导图社区 第十八章 肾功能不全
病生第十八章 肾功能不全思维导图,急性肾衰是指各种病因在短时间内引起肾功能急剧下降以致机体内环境发生严重紊乱的全身性病理过程。
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肾功能不全
急性肾衰
定义
各种病因在短时间内引起肾功能急剧下降,以致机体内环境发生严重紊乱的全身性病理过程
临床主要表现:氮质血症、代酸、高钾血症
急性肾衰的病因与分类
肾前性急性肾功能衰竭
原因:有效循环血量下降
低血流量、心功能衰竭、血管床扩大——休克始动环节
特点:无肾实质损害,为功能性肾衰
尿量减少、尿Na少于20mmol/L——
尿钠浓度可用于判断肾脏为功能性肾衰还是器质性肾衰
尿肌酐/血肌酐大于40
肌酐是蛋白质分解代谢产物
去除病因,肾功能迅速恢复
肾性急性肾功能衰竭
原因
急性肾缺血:主要造成肾小管缺血坏死
急性肾中毒:
内源性:急性溶血,横纹肌溶解症等
肌红蛋白、血红蛋白释放,通过肾小球滤过,造成肾小管堵塞
症状,血尿,酱油尿
外源性:重金属物质,药物,生物毒素等
急性肾小管坏死常见原因
急性肾实质疾病
特点:
有肾实质损害
常有急性肾小管坏死
临床症状
少尿型多见,尿比重(低渗尿、等渗尿)
尿比重—尿的密度 成人
尿Na大于40mmol/L 尿肌酐/血肌酐小于20
去除病因,肾功能不能快速恢复
肾后性急性肾功能衰竭
肾以下尿路阻塞,如输尿管结石,前列腺肥大
特点
早期无肾实质损害,晚期引起肾性肾衰
急性肾衰发病机制
肾血管及血流动力学异常
肾灌注压降低
动脉压低于80mmHg时,超出肾脏自身代偿,肾血流量减少,GFR降低
肾血管收缩
儿茶酚胺分泌增多
肾素-血管紧张素系统激活
前列腺素分泌减少
肾毛细血管内皮肿胀
肾缺血、缺氧导致ATP不足,钠泵功能障碍导致内皮细胞水肿
肾内DIC
肾缺血、缺氧、酸中毒损伤血管内皮细胞,激活内源性凝血系统
肾小管损伤
肾小管阻塞
目前认为肾小管阻塞在急性肾衰持续的过程中是导致GFR减少的重要因素。
肾缺血、肾中毒
急性肾小管坏死
脱落细胞及碎片
溶血、挤压综合症
Hb、Mb增加
淤积在肾小管
药物结晶
在肾小管沉积
原尿返流
肾小管坏死,基底膜断裂
原尿返流至肾间质
间质水肿
压迫肾小管,肾小管阻塞
压迫管周毛细血管,血供减少
图示
肾小球超滤系数降低
急性肾衰时机体功能和代谢变化
分期
少尿期
四高一低
水中毒,高血钾,代酸,氮质血症,低比重尿无尿
表现
尿量及尿液性质变化
尿量
少尿或无尿
尿比重固定(1.010-1.015)
水中毒
少尿、无尿
肾排水减少
分解代谢增加
内生水增加
治疗不当,输液过多
血容量增加
引起脑水肿、肺水肿、心衰
电解质代谢紊乱
高钾血症
急性肾衰少尿期最危险的并发症
发生原因
尿量减少,尿钾排除减少
组织损伤,分解代谢加强,细胞内钾外移
代酸使钾向细胞内移
摄入加盐或输入保存时间过长的库存血
代谢性酸中毒
GFR降低
酸性代谢产物蓄积
肾小管分泌氢离子和铵根离子能力下降
碳酸氢根离子重吸收减少
分解代谢增强,固定酸增多
氮质血症
由于肾排泄功能障碍或合并蛋白质分解代谢加强,而致使血中尿素、尿酸、肌酐等非蛋白质含氮物质增高,称为氮质血症。
常用指标
血浆尿素氮
血浆肌酐
内生肌酐清除率
移行期
移行期标志:尿量大于400ml/d,肾血流量及肾小球滤过率逐渐恢复
多尿期
发生机制
肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复
肾间质水肿和肾小管阻塞接触
浓缩功能尚未完全恢复
渗透性利尿(少尿期单只血症越严重,多尿期的尿越多)
机体变化特点
尿多,尿比重固定(浓缩功能未恢复)
某些水、电解质紊乱可相反方向演进
脱水
低钾
低钠
恢复期
少尿