导图社区 第十二章 缺血-再灌注损伤
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第十二章 缺血-再灌注损伤
概念
缺血的组织器官在恢复血液灌注后，原有的损伤不但没有减轻，反而加重其功能障碍和结构损伤的现象
原因和条件
原因
全身循环障碍后恢复血供
休克时微循环的疏通
心脏骤停后心肺脑复苏
组织、器官缺血后血流恢复
断肢再植
器官移植
体外循环术后
单支血管再通术后
冠脉解痉
溶栓疗法
冠脉搭桥术
经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）
条件
缺血时间的长短
时间过短
不易发生IRI
尽早恢复器官血液灌流是防治IRI的最重要治疗策略
时间过长
组织坏死
不会发生IRI
缺血前器官的功能状态
侧枝循环
易建立侧枝循环的器官不易发生IRI
需氧量
对洋气需求量大的器官易发生IRI
再灌注时灌注液的条件
氧反常
低氧灌注/缺氧培养
复氧
损伤加重
钙反常
无钙液灌注
含钙液
心肌损伤
pH反常
再灌注的纠酸
低压、低温、低pH、低钠、低钙
减轻再灌注损伤
高压、高温、高ph、高钠、高钙
加重再灌注损伤
发生机制
自由基增多
自由基
定义：外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称。
自由基种类
氧自由基（95%）
超氧阴离子自由基
是其他自由基和活性氧产生的基础
羟自由基
含量最高
占80%
最活跃
毒性最大
损伤DNA
脂氧自由基
一氧化氮自由基
其他
接受电子与产物
O2接受1个电子生成O2- O2接受2个电子生成H2O2 O2接受了个电子生成OH • O2接受4个电子生成H2O
非氧自由基
Cl-、CH3-、H-
生理情况下1-2%氧会生成氧自由基
清除方式
抗氧化酶
超氧化物歧化酶（SOD）
过氧化氢酶
谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）
非酶性抗氧化物质
Vit C、E、β-胡萝卜素，辅酶Q
还原型谷胱甘肽（GSH）
病理情况下，若自由基生成过多或机体抗氧化能力不足，可引发氧化应激（oxidative stress）导致细胞损伤
增多机制
缺血缺氧
次黄嘌呤在缺血区域大量堆积
黄嘌呤氧化酶生成增加
催化次黄嘌呤和黄嘌呤被氧化
趋化因子使中性粒细胞向缺血组织游走，浸润
中性粒细胞呼吸爆发
NADH/NADPH被氧化
交感肾上腺髓质兴奋
儿茶酚胺自身氧化
单胺氧化酶氧化分解
失电子
再灌注时提供大量氧气作为电子接受体
生成活性氧增多
线粒体损伤
ATP减少
钙超载：线粒体摄取钙增多
线粒体细胞色素氧化酶受抑制
线粒体经单子还原 生成自由基增加
抗氧化酶活性降低
清除自由基减少
自由基损伤作用
攻击生物膜
脂质过氧化
氧化损伤蛋白质
氧化损伤DNA
主要是OH-
钙超载
定义
各种原因引起钙转运机制异常，细胞内钙离子异常增多，导致细胞结构损伤和功能代谢障碍
机制
钠钙交换蛋白反向转运增强（主要机制
引发再灌注损伤机制
线粒体摄取钙增多
激活钙离子依赖性降解酶
促进氧自由基生成
再灌注性心律失常
钠钙交换增强
产生一过性钠离子内向电流
迟后除极
心肌IRI常见室性心律失常
炎症反应过度激活（白细胞聚集、浸润）
毛细血管无复流现象
白细胞滚动贴壁
阻塞微循环
组织缺血缺氧
释放自由基
释放蛋白水解酶和促炎因子
功能代谢变化
心肌
以室性心律失常为主
室性心动过速
心室纤颤
心肌顿抑
在缺血心肌血流恢复后一段时间内仍处于 “低功能状态”，常需数小时或数天才能恢复正常心肌舒缩功能的现象，称为心肌顿抑。
脑
形态学
脑水肿、脑细胞坏死
脑电图
病理性慢波
临床表现
缺血再灌注后，感觉、运动、意识严重障碍
防治
1.減轻缺血损伤，控制再灌注条件
尽早恢复血流
低压、低温、低氧、低钙、低钠灌注液
2.改善缺血组织的代谢
3. 清除自由基
4. 减轻钙超載：钙拮抗剂
5. 中性粒细胞抑制剂和细胞保护剂的应用
6.补充ATP
7.缺血预适应和缺血后适应
