导图社区 第八章 呼吸系统疾病
病理学第八章呼吸系统疾病思维导图，呼吸系统疾病是指影响鼻、咽、喉、气管、支气管和肺等呼吸器官的疾病。介绍了常见呼吸系统疾病及其病理学特点。
眼科学，包含眼球结构、眼附属结构、视觉传导路径、眼的生理功能、眼的保护机制、眼的常见疾病与问题、眼的检查与诊断等。
病理学第六章心血管系统疾病思维导图，将知识点进行了归纳整理，涵盖所有核心内容，非常方便大家学习。适用于考试复习、预习，提高学习效率。赶紧收藏一起学习吧！
病理学肿瘤在各种致瘤因子作用下，机体局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致细胞异常增殖形成的新生物。
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第八章 呼吸系统疾病
肺炎
概述
肺的急性渗出性炎症，多发常见病分类
按病变累及范围
大叶性、小叶性、节段性
按病变部位
肺泡性、间质性
按病变性质
纤维素性、浆液性、化脓性、出血性、肉芽肿性
按病因
感染性因子
细菌、病毒、支原体、真菌、寄生虫
理化性因子
羊水吸入，放射性
变态反应因子
风湿性、过敏性
大叶性肺炎
概念
主要由肺炎链球菌（90-95%）感染引起的、以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变累及整个肺大叶或肺段。
临床特点
青壮年、起病急、寒战高热、咳嗽、铁锈色痰、胸痛呼吸困难、肺实变体征和影像学改变
病因和发病机制
病因
致病菌
主要为肺炎链球菌1、2、3、7型，占（90%-95%）
呼吸道防御机制下降
发病机制
外界或患者鼻咽部细菌侵入上下呼吸道、由于受凉、疲劳、醉酒、感冒等诱因作用使机体抵抗力降低、局部防御力降低，细菌入肺泡生长，形成大叶性肺炎
病理变化
主要病理变化：肺泡内纤维素炎
肉眼：大叶分布，多为单侧，以左侧特别是左肺下叶多见
镜下典型发展过程
充血水肿期（发病后1-2天）
镜下：肺泡腔内染液性性渗出，含大量细菌，肺泡隔毛细血管弥漫扩张充血。
肉眼：病变肺叶肿大，重量增加，暗红色
临床：毒血症（寒战、高热、白细胞升高）
X线：片状稍模糊阴影
红色肝样变期（发病后3-4天）
镜下：毛细血管弥漫扩张充血，肺泡腔 内大量红细胞与一定量的纤维素，并且纤维素渗出到胸膜。
肉眼：病变肺叶肿大，切面灰红，质实如肝
临床：咳铁锈色痰、发绀、呼吸困难、胸痛
X线：大片致密阴影
灰色肝样变期（发病后5-6天）
镜下：肺泡壁毛细血管受压而呈缺血状态，肺泡腔内大量纤维素及大量中性粒细胞。
肉眼：病变肺叶肿大，色灰白，质实如肝
临床：缺氧症状改善，黏液脓痰
溶解消散期（发病后7天）
镜下：肺泡腔内纤维素溶解，消失
肉眼：病变肺叶质变软，实变灶消失，恢复正常
临床：体温下降，症状消退
X线：病变区阴影逐渐减退、消失
并发症
肺肉质变、肺脓肿，脓胸、胸膜肥厚粘连、败血症或脓毒败血症、感染性休克
小叶性肺炎
化脓菌感染引起的以细支气管为中心的肺组织化脓性炎。以肺小叶为单位，累及双肺各叶。小儿老年体弱者多见。
致病菌（毒力弱）
肺炎球菌4，6，10型最常见
集体或呼吸道防御机制下降
特征：细支气管为中心的化脓性炎
肉眼：双肺散布大小不等的实变区，直径0.5-1cm，下叶和背侧为重,病变之间可见正常肺组织。不累及胸膜
镜下：化脓性细支气管炎，灶性化脓性肺泡炎：中性粒细胞渗出为主。肺泡内渗出物成分不一致。
小儿、年老体弱者、发热咳嗽、粘液脓痰、体征和影像学实变不明显、合并症多见，预后差，心衰、呼衰、脓毒败血症、肺脓肿、脓胸、支扩
对比
（图片）
病毒和支原体性肺炎
病原体
流感病毒、腺病毒、巨细胞病毒、麻疹病毒、呼吸道合胞病毒
肺炎支原体：非病毒、非细菌的微生物
外界或或者鼻咽部的病毒、支原体进入呼吸道，在各种原因的作用下导致机体抵抗力降低，局部防御力下降，病毒、支原体通过下呼吸道进入肺间质，引起间质引起间质性肺炎
特征：间质性肺炎
部位：肺泡壁、支气管周围及小叶间隔
肉眼：无明显特征
镜下：
小叶间隔、支气管周围和肺泡壁增宽
间质充血水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润
肺泡一般不累及
部分病毒性肺炎出现特殊表现
肺泡的浆液纤维素性炎，透明膜形成
肺泡上皮增生融合形成多核巨细胞
病毒包涵体形成
慢性阻塞性肺病（COPD）
以呼吸困难为主要症状的一组疾病，伴有慢性或复发性肺内气道阻塞。病理改变为肺实质和小气道损害。按不同病理和临床特征分为慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、哮喘。 吸烟、环境污染和其他毒物导致本病近几十年明显增加
慢性支气管炎
概念：指气管、支气管及其周围组织的慢性非特异性炎症
临床定义：指任何患者持续性咳嗽并大量粘痰或伴喘息症状每年至少三个月，连续两年以上
病因发病机制
吸入物的慢性刺激
吸烟：本病发生率高2-10倍
污染物（SO2、NO2）
微生物感染
过敏及其他
部位：早期累及大气管，晚期小、细支气管及周围组织炎
病变特点：以支气管粘膜的粘液腺体增生为主的慢性炎症
病理改变
粘膜上皮受损，鳞状上皮化生
大气道、粘液腺增生、肥大，粘液腺化生，小气道杯状细胞增多
管壁的慢性非特异性炎：管壁充血，淋巴和浆细胞浸润
管壁纤维化
临床表现
中年男性长期抽烟者多见
持续性咳嗽、并咳大量白色粘痰、粘液脓液
最终发展为呼吸困难和缺氧，合并肺气肿
可合并急性感染
危害：进行性发展至肺气肿和肺心病，潜在恶变
肺气肿
概念：末梢肺组织（肺腺泡-肺泡）持续性含气量增加而多度膨胀，使肺组织弹性减弱，肺泡间隔破坏、肺泡相互融合、肺体积增大，功能降低为特征的病理状态
病因发病：弹性蛋白酶增多、抗胰蛋白酶减少，使肺组织弹力纤维被破坏，持久性扩张 戒烟是改善抗胰蛋白酶缺乏的最重要手段
类型
依据：病变的病理特征和分布
肺泡性肺气肿
腺泡中央型：占95%以上
腺泡周围型
全腺泡型
间质性肺气肿：由于肺泡间隔或细支气管壁破裂，躯体进入肺结缔组织间质 常见于肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽使肺耐压急剧增大细支气管或肺泡破裂
大体
肺气肿诊断分型靠肉眼
肺体积明显膨大，灰白色，柔软而缺乏弹性，指压后压痕不易消退
切面蜂窝状
镜下
肺泡壁破坏、肺泡间隔断裂，彼此融合形成大的囊腔
肺毛细血管床明显减少
肺小动脉内膜纤维性增厚
可伴小支气管和细支气管炎：如慢支炎
临床及合并症
至少1/3功能性肺组织受累才出症状
首发症状：呼气性呼吸困难，从隐匿到进行性加重
可合并慢支炎：咳痰喘
体征：桶状胸、肋间隙增宽
唯一诊断体征：用力呼气延长
结局和并发症
积极治疗，防止感冒等可控制病变发展
肺心病
自发性气胸
肺性脑病（晚期）
慢性肺源性心脏病
慢性肺疾病、肺血管及胸廓病变引起的肺循环障碍，肺动脉压力升高，致右心室肥厚、扩张甚至右心衰竭的心脏病。简称肺心病。
病因及发病机理
肺部疾病
胸廓疾患
肺血管病
原有肺病变
肺小动脉改变：肌型小动脉中膜增厚
肺泡壁毛细血管数量显著减少
肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生
肺小动脉血栓形成和机化
心脏病变
肺动脉高压直接作用于右心，使右心早期呈代偿性肥大
晚期则失代偿而呈右心衰，表现为右心室肌肥大，肉质若投机增粗，室壁增厚伴心室扩张，心尖钝圆主要由右心室构成
肉眼
右心室壁肥厚、心墙扩张，重量增加；心尖钝圆，肺动脉圆锥膨隆
病理形态诊断标准：肺动脉瓣下2cm处在心室壁肌肉厚度大于等于5mm（正常3-4mm）
心肌细胞肥大、核深染
临床病理联系
原有肺部疾病的表现
逐步出现呼吸困难、气急、发绀等呼吸功能不全表现
最后出现心悸、心率快、全身淤血、肝脾肿大、下肢浮肿等右心衰表现
重者出现肺性脑病：如头痛、烦躁不安、抽搐、嗜睡甚至昏迷
肺硅沉着病
概述：
长期吸入大量含游离的二氧化硅的粉尘引起的肺职业病。以硅结节形成和广泛肺纤维化为特点。 世界第一大慢性职业病
病因发病
主要致病因素：游离SiO2粉尘
与吸入粉尘大小数量形状有关，直径1-5μm最危险，可进入肺泡被巨噬细胞吞噬
发病机理
基本病变：硅结节和弥漫性肺纤维化
特征性病变：硅结节形成
肺纤维化
硅结节与纤维化组织融合形成团块状，中央坏死液化形成硅肺性空洞，胸膜纤维性增厚并肺门淋巴结纤维化
硅结节形成：细胞性-纤维性-玻璃样变
早期细胞性硅结节：由吞噬硅尘的巨噬细胞局限性聚积而成
纤维性硅结节：由同心圆状纤维组织组成-最典型病变
玻璃样变硅结节，中央常有内膜增厚或闭塞的小血管
无症状工人常规胸透时发现
X线：肺多发小结节
晚期（弥漫性肺纤维化）出现气短
病情进展缓慢，脱离作业环境后仍持续发展
死亡慢，但肺功能损害会严重限制活动
合并症
肺结核大于60%
肺心病大于60%
肺部感染和阻塞性肺气肿
成人呼吸窘迫综合征
多种原因造成肺泡毛细血管膜弥漫性 损伤和通透性增高而引起的一种急性呼吸衰竭，低氧血症。是多器官衰竭的肺部表现。常见于严重创伤和休克后。见于成人和新生儿。死亡率高(60%）。
致病因素
直接损伤
间接损伤
表面湿润，重量增加。肺膜出血斑、店，斑片状肺萎陷区
肺间质毛细血管扩张、充血
肺水肿（肺间质和肺泡腔）
肺内透明膜形成
透明膜机化，肺泡内和肺间质弥漫性纤维化
急进性呼吸困难、难治性低氧血症、呼衰
影像学：双肺弥漫性渗出、实变影，肺灶性萎陷
多器官功能衰竭
难治，死亡率高达60%
肺癌
发病率死亡率居全世界恶性肿瘤之首，40-70岁男性多见
吸烟、空气传染、工业吸入、病毒、遗传学
肉眼类型
中央型
周围型
弥漫型
组织发生
鳞状细胞癌
腺癌
小细胞癌
大细胞癌
发病隐匿，不易早期发现，早期发现靠ct检查
咳嗽痰中带血
肿瘤压迫症状，异位分泌症状
扩散与转移
直接蔓延
淋巴到转移
血道转移
