导图社区 传出神经系统药（6-11）
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病理学第六章心血管系统疾病思维导图，将知识点进行了归纳整理，涵盖所有核心内容，非常方便大家学习。适用于考试复习、预习，提高学习效率。赶紧收藏一起学习吧！
病理学肿瘤在各种致瘤因子作用下，机体局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致细胞异常增殖形成的新生物。
病理学第十二章 （女性）生殖系统疾病思维导图，将知识点进行了归纳整理，涵盖所有核心内容，非常方便大家学习。适用于考试复习、预习，提高学习效率。赶紧收藏一起学习吧！
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第六章 胆碱受体激动药
M受体激动药
毛果芸香碱
药理作用
缩瞳
瞳孔括约肌收缩，房水回流，眼内压下降———临床用于治疗青光眼
调节痉挛
睫状肌收缩，晶状体屈光度增加，近视清晰，远视模糊———临床用于治疗虹膜炎
腺体
汗腺粘液腺分泌增多———临床用于保持口腔干燥
全身给药
内脏平滑肌收缩 心血管作用减弱———临床用于解救阿托品中毒 中枢神经兴奋
不良反应
调节痉挛（近视）
大汗
毒蕈碱中毒（毒蘑菇）
第七章 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
胆碱酯酶
抗胆碱酯酶药
易逆性抗胆碱酯酶药（新斯的明）
难逆性抗胆碱酯酶药（有机膦酸酯类）
中毒机制
中毒途径
皮肤、呼吸道及消化道 职业性中毒：经皮肤或呼吸道 非职业性中毒：消化道
中毒表现
急性中毒
M样症状：ACh激动M受体所致
表现：恶心、呕吐、腹痛腹泻、大汗淋漓，流口水、瞳孔缩小、大小便失禁、呼吸困难、心率减慢、血压下降
N样症状
激动N1受体：心动过快、血压升高
激动N2受体:肌无力、不自主肌肉抽搐、震颤
中枢神经系统症状
先兴奋后抑制，出现昏迷，呼吸中枢抑制危及生命
轻度中毒
中度中毒
重度中毒
慢性中毒
多发于长期接触农药的人员 无特殊治疗药物
主要表现：血中AChE活性持续明显下降
临床体征：神经衰弱综合征
中毒防治
预防为主，做好防备
急性中毒的治疗
消除毒物：把患者移出现场
解毒药物
阿托品
能够迅速对抗ACh的M样作用及呼吸中枢的抑制
应用原则：联合、早期、足量、重复
AChE复活药
中、重度中毒病人，须阿托品与AchE复活药合用治疗
胆碱酯酶复活药
常用药物：
碘解磷定最早应用的AChE复活药
解毒机制
氯解磷定 使用方便，不良反应较少，临床上较为常用
第八章 胆碱受体阻断药（1） M胆碱受体阻断药
阿托品（atropine）
从颠茄、曼陀罗、洋金花或莨菪中提取。口服吸收快，可通过
作用机制
阿托品：竞争性拮抗ACh或胆碱受体激动药对M受体的激动作用 大剂量可阻断N1受体
随剂量增加可出现
腺体：
抑制腺体分泌
眼（阿托品与毛果芸香碱作用相反）
扩瞳、升高眼内压、调节麻痹
松弛内脏平滑肌
对心脏
心率
小剂量（0.4-0.6mg）减慢
大剂量（1-2mg）加快
房室传导加快
血管和血压
治疗量：无明显变化
大剂量：血管扩张—解除血管痉挛—改善微循环
中枢神经系统
治疗量对CNS影响不大
临床应用
解除平滑肌痉挛（治疗内脏绞痛需配合镇痛药物）
制止腺体分泌
眼科
虹膜睫状体炎
检查眼底
验光配镜
缓慢性心律失常，窦性心律过缓，房室传导阻滞
抗感染性休克
解救有机膦酸酯类中毒和某些毒蕈碱中毒
副作用
口干、皮肤潮红（阿托品热），扩瞳，视近模糊，心悸
使用过量
呼吸加深加快、高热
严重中毒
中枢抑制，昏迷，呼吸麻痹
明显中毒症状（10mg以上）
中毒解救
洗胃、注射拟胆碱药
禁忌症
青光眼、前列腺肥大。老年人慎用
（6542）山莨菪碱（唐古特莨菪中提取）
作用特点
解除内脏平滑肌痉挛和血管痉挛，与阿托品相似而稍弱，不易进入中枢
眼睛，腺体，中枢弱
感染性休克，内脏平滑肌绞痛
面部潮红，便秘，尿潴留
东莨菪碱（洋金花中提取）
中枢作用较强：抗胆碱作用，镇静作用
外周作用
抑制腺体分泌较阿托品强
治疗晕动症，帕金森病
麻醉前给药：抑制腺体分泌
晕动症、孕吐、放射性呕吐
帕金森症
中药麻醉
幻觉，致欣快 青光眼、前列腺肥大，老年人慎用
阿托品的合成代用品
扩瞳药
解痉挛药
选择性M受体阻断药
第九章 胆碱受体阻断药（二） N2胆碱受体阻断药
除极化肌松药
琥珀胆碱
先出现短时肌束颤动，使骨骼肌持久去极化，易出现快速耐受，血钾增加，过量中毒不能用新斯的明解救
非除极化肌松药
筒箭毒碱
竞争性阻断N2受体，肌松作用慢而持久，中毒时可用新斯的明解救
第十章 肾上腺素受体激动药
构效关系及分类
儿茶酚胺类：AD、NA、异丙肾上腺素（IP）多巴胺（DA）
α受体激动药
去甲肾上腺素（AE）
体内过程
激动α1,α2受体、对心脏β1受体作用弱，对β2受体几乎无作用
血管
收缩强度依次为
心脏
作用较肾上腺素弱、较弱激动β1受体，使心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，搏出量增加。在整体上心率可由于血压升高而反射性减慢。剂量过大引发心律失常，较肾上腺素少
血压
小剂量：心脏兴奋，收缩压升高，血管收缩不剧烈，舒张压升高不多，脉压增加
大剂量：心脏兴奋，收缩压升高，血管收缩剧烈，舒张压升高明显，脉压变小
其他
大剂量升高血糖，中枢作用弱，增加孕妇子宫收缩频率
休克
神经性休克早期的低血压
补足血容量血压仍不回升
嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒性的低血压
上消化道出血
口服稀释液
局部组织缺血坏死
急性肾衰
高血压、动脉硬化症、器质性心脏病，少尿、无尿，严重微循环障碍的病人
类似药
间羟胺
作用机制：直接激动a受体，对β1受体作用弱
与NA比较
缩血管、升血压作用较NA弱而持久
对肾脏血管收缩作用也较NA弱
较少引起心悸少尿
临床上作为NA代用品，用于各种休克早期和其他低血压状态
去氧肾上腺素
甲氧明
考点
治疗中毒性低血压，静脉滴注
使代谢产物增加而扩冠脉
α、β受体激动药
（AD）肾上腺素（考试喜欢考）
肾上腺素髓质嗜铬细胞合成 口服易被破坏
AD可激动α、β两类受体
平滑肌
代谢
中枢
心脏骤停：心室内注射肾上腺素
过敏性疾病
过敏性休克：首选药
α作用
β作用
支气管哮喘急性发作
血管神经性水肿及血清病
局部应用：与局麻药物配伍，延缓局麻药吸收，减缓中毒
青光眼：促房水回流，降眼压。机制不详
心悸、烦躁，心肌缺血、心律失常、室颤房颤
高血压、脑动脉硬化，器质性心脏病，糖尿病，甲状腺功能亢进
低浓度时，对β比α更敏感
多巴胺（dopamine、DA）
小剂量激动D1–血管扩张
肾血管，肠系膜血管，冠脉扩张直接排钠利尿—— 临床与利尿药合用治疗肾功能衰竭
中剂量激动β1受体-心脏兴奋
心脏兴奋，增加心排出量—— 临床上用于治疗各种休克
大剂量激动α1受体-血管收缩且促进NA释放
皮肤黏膜内脏血管收缩
各种休克
急性心功能不全
心动过速，心律失常
手足发冷，坏死
肾功能不全
麻黄碱
激动β1、α受体及促进NA释放
口服易吸收
作用比较AD和DA缓和持久
兴奋中枢（成瘾性）
连续使用发生快速耐受性
预防支气管哮喘
鼻塞
防止硬网膜外麻醉低血压
寻麻疹和血管神经性水肿
不安、失眠
β受体激动药
异丙肾上腺素（IP）
人工合成品，儿茶酚胺类
对心脏的作用
血管血压
支气管平滑肌
心脏骤停
房室传导阻滞
支气管哮喘
感染性休克
心悸头晕、禁用于冠心病、心肌炎、甲亢
第十一章 肾上腺素受体阻断药
a受体阻断药
选择性与a受体结合，拮抗NE、AD的升压作用，并将AD的升压作用翻转为降压作用，此现象称为肾上腺素作用的翻转
a1、a2受体阻断药
短效（酚妥拉明、妥拉唑啉）
长效（酚芐明）
a1受体阻断药（派唑嗪）降压药
a2受体阻断药（育亨宾）工具药
酚妥拉α明
扩张血管：外周阻力降低、血压下降
兴奋心脏：激动心脏β1受体，反射性兴奋交感神经
其他：拟胆碱作用、恶心、呕吐腹痛，增加平滑肌张力
外周血管痉挛性疾病
去甲肾上腺素滴注外漏
肾上腺素嗜铬细胞瘤的诊断治疗
抗休克
酚妥拉明+NA，对抗a1受体缩血管作用，保留B1受体强心作用
难治性充血性心力衰竭
扩张血管，降低心脏前后负荷，在低负荷情况下使心排出量增加，减轻心力衰竭
酚芐明
药理作用：与a受体以共价键结合，属于非竞争性a受体阻断药
β受体阻断药
分类
I类：非选择性β受体拮抗剂
II类
III类
β受体阻断作用
心脏（β1)
血管(β2)
支气管(β2)
(β3)代谢：抑制交感神经兴奋所致脂肪分解。降低游离脂肪酸的含量。 有效控制甲亢症状。 在应用胰岛素治疗糖尿病时，使用β受体阻断药可引起低血糖反应
抑制肾素释放（肾素会刺激产生血管紧张素）
内在拟交感活性
在阻断β受体的同时，对β受体尚有部分刺激重要
抗血小板聚集，降低眼内压
心律失常
心绞痛、心肌梗死：降低心肌耗氧量，减少心绞痛发作次数
高血压
充血性心力衰竭：对扩张型心肌病的心衰治疗作用明显
其他：甲亢、青光眼
抑制心功能过量导致心力衰竭、心动过缓、房室传导阻滞、心脏停搏
诱发或加重哮喘
反跳现象
其他：幻觉、失眠、抑制
非选择性B受体阻断药
普萘洛尔
选择性B1受体阻断药
a、B肾上腺素受体阻断药
