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2-3-4-5-6细胞的基本功能
农学统考考研，内容有细胞膜的物质运输、细胞间的通讯与信号转导、神经元的电活动与兴奋性、肌细胞的功能、神经元间的信号传递，一起来看看吧。
编辑于2023-04-06 09:42:04 河南- 动物生理学
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细胞的基本功能
细胞膜的物质运输
被动转运
单纯扩散
只有脂溶性的物质才有较高的通透性——如氧气、二氧化碳
与呼吸系统联系
渗透：水分子跨膜扩散（水由低渗到高渗）
疏水性的脂质双分子层对水的通透性很低，水快速通过依靠水孔蛋白（水通道），如在肾小管、胃肠道
易化扩散
载体蛋白介导的易化扩散
特点
顺浓度梯度
高度的结构特异性
饱和现象
竞争性抑制
如：葡萄糖、氨基酸在载体蛋白的帮助下的跨膜转运
通道蛋白介导的异化扩散（离子）
离子通道（蛋白质）
特点
速度快
离子选择性
门控性
电压门控通道
膜两侧电位差的变化决定开、闭，如突触前膜Ca+内流
化学门控通道
膜两侧出现某种化学信号时才开放，如：突触后膜Na+内流
机械门控通道
膜所受的压力不同决定开、闭
主动转运
原发性主动转运
由ATP直接供能的主动转运
Na+-K+泵
是一种具有酶活性的Na+、K+依赖式的ATP酶的蛋白质
过程
生化书P202
继发性主动转运
钠钾泵活动形成的Na+储备势能用来完成其他物质逆着浓度梯度的跨膜转运
如：肠上皮细胞从肠腔液中吸收葡萄糖、氨基酸
如：肾小管上皮细胞从小管液中吸收葡萄糖、氨基酸
图示
同向转运——如：Na+和葡萄糖同向转运体对钠离子和葡萄糖的同向转运，2Na+-2K+-3Cl-
逆向转运——如：Na+-Ca+交换，Na+-H+交换，Cl-_HCO3-交换
胞吞胞吐
胞吞
吞噬
如：单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞
吞饮
液相入胞
入胞时一部分细胞膜形成胞吞泡，细胞表面积缩小
胞吐
细胞分泌的机制，神经细胞分泌释放神经递质、内分泌分泌激素、外分泌腺分泌酶原颗粒或黏液
细胞间的通讯与信号转导
细胞间的通讯
细胞间通讯的方式
直接通讯
细胞直接接触
相邻细胞的缝隙连接
间接通讯
分泌化学信使经扩散或运输抵达靶细胞，继而与靶细胞上的特异性受体结合、触发信号跨膜转导，引起靶细胞内一系列代谢和功能改变
细胞间通讯的化学物质（化学信使）
细胞间通讯的受体
根据信号转导机制不同
离子通道耦联受体
主要分布在神经、肌肉可兴奋细胞
G蛋白耦联受体
酶耦联受体
可存在几乎所有类型细胞质膜
特点
特异性
饱和性
可逆性
多样性
与神经调节联系
不同的细胞对同一种化学信使可能具有不同的受体，不同的靶细胞对同一种化学信使具有不同的应答方式
乙酰胆碱作用于骨骼肌细胞（N型受体），引起收缩
乙酰胆碱作用于心肌细胞（M型受体），使其收缩频率降低
同种化学信使有多种类型信使受体，但亲和力不同，产生不同的生理效应
肾上腺素能受体（α1、α2、β1、β3）
α受体对去甲肾上腺素的亲和力＞肾上腺素
β2受体对肾上腺素的亲和力＞去甲肾上腺素
不同的细胞具有相同的化学信使受体，同种受体在不同的细胞上与相同的化学信使结合时，会产生不同的反应
乙酰胆碱与心肌细胞上的M受体结合，心肌收缩
乙酰胆碱与消化道平滑肌上的M受体结合，平滑肌收缩加强
细胞间信号转导机制
膜结合受体介导的信号转导
离子通道型受体介导
化学门控通道介导
与神经细胞生物电有关联
乙酰胆碱与骨骼肌细胞膜上的N2型乙酰胆碱受体结合，离子通道开放，Na+进入细胞内，K+流出细胞，膜内正电荷增加，局部去极化，临近细胞产生动作电位，引起肌细胞兴奋、收缩
神经元膜上的A 型γ-氨基丁酸配体被递质激活后Cl-内流，膜内电位增大，对突触后膜抑制
电压门控通道
除了突触后膜和终板膜以外的神经和肌肉细胞膜
心肌细胞的T管膜上的L型Ca+通道
机械门控通道
内皮细胞受到血流切应力刺激，Ca+进入内皮，钙离子作为第二信使触发NO的合成，血管舒张
酶耦联受体介导的信号转导
G蛋白耦联受体介导的信号转导
过程
受体识别信使并与之结合
激活与受体耦联的G蛋白
激活G蛋白效应器
产生第二信使
激活或抑制依赖于第二信使的蛋白激酶或离子通道
cAMP-PKA信号通路P32
子主题
DAG-PKC信号通路P32
子主题
胞内受体介导的信号转导
子主题
神经元的电活动与兴奋性
细胞的生物电
静息时——静息电位
受到刺激时——
局部电位
动作电位
静息电位
膜外电位与膜内电位电位差，若规定膜外为0，则膜内相对变成负
静息电位（负值）减小——去极化
膜内相对加入正值
去极化至零电位后膜电位变正值——反极化
去极化后向静息电位恢复——复极化
静息电位（负值）增大——超极化
产生机制
电化学驱动力
钠钾泵——膜内高钾，膜外高钠
静息时，细胞膜对K+有通透性
K+不能离膜很远，聚集在膜外侧面，膜内外形成电位差
膜两侧的离子浓度差和电位的代数和，为0时达到化学平衡即平衡电位
决定静息电位的因素
膜内外K+浓度差
膜对K+和Na+的相对通透性
钠钾泵的活动水平
动作电位
膜内负电位消失（去极化），进而快速变成正电位（反极化）
产生机制
静息时——电压门控Na+通道激活门关闭、失活门开放
受到刺激——电压门控Na+通道一部分激活门和失活门同时开放
达阈电位——Na+通道全部开放，钠离子内流
动作电位上升支
膜电位变成0仍内流，直至膜内正电位阻止了钠离子的净内流为止——Na+平衡电位
达锋电位——激活门开放、失活门关闭，K+通道开放，出现复极化
动作电位下降支
达静息电位——Na+通道失活门开放、激活门关闭，但K+通道延迟开放过多K+外流导致超极化
内向电流
正离子内流，负离子外流——膜去极化
外相电流
正离子外流，负离子内流——复极化、超极化
动作电位的引起
在去极化的基础上，刺激加强使膜内去极化达到阈电位时
动作电位的传导
局部电流学说——无髓神经纤维
跳跃式传导——有髓神经纤维
动作电位的特性
“全”或“无”
传导的不衰减性
连续发生的动作电位不会产生电位融合
通过频率编码传递刺激强度
局部电位——较小的去极化
特点
只局限在局部，不能远距离传播
不具有“全”或“无”
可以总和（或叠加）
兴奋性
受到刺激时产生动作电位的能力
兴奋——动作电位
抑制——兴奋的另一种表达形式
可兴奋细胞——神经细胞、肌肉细胞、腺体细胞
引起兴奋的条件
刺激三要素——强度、持续时间、强度对时间变化率
细胞兴奋时的兴奋性变化
子主题
子主题
各时期再产生动作电位需的刺激强度
绝对不应期——无论多强都不产生
相对不应期——阈上刺激
超常期——阈下刺激
低常期——阈上刺激
概要
影响兴奋性因素
静息电位水平
阈电位水平
电压门控Na+通道的状态和密度
肌细胞的功能
肌细胞
骨骼肌
收缩和舒张机制
神经-肌肉接头（兴奋传来）
兴奋-收缩偶联（钙释放）
肌丝滑动（肌肉收缩）
单收缩
等长收缩与等张收缩
影响骨骼肌细胞收缩的因素
刺激的频率和运动单位数量
强直收缩
完全强直收缩
不完全强直收缩
负荷
前负荷
后负荷
肌肉的收缩能力
肌肉收缩过程的因素
心肌（循环系统）
心肌细胞
分类
根据节律性（是否有4期自动去极化）
工作细胞
心房肌细胞、心室肌细胞
特点
兴奋性
传导性
收缩性
自律心肌细胞
窦房结P细胞、浦肯野氏细胞
特点
兴奋性
传导性
自动节律性
根据兴奋发生的快慢（0期）
快反应细胞
心房肌细胞
心室肌细胞
浦肯野氏细胞
房室束
慢反应细胞
窦房结P细胞
房室交界区的细胞
细微结构与收缩功能特征
心肌的肌节比骨骼肌短，且不易被拉长
心肌细胞有特别发达的线粒体
不发达的肌浆网，钙触发钙释放机制，使心肌收缩依赖于细胞外液的Ca+
肌浆网释放的Ca+与肌钙蛋白结合后，可被钙泵回收
心脏收缩，从心肌细胞数目上看，心室收缩是“全”或“无”
兴奋的产生
来源
支配它的神经细胞的传递
相邻心肌细胞通过缝隙连接的传递
自律性，自动去极化
接头是曲张体，非定向突触传递
心肌细胞的电活动
工作细胞——快反应细胞
静息电位
内向整流K+通道（非门控通道）——K+外流，少量Na+内流
动作电位
0期（去极化）
受到刺激，Na+通道少部分开放，去极化达到阈电位，Na+快速激活开放——Na+内流
1期
Na+通道失活，瞬时外向K+通道激活——K+外流
2期（平台期）
电压门控L型慢钙通道——Ca+内流，延迟整流K+通道——K+外流
3期
电压门控L型慢钙通道逐渐失活——Ca+内流减少，K+充分激活——K+外流进行性增加
4期
Na+-K+泵、Ca+泵等——将内流的Na+、Ca+转出膜外，外流的K+运入膜内
自律细胞
快反应细胞——浦肯野氏细胞
有0.1.2.3.4期
4期自动去极化
逐渐增强的内向离子流（Na+、少量K+），逐渐衰弱的外向电流（K+）
慢反应细胞——窦房结P细胞
只有0.3.4期
原因：缺乏整流K+通道，没有平台期，有部分顺时内向整流K+通道，没有1期
0期（去极化）
慢钙离子L型通道——Ca+缓慢内流
3期（复极化）
整流K+通道激活开放——K+外流
4期（自动去极化）
进行性衰减的K+外向电流
进行性增强的内向离子流（主要是Na+）
T型Ca+通道激活开放——Ca+内流，从而引发了一个自律性动作电位
平滑肌
消化系统
神经元间的信号传递
突触
化学性突触
定向突触
非定向突触
影响因素
影响突触前膜递质释放
影响突触间隙递质清除
影响突触后膜受体
兴奋性突触后电位（EPSP），抑制性突触后电位（IPSP）
是IPSP还是EPSP关键在于轴突末梢释放的递质不同
电突触
特点
快速传递去极化信号，属于兴奋性突触
几乎没有突触延搁
双向传递，但某些具有整流作用，传递方向又是单向的
电传递较少受其他因素影响
神经元、非神经细胞（肝细胞、心肌细胞、小肠平滑肌细胞等）存在
结构
由突触前膜、突触间隙、突触后膜构成，间隙仅2~3nm
适宜条件下，两侧每层膜的半个“亲水通道”形成贯穿两侧膜的缝隙连接通道，允许水、小分子、带电离子通过
胞质不存在突触小泡
突触传递的特点
单方向传递
突触延搁
总和
兴奋在中枢传递需要多个EPSP的总和，才能到达阈电位水平，从而爆发动作电位
易受内环境和药物影响
易疲劳性
局限化与扩散
神经元之间——突触
经典突触传递过程——定向突触
电——化学——电
突触前过程
前膜去极化——Ca+内流——突触小泡与前膜融合——出胞作用释放神经递质
突触后过程
神经递质进突触间隙——扩散到突触后膜与特异性受体或化学门控通道结合——突触后膜离子通道通透性改变——短暂性电流变化
兴奋性突触后电位（EPSP)
后膜短暂去极化，突触后神经元兴奋性升高，这种去极化电位
Ca+或Na+内流
抑制性突触后电位（IPSP)
后膜短暂超极化，突触后神经元兴奋性下降，这种超极化电位
Cl-内流或K+外流
神经元与效应器（肌肉或腺体）——接头
神经-骨骼肌接头——定向突触
神经-平滑肌/神经-心肌接头——非定向突触
自主神经（交感神经）的节后神经纤维与效应器细胞 之间的接头
如：大脑皮层以去甲肾上腺素为递质的无髓去甲肾腺素纤维
曲张体
含去甲肾上腺素、突触小泡
神经冲动抵达曲张体，递质从曲张体中释放，靠弥散作用到达效应细胞，与相应的受体结合，使效应器细胞膜电位发生改变，产生接头电位
不存在1对1，可同时作用于1个以上细胞
突触整合
基本方式
总和
突触后电位属于局部电位
突触传入瞬间总和的总趋势是超极化
突触后神经元表现为抑制
突触传入瞬间总和的总趋势是去极化
突触后神经元表现为兴奋
神经递质和受体
乙酰胆碱
胆碱能神经元——能释放乙酰胆碱的神经元
神经中枢
外周
支配骨骼肌运动的运动神经纤维
交感神经和副交感神经的节前纤维
绝大多数副交感神经的节后纤维
部分交感神经节后纤维（交感舒血管纤维，支配汗腺的交感神经）
胆碱能受体——能与Ach结合的受体
M型受体（毒蕈碱型受体）
G蛋白耦联受体，可被阿托品阻断
存在于副交感神经节后纤维支配的效应器细胞上
N型（烟碱型受体）
被筒箭毒阻断
N1
被六烃季铵特异阻断
N2
被十烃季铵特异阻断
存在于交感神经和副交感神经神经节神经元的突触后膜和骨骼肌终板膜上
去甲肾腺素NE/NA、肾上腺素Ad/E（去甲肾上腺素甲基化）——儿茶酚胺类
肾上腺素能神经元——仅见于中枢神经系统
去甲肾上腺素能神经元
外周神经系统中，除支配汗腺的交感神经和骨骼肌的交感舒血管纤维属于胆碱能纤维外，其他多数交感神经节后纤维释放的递质为去甲肾上腺素
肾上腺素受体——能与儿茶酚胺特异结合的受体
G蛋白耦联受体
α型（α1、α2）
NA对α较强
心肌，皮肤、肾、胃平滑肌，
β型（β1、β2、β3）
骨骼肌、肝血管
血管平滑肌
循环系统交感副交感对心脏的支配
Ad对α、β都有作用