肺与胸膜常见疾病的体征诊断

这是一篇关于肺与胸膜常见疾病的体征的思维导图，主要内容包括：气胸，胸腔积液，肺不张，肺水肿，支气管哮喘，肺实变，慢性阻塞性肺疾病（COPD)。

肺与胸膜常见疾病的体征

• 慢性阻塞性肺疾病（COPD)
  • 简介：是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全。
  • 视诊：
    • 胸廓：桶状（为胸廓前后径增加，有时与左右径几乎相等，甚或超过左右径，故呈圆桶状。肋骨的斜度变小，其与脊柱的夹角常大于 45°。肋间隙增宽且饱满。腹上角增大，且呼吸时改变不明显。见于严重慢性阻塞性肺疾病病人）
    • 呼吸动度：双侧减弱
  • 触诊
    • 气管位置：正中
    • 语音震颤：双侧减弱（肺泡内含气量过多)
  • 叩诊
    • 音响：过清音（肺下界下降，移动度变小）
  • 听诊
    • 呼吸音：
      • 异常肺泡呼吸音
        • 延长（肺组织弹性减退，使呼气的驱动力减弱）
        • 减弱（肺泡呼吸音减弱或消失，支气管阻塞）
    • 啰音：多无
    • 语音共振：减弱
  • 慢性支气管炎
    • 简介：是发生于支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病。反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，且症状每年至少持续3个月，连续2年以上。常并发肺气肿及慢性肺源性心脏病。
    • 病因：①病毒和细菌感染；②吸烟；③空气污染与过敏因素；④机体内在因素
    • 病理变化：早期，病变常限于较大的支气管，随病情进展逐渐累及较小的支气管和细支气管。主要病变为；①呼吸道黏液-纤毛排送系统受损，纤毛柱状上皮变性、坏死脱落，再生的上皮杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生；②黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生，导致分泌黏液增多；③管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润；④管壁平滑肌断裂、萎缩(喘息型者：平滑肌束增生、肥大),软骨可变性、萎缩或骨化
    • 听诊：双肺听诊可闻及哮鸣音（由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时形成湍流所产生的声音），干、湿性啰音。
  • 肺气肿
    • 简介：是末梢肺组织(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、通气功能降低的一种疾病状态，是支气管和肺部疾病最常见的并发症。
    • 病因：常继发于其他肺阻塞性疾病，比如慢支。吸烟、空气污染和肺尘埃沉着病(尘肺)等也会引起肺损伤和炎症，导致肺实质破坏（肺气肿）①阻塞性通气障碍；②呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低；③α1-抗胰蛋白酶水平降低
    • 类型：①肺泡性肺气肿（发生在肺腺泡内，常合并有小气道的阻塞性通气障碍，也称阻塞性肺气肿）；②间质性肺气肿（肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽引起肺内压急剧增高等可导致细支气管或肺泡间隔破裂，使空气进入肺间质）；③其他
    • 视诊：桶状胸
  • 支气管扩张症
    • 简介：特征：以肺内小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚；慢性呼吸道疾病；临床表现：慢性咳嗽、大量脓痰及反复咯血等症状。
    • 病因：多继发于慢支、支气管肺炎及肺结核病等。反复感染，特别是化脓性炎症常导致管壁平滑肌、弹力纤维和软骨等支撑结构破坏；同时受支气管壁外周肺组织慢性炎症所形成的纤维瘢痕组织的牵拉及咳嗽时支气管腔内压的增加，最终导致支气管壁持久性扩张。
    • 对比延伸：
      • 支气管肺炎
        • 由感染引起，感染造成的气道损伤即炎症。 肺部感染是诱因，支气管炎是结果。【小叶性肺炎又称支气管肺炎，主要由化脓性细菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症。病变常以细支气管为中心。但支气管肺炎不等于小叶性肺炎，两者分类标准不同。】
      • 支气管炎
        • 病毒、细菌反复感染，支气管的慢性非特异性炎症（非特异性炎症：由微生物感染、物理性损伤等因素引起的炎症反应；特异性炎症：由明确感染原引起的炎症，如破伤风、结核病等，其症状和治疗也具有一定特异性）
      • 肺炎
        • 肺部感染，这类感染主要侵犯肺泡，其中细菌性和病毒性肺炎最为常见。
• 支气管哮喘
  • 简介：是以变态反应为主的气道慢性炎症，其气道对刺激性物质具有高反应性，广泛的可逆性气道阻塞。发作时支气管平滑肌痉挛、黏膜充血水肿，腺体分泌增加。
  • 病理：因过度充气而膨胀，常伴有灶性萎陷。支气管管腔内可见黏液栓，偶尔可见支气管扩张。镜下见黏膜上皮局部脱落，基底膜显著增厚及玻璃样变，黏膜下水肿，黏液腺增生，杯状细胞增多，管壁平滑肌增生肥大。
  • 视诊：
    • 胸廓：对称
    • 呼吸动度：双侧减弱
  • 触诊：
    • 气管位置：正中
    • 语音震颤：双侧减弱（支气管阻塞引起）
  • 叩诊：
    • 音响：过清音（肺张力减弱而含气量增多）
  • 听诊：
    • 呼吸音：减弱（支气管阻塞）
    • 啰音：干啰音（于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时形成湍流所产生的声音）
    • 语音共振：减弱（支气管阻塞）
  • 临床
    • 因细支气管痉挛和黏液栓阻塞，引起呼气性呼吸困难并伴有哮鸣音。
    • 长期反复的哮喘发作可致胸廓变形及弥漫性肺气肿，有时可合并自发性气胸。
• 气胸
  • 简介：气体进入胸膜腔导致肺组织受压塌陷，也常被称为肺萎陷。一般由肺组织与胸腔之间产生破口或胸壁受伤造成，且可由多种病因引发，如胸部损伤、肺部基础病病等。多见于瘦高体型的男性青壮年，持续吸烟、高压环境工作及家族有气胸历史均为危险因素。根据病因可以分为自发性、外伤性和医源性三类，还可按照胸膜破裂口的情况分类为闭合性气胸、开放性气胸和张力性气胸等。
  • 视诊：
    • 胸廓：病侧饱满
    • 呼吸动度：病侧减弱或消失
  • 触诊：
    • 气管：移向健侧
    • 语音震颤：减弱或消失（胸壁传导性较差）
  • 叩诊：
    • 音响：鼓音
  • 听诊：
    • 呼吸音：减弱或消失
    • 啰音：无
    • 语音共振：减弱或消失
• 胸腔积液
  • 简介：胸膜毛细血管内静水压增高（如充血性心衰）、胸膜通透性增加（如胸膜炎症、肿瘤）、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低（如低蛋白血症、肝硬化），壁层胸膜淋巴回流障碍（如癌性淋巴管阻塞）以及胸部损伤等，均可引起以胸膜腔内的病理性液体积聚。
  • 视诊：
    • 胸廓：病侧饱满
    • 呼吸动度：病侧减弱
  • 触诊：
    • 气管位置：移向健侧
    • 语音震颤：减弱或消失（胸壁传导效果差）
  • 叩诊：
    • 音响：实音
  • 听诊：
    • 呼吸音：减弱或消失
    • 啰音：无
    • 语音共振：减弱
• 肺不张
  • 简介：分为压塞性（压迫性）肺不张和阻塞性肺不张。前者主要由于胸腔内的异常压力或外源性因素引起，如大量胸腔积液、气胸、胸腔或肺内肿瘤、肺大泡等导致胸腔或肺内压力升高，或腹部膨隆使膈肌上抬挤压肺脏；后者主要由支气管内阻塞造成，如支气管结核、痰栓、支气管肺癌等导致支气管狭窄与闭塞。
  • 视诊：
    • 胸廓：病侧平坦
    • 呼吸动度：病侧减弱
  • 触诊：
    • 气管位置：移向病侧
    • 语音震颤：减弱或消失（支气管堵塞，见于阻塞性肺不张）
  • 叩诊：
    • 音响：浊音（肺泡壁松弛，肺泡含气量减少）
  • 听诊：
    • 呼吸音：减弱或消失（异常支气管呼吸音，在正常肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音，压迫性肺不张时，肺组织较致密，有利于支气管音的传导，故于积液区上方有时可听到支气管呼吸音，但强度较弱而且遥远）
    • 啰音：无（why?)（个人认为阻塞性肺不张时会有干性啰音）
    • 语音共振：减弱或消失
• 肺水肿
  • 简介：引起肺水肿的最常见原因是（二狭等引起的）左心室心力衰竭，其次为肾衰竭、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）肺部感染和过敏反应。水肿液积聚于肺泡腔内，使肺肿胀有弹性，质变实，重量比正常增加2~3倍，切面有淡红色泡沫状液体渗出。
  • 视诊：
    • 胸廓：对称
    • 呼吸动度：双侧减弱
  • 触诊：
    • 气管位置：正中
    • 语音震颤：正常或减弱（语音震颤的强弱主要取决于气管、支气管是否通畅，胸壁传导是否良好而定）
  • 叩诊：
    • 音响：正常或浊音（肺泡壁松弛，肺泡含气量减少）
  • 听诊：
    • 呼吸音：减弱
    • 啰音：湿啰音（粗湿啰音又称大水泡音。发生于气管、主支气管或空洞部位，多出现在吸气早期）
    • 语音共振：正常或减弱
• 肺实变
  • 病理：肺实变（consolidation of lung）是指任何原因致肺泡腔内积聚浆液、纤维蛋白和细胞成分等，使肺泡含气量减少、肺质地致密化的一种病变。肺体积一般并不发生变化（不缩小），可略微增大。
  • 病因：肺实变原因很多，造成肺实变的液体来源主要有三种：①气道黏膜上皮分泌过多，主要见于细菌、病毒和霉菌引起的感染；②毛细血管浆液漏出增多，见于左心力衰竭时肺静脉压力升高所致的肺水肿状态，水肿从肺门开始逐渐向肺外围扩展，呈蝴蝶状分布；③吸入液体，可由于溺水或呕吐误吸入肺内所致。
  • 视诊：
    • 胸廓：对称
    • 呼吸动度：病侧减弱
  • 触诊
    • 气管位置：正中
    • 语音震颤：病侧增强（肺泡内有炎症浸润，因肺组织变实，使语颤传导良好）
  • 叩诊
    • 音响：浊音/实音（肺部大面积含气量减少）
  • 听诊
    • 啰音：湿啰音（吸气时气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液、痰液、血液、黏液和脓液等，形成的水泡破裂时产生的声音（又称水泡音））
    • 呼吸音：支气管呼吸音（在正常肺泡呼吸音部位可听到支气管呼吸音，肺组织实变，使支气管呼吸音通过较致密的肺实变部分，传至体表而易于听到）
    • 语音共振：病侧增强
  • 胸膜摩擦感/音
    • 如若累及胸膜则可见/听
  • 可引起肺实变的疾病：大叶性肺炎（肺炎链球菌）；支气管肺炎（通常表现为小叶性实变和炎症）；病毒性肺炎；肺泡性肺水肿；肺挫伤；肺出血；肺梗死；肺结核；肺泡癌......
  • 大叶性肺炎
    • 病理：是主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变通常累及肺大叶的全部或大部。本病多见于青壮年，临床起病急，主要症状为寒战高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰，有肺实变体征及外周血白细胞增多等。一般经5～10天，体温下降，症状和体征消退。
    • 音响为浊音