征
HRCT、胸部X线检查
纤支镜检查
实验室检查：结核菌素试验、痰结核分枝杆菌检查、血常规
1. 患者应注意休息，尽量降低活动时间，确保睡眠充足。由于气短以及肺疾病会导致患者的活动力下降，容易出现疲劳，而缺氧会导致患者出现恐惧心理，故而对于患者而言，应当尽量减少活动时间。
2. 对于重度肺纤维化的患者而言，是需要长期性的卧床休息，因此，应当定时对其进行拍背、翻身、按摩，帮助患者将痰液排出了体外，预防其形成坠积性肺炎、褥疮。然而，对于病情较轻患者而言，可以为其制定出不同的运动方式，如打太极拳等。
3. 应确保室内空气新鲜，并且，室内温度应该维持在20℃～24℃之间，湿度则应该维持在 50%~65%。每日通风两次，每次的通风时间为15~30 min，防止患者受到异味的刺激
4. 患者应当做好保暖工作，避免受凉而出现感冒症状
当病变广泛和／或患结核性胸膜炎有大量胸腔积液时，可有呼吸困难，引起缺氧；大量胸腔积液使胸膜 毛细血管内静水压增高，使得血容量增加
支气管壁由于水肿、炎症和新血管形成而变厚，周围间质组织和肺泡的破坏导致了纤线化和／或肺气肿，引起缺氧，同时肺气肿压迫血管使肺血管增加，引起肺动脉高压
常有呼吸困难和喘息，提示广泛性支气管扩张或潜在的慢性阻塞性肺疾病，引起缺氧
浮动主题
各类疾病发生急慢性呼衰的机理？？
呼吸衰竭的发病机制是，机体通气功能或换气功能出现障碍，导致低氧血症或伴有高碳酸血症的临床综合征，临床上常见于几类疾病：
通过肺通气不足、弥散障碍、通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加、氧耗量增加五个主要机制,使通气和(或)换气过程发生障碍,导致呼吸衰竭
第一，肺实质性疾病，包括重症肺炎，重症肺结核，重症肺真菌病，成人呼吸窘迫综合征，间质性肺炎。
各种累及肺泡和(或)肺间质的病变如肺炎、弥漫性肺纤维化等均可使有效弥散面积减少,弥散功能障碍，氧气不能通过肺泡呼吸膜进行物理交换,引起低氧血症,导致I型呼吸衰竭。
第二，肺血管性疾病，包括大面积肺栓塞。
肺血栓栓塞症是来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所导致的以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征的疾病。栓塞部位肺血流减少,肺泡无效腔量增大,肺内血流重新分布,导致通气/血流比例失调,引起肺换气功能障碍,导致I型呼吸衰竭
第三，呼吸肌肉疾病，包括重症肌无力。
第四，胸廓疾病，包括胸廓畸形，脊柱侧弯。
第五，呼吸道疾病，包括慢性阻塞性肺疾病，支气管哮喘。
气道阻塞性病变如慢阻肺阻塞气道,导致肺通气不足，发生低氧和(或)二氧化碳潴留,导致II型呼吸衰竭。
肺内动-静脉解剖分流增加是肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉,导致氧分压降低,是通气/血流比例失调的特例,常见于肺动-静脉瘘。
肺动脉高压 发生机制
呼吸系统疾病引起的肺动脉高压（肺血管收缩），这些病人最后在终末期期都会导致慢性肺源性肺动脉高压，右心室代偿性重建最后失代偿，引起右心衰竭；
低氧性肺动脉高压
肺血管阻力增加的功能性因素
（缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒导致cap收缩痉挛）肺血管收缩起着关键作用。缺氧是肺动脉高压形成的重要因素，缺氧时收缩血管的活性物质增多，血管阻力增大，对钙离子通透性增大平滑肌收缩。另外高碳酸血症氢离子产生增多使血管对缺氧的敏感性增强，致使肺动脉压增高
肺血管阻力增加的解剖因素
长期反复发作的copd及支气管周围炎，引起血管炎，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压
血液粘稠度增加血容量增多（水钠潴留）
COPD 引发慢性缺氧导致继发性红细胞生成增多，血液粘稠度增加。缺氧可使醛固酮分泌增加，引起水、钠潴留缺氧又使肾小动脉收缩肾血流量减少也加重水、钠潴留，血容量增多。血液粘稠度增加和血容量增多，可使肺动脉高压升高
